CC BY
35
УДК: 619:616.071:616.441-008.61:636.7
Ющук О.В., астрант© Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт
¡меш С.З. Гжицъкого
СУБКЛ1Н1ЧНИЙ Г1ПОТИРЕОЗ У СОБАК
Найбыъш поширеним захворюванням ендокринног системы у собак е гтотиреоз. За недостатностг функци щитопод1бног залози у тварин часто рееструютъ змти у поведтщ - eid nanadie переляку чи агресп до етлептичних припадюв чи судом. Д1агностика проводиться за результатами б1ох1м1чного анал1зу xpoei та симптоматикою, а також реакщею тварин на замкну тератю. Проте рання д1агностика з виявлення субклтгчного гтотиреозу та пошук ефективних 3aco6ie для профыактики та лтування залишаютъся актуалъними.
Ключов1 слова: гтотиреоз, субклтгчнии гтотиреоз, собаки, функщя щитопод1бногзалози, гормони щитопод1бногзалози.
Лжар1 ветеринарно! медицини часто зустр1чаються з випадками, коли у собак рееструють розлади поведшки, що проявляються переляком, агреЫею, раптовими нападами судом та шшими змшами у поведшщ.
У США при Американському Kny6i Собаювництва створено Ком1тет, який з 1994 року вивчае стан щитопод1бно! залози у собак. За результатами дослщжень недостатшсть функци щитопод1бно! залози спостер1галася у 63 % собак [1-4].
За даними дослщжень [3] недостатшсть функци щитопод1бно! залози е найбшьш розповсюдженим захворюванням ендокринно! системи у собак. За 1,5 року було проведено дослщження [4, 5] на 1225 тваринах, i майже у третини (28 %) реестрували порушення функци щитопод1бно! залози - вщ 3 % у шмецьких в1вчарок до 35 % - у голден ретривер1в.
На порушення функци щитопод1бно! залози у собак звернули увагу, першочергово, дресирувальники у Шмеччиш. Розлади у поведшщ службових та робочих собак впливали на результати та яюсть дресури [6].
Вщомо [7], що щитопод1бна залоза бере участь у регуляцп Bcix вид1в обмшу речовин, ввдграе важливу роль у процесах росту та диференцшвання оргашв i тканин, впливае на розвиток та функцюнування статево! системи тощо. Вона приймае участь у регуляци розвитку нервово! системи. Такий вплив здшснюеться за допомогою гормошв - трийодтироншу та тироксину (Т3 та Т4). Мехашзм гормошв щитопод1бно! залози грунтуеться на проникненш ix у кл1тину та взаемоди з рецепторами, утворюючи активний гормон-рецепторний комплекс, що д1е безпосередньо з геном, стимулюючи чи пригшчуючи його актившсть.
© Науковий кер1вник - Ствшська Л.Г., д-р вет. Н., професор КщукО.В., 2013
68
Тироксин та трийодтиронш - це йодовмкш природш сполуки, що за будовою е тетра- та трийодпохщними амшокислоти тирозину [8-9].
Бюсинтез тиреощних гормошв у щитопод1бнш залоз1 регулюеться гормоном тиротрошном (ТТГ), що утворюеться в аденогшоф1з1 пщ впливом тиреол1берину (ТРГ) гшоталамусу у присутност1 кальцш (Са2+), I починаеться з насичення залози неоргашчними йодидами, як1 надходять з кровг Пщ д1ею ферменту пероксидази йодиди окислюються до йоду, що йодуе тирозин до 3-йод та 3,5-дийодпохщних. Останш взаемодшть м1ж собою, утворюючи Т3 I Т4, що зв'язаш з тиреоглобулшом. Протеол1з 1х призводить до отримання вшьних тиреощних гормошв, що поступають в кров. Щитопод1бна залоза продукуе сумш L-тpийoдтиpoнинy, L-тиpoкcинy та неактивного (реверсшного) трийодтироншу. Вплив ТРГ модулюеться рядом чинниюв I гормошв, насамперед, гормонами само! залози за принципом зворотного зв'язку. 1нпб1торами ТТГ е глюкокортикощи, гормон росту, дофамш, тод1 як естрогени пщвищують чутливють гшоф1за до ТРГ [8 - 11].
Внаслщок дп р1зних чинниюв, синтез гормошв у залоз1 може збшьшуватися або зменшуватися. 1нколи щитопод1бна залоза видшяе достатню кшьккть гормошв, але виникають порушення у транспортам ланщ або змшюеться чутливкть кл1тин-мшеней. Клмчно такий стан проявляеться у вигляд1 гшо- чи гшертиреозу. У собак, на вщмшу вщ кот1в, гшертиреоз зустр1чаеться рщко, а гшотиреоз - частше.
Клмчно за гшотиреозу встановлюють таю симптоми, як сонливють, брадикард1ю, флегматичшсть, знижений темперамент. Шерсть легко звалюеться, стае ламкою, змшюе кол1р, шюра, покриваеться тгментними плямами. Виникають симетричш алопецп («щурячий хвкт»), набряки пщшюрно! кл1тковини («трапчна морда»), тварина стае чутливою до низьких температур. Сучасш дослщження стверджують, що така симптоматика виникае поступово та проявляеться клшчно у випадку ураження бшя 80 - 90 % тканини залози [3, 7, 8]. На початку захворювання переб1гае безсимптомно.
Первинний гшотиреоз (приблизно 95 % випадюв) часто е наслщком л1мфоцитарного тиреощиту (50 % випадюв) або щюпатично! атрофи залози. Вважаеться, що л1мфоцитарний тиреощит е ¿муно-опосередкованим. За р1зними даними [1, 7, 11], вщ 36 до 50 % собак з л1мфоцитарним тиреощитом мктять у кров1 пщвищений вмкт аутоантитш до тиреоглобулшу. Захворювання часто е спадковим у 61гл1в та борзих [1, 5, 11], однак, у бшьшост1 випадюв причина хвороби невщома. Гшотиреоз може виникати при новоутвореннях щитопод1бно! залози або внаслщок спадкових хвороб (вади розвитку щитопод1бно! залози, дисгормоногенез).
Вторинний гшотиреоз виникае за дефщиту гшоф1зарного тиротрошну (ТТГ - тиреотропний гормон), нестача якого викликае атрофш фол1кул1в щитопод1бно! залози.
У молодих собак причиною вторинного гшотиреозу е дефщит гормону росту (гшоф1зарна мальформащя). У тварин старшого вку виникае при
69
пригшченш д1яльносп гшоф1зу за недостатнього живлення, використання глюкокортиковдв).
Третинний гшотиреоз, що е результатом дефщиту тиреол1берину та атрофи щитопод1бно! залози, бувае як спадковим, так i за утворення пухлин гшоталамусу [12].
Субклмчний гшотиреоз може виникати за нестач1 дейодиназ -фермешгв, що перетворюють Т4 на Т3, бшк1в-транспортер1в, яю переносять йод з травного тракту у щитопод1бну залозу, та амшокислоти тирозину, яка необхщна для синтезу тиреощних гормошв. У собак причинами субклмчного гшотиреозу можуть бути травми щитопод1бно! залози [10].
Для д1агностування субклш1чного та клмчно вираженого гшотиреозу дослщжують: загальний Т4, загальний Т3, вшьний Т4 та Т3, антитша Т4 таТЗ, а також - тирео-стимулюючий гормон - тиреотрошн (ТТГ) та аутоантитша до тиреоглобулшу (ААТГ). Останнш тест важливий для встановлення генетичного ауто1мунного тиреощиту, наприклад, у 6iraiB, добермашв. Генетична схильшсть до захворювання встановлюеться у голден ретривер1в, вест хайленд вайт Tep'epiB [4, 8, 13, 14].
За дослщження 287948 собак, у кров1 18135 тварин (6,3 %)виявлено циркулююч1 антитша до тиреощних гормошв (ААТ3 та/або ААТ4). Найвищ1 показники ААТГ були у собак порщ: лягава, англшський сеттер, англшський пойнтер, скай-тер'ер, дратхаар, бобтейл, боксер, мальтезе, кувас, малий вандейський бассет-грифон. Захворювання реестрували у тварин з надм1рною вагою, в1ком 2-4 роки. Самищ частше хворши, шж самщ [5, 12].
Необхщно враховувати, що нормальний р1вень гормошв щитопод1бно! залози за наявност1 неспециф1чних симптом1в ще не вказуе на вщсутшсть субклмчного гшотиреозу, оскшьки у кров! виявляють кшьккть гормошв на шляху транспортування ix до оргашв-мшеней.
Д1агностувати субклмчний гшотиреоз можна за результатами клшчного дослщження та загального й 6ioxiMi4Horo анал1зу кровг У собак захворювання часто супроводжуеться гшопластичною нормохромною анем1ею (в 30-60 % випадюв), зростанням активное^ креатиншюнази (у 50 %), пщвищенням активност1 аспартатамшотрансферази (ACT), аланшамшотрансферази (АЛТ) та вм1сту холестерину (5-75 %) [16]. За даними [2, 3, 7, 16] типов! кшшчш ознаки включають неспровоковану агресш, неспод1ваш судомш напади у дорослих тварин, дезор1ентацш, нестшкий темперамент, появу перюдично! г1перактивност1, неуважност1, пригшчення, лякливост1, драт1вливост1, нав'язливост1
У тварин за гшотиреозу знижуеться р1вень використання кортизолу та пригшчуеться продукщя гормошв щитопод1бно! залози, в тому числ1 тиреотрошну. Постшно пщвищена кшьккть циркулюючого кортизолу у кров1 спричиняе змши, характерш для стресу.
Встановлено [7, 16], що вищезгадаш змши у поведшщ тварин часто випадають на перюд досягнення статево! зриость Бшьшкть собак е
70
чистопородними або метисами чистопородних собак окремих порщ. Кастращя не впливае на переб1г захворювання.
У собак реестрували напади епшепси, що з'являлися раптово раз на деюлька тижшв або мюящв. Незадовго до приступу або одразу теля нього у деяких собак виявляеться агрес1я.
За останш роки юльюсть тварин з под1бними розладами у поведшщ р1зко зросло.
Залежно вщ в1ку у хворих собак рееструються симптоми:
1) у цуценят та молодих собак - слабюсть концентраций обмежена здатшсть до навчання, гшерактившсть;
2) у перюд настання статево! зршост1 - гшерактившсть, виснаження, захворювання оргашв травления;
3) у дорослих собак - страх, раптов1 шумов1 фоби, збшьшення маси тша, загальмовашсть.
Другим специф1чним симптомом, що часто супроводжуе субклш1чний гшотиреоз, е змши волосяного покриву. Шерсть стае матовою, сухою або, навпаки, жирною, скуйовдженою. Вщм1чаеться сухють шюри, часто виявляеться лупа, на боках - алопецп. У тварин рееструють отити, екземи, акне, алопеци на спинщ носа, кореш хвоста, на лапах. У собак виявляють сильний сверб1ж, не пов'язаний ¿з екзопаразитами чи алерпею, без виражено! сезонности
Внаслщок зниження ¿муштету у собак з субклмчним гшотиреозом рееструються рецидиви хрошчних захворювань, особливо запальних процеав, шфекцш, бактер1альних та грибкових дерматшгв [7, 8, 17 - 20].
Тварини, що хворшть на гшотиреоз, схильш I до шших ауто1мунних захворювань. Останш уражають тканини та органи, зокрема юстковий мозок, печшку, наднирники, пщшлункову залозу, шюру, нирки, суглоби, ЦНС. Це так званий пол1гландулярний ауто1мунний синдром. Системна ендокринопат1я при субклмчному гшотиреоз! нерщко супроводжуеться хворобою Аддкона, д1абетом, безплщдям, хворобами шюри, алопещями, синдромом мальабсорбци. Найбшьш поширеними неендокринними системними ауто1мунними порушеннями при дисфункци щитопод1бно! залози е ауто1мунна гемол1тична анем1я, щюпатична тромбоцитопешчна пурпура, хрошчний активний гепатит, ¿мунноопосередкований гломерулонефрит, червона системна вовчанка [5].
У собак часто зустр1чаеться синдром Шмщта - тиреощит та хвороба Аддшона. Породами, що генетично схильш до цього синдрому, е: стандартний пудель, бобтейл, водяна португальська собака, бородата колл1, леонбергер, ново шотландський качковий ретривер, метиси цих порщ. Дослщження 162 випадюв ауто1мунних захворювань кров1 та ендокринно! системи у бобтейл1в виявили 115 випадюв ауто1мунно! гемол1тично! анеми та/або щюпатично! тромбоцитопешчно! пурпури, 99 випадюв гшотиреозу, 23 випадки хвороби Аддюона, 7 реакцш на вакцинацш, 3 випадки системно! еритематозно! вовчанки, 2 - д1абету, по 1 випадку ревматощного артриту та гшопаратиреозу
71
Лжувальний ефект отримують при замкнш терапп тиреощними препаратами вже у перший тиждень лжування. Загалом корекщя займае бшя трьохтижшв. [1, 5, 21].
У 634 собак i3 змшами у поведшщ [6, 8] виявлено, що 90 % (568 собак) були чистопородними, 10 % - метисами. Дисфункцш щитопод1бно! залози мали 63 % тварин, що пщтверджувалося 3 або бшьше вщхиленнями у тиреощному профш. Головними категор1ями вщхилення у поведшщ були: агреая (40 % випадюв), судоми (30 %), лякливкть (9 %), гшерактившсть (7 %). У межах цих чотирьох категорш дисфункщя щитопод1бно! залози була виявлена у 62 % агресивних тварин, 77 % — з нападами судом, у 47 % лякливих собак та у 31 % — з гшерактившстю.
Позитивна вщповщь на стандартну тиреощну замкну терашю дв1ч1 на день була отримана у 95 випадках i показала покращення в поведшщ у 61 % собак. 3 них, 58 собак мали покращення бшьше 50 % по 6 бальнш шкал1, 34 -бшьше 75 %, решта собак мали покращення м1ж 25 та 50 %. Тшьки у 10 собак лшування було неефективне та у 2 в1дм1чали попршення повед1нки [1, 5, 11, 18, 21].
Клмчно виражений г1потиреоз потребуе замюно! Tepanii' з використанням певних вид1в гормональних препарат1в. При цьому не слщ забувати i про правильний рац1он та добавки м1кроелемент1в. За субклмчного г1потреозу саме корекц1я рацюну може сприяти терапевтичному ефекту та вщновленню функц11 щитопод1бно! залози.
Зараз досить активно досл1джуються р1зноман1тн1 добавки до рацюну собак, що сприяють кращому функц1онуванню щитопод1бно! залози, особливо на основ! морських водоростей та морепродукпв [10, 21].
Отже, пров1вши анал1з л1тератури [1—21], необх1дно вщм1тити, що у собак поширен1 хвороби ендокринно! системи, зокрема г1потиреоз. Д1агностуються част1ше у собак пор1д: золотистий ретривер, доберман, бобтейл, б1гль. Патогномошчною ознакою захворювання е розлади поведшки тварини. Зам1сна терап1я тирео!дними препаратами дае л1кувальний ефект. Проте рання д1агностика з виявлення субкл1н1чного гшотиреозу та пошук ефективних засоб1в для профшактики та л1кування залишаються актуальними.
Л1тература
1. Dodds J. What's new in thyroid disease / J. Dodds // Proc. Am. Hol. Vet. Med. Assoc. - 1997.- P. 82-95.
2. Dodds J. Behavioral changes associated with thyroid dysfunction in dogs / J. Dodds // Proc. Am. Hol. Vet. Med. Assoc. - 1999. - P. 80-82.
3. Panciera D.L. Clinical manifestations of canine hypothyroidism / D.L. Panciera // Vet. Med. - 1997.- P. 44-49.
4. www.offa.org/stat_thyroid.html
5. Dodds J. Autoimmune thyroiditis and polyglandular autoimmunity of purebred dogs / J. Dodds // Can. Pract. 22. - 1997. - P. 18-19.
6. http://www.yorkie-rg.net/forum
72
7. Overall K.L. Clinical Behavioral Medicine for the Small Animal / K.L. Overall // St. Louis, Mosby. - 1998.- P. 76-93.
8. Panciera D.L. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987 — 1992) / D.L. Panciera //J.Am.Vet. Med. Assoc. -1994. - Vol. 204. - P. 761-767.
9. Лисов В.Ф., Максимов B.I. Основы физиологии и этологии животных / В.Ф. Лисов, B.I. Максимов - М. :Колос, 2004. - C. 68-76.
10. www.gloria.wellnet.me
11. International Symposium on Canine Hypothyroidism, University of California, Davis // Can. Pract. - 1997. - P. 4-62.
12. http://www.homevet.com/component/k2/item/336-thyroid-disease-and-autoimmune-thyroiditis-with-dr-dodds
13. Association of canine hypothyroid disease with a common major histocompatibility complex DLA class II allele / Kennedy L.J., Quarmby S., Happ
G.M., Barnes A. [et al.] // Tissue Antigens (in press) - 2006.- P.34-38.
14. Association of hypothyroid disease in Doberman pinscher dogs with a rare major histocompatibility complex DLA class II haplotype / Kennedy L.J, Hudson
H.J, Leonard J., Angles J.M. [et al.] // Tissue Antigens - 2005. - Vol. -1. P-4.
15. Мейер Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика / Д. Мейер, Д. Харви// Пер. с англ. - М.:Софион, 2007. - C. 290-295.
16. Dodman N.H. Aggression in two hypothyroid dogs, behavior case of the month / N.H. Dodman, P.A. Mertens, L.P. Aronson // J. Am. Vet. Med. Assoc. - 1995. - P.1168-1171.
17. Карпецкая H. Гипотиреоз, как причина патологии кожи у собак / Н. Карпецкая // Практик. - 1999. - № 1 -C. 22-27.
18. Beaver B.V. Canine behaviors associated with hypothyroidism / B.V. Beaver, L.I. Haug // J. Am. An. Hosp. Assoc. - 2003. - №39. - P. 431-434.
19. Beaver B.V. Canine behaviors associated with hypothyroidism / B.V. Beaver, Haug L.I. // J. Am. An. Hosp. Assoc.- 2003. -№39. - P. - 434-436.
20. Paterson S. Skin diseases of the dog / S. Paterson // Oxford: Blackwell Science. - 1998. - P. 309.
21. Panciera D.L. Treating hypothyroidism / D.L. Panciera//Vet. Med. - 1997. - P. 58-68.
Summary Kischuk O. V.
Lviv national university of veterinary medicine and biotechnologies named after
S.Z. Gzhytskyj SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM IN DOGS
This article is dedicated to one of the most common endocrine disorder of canines - Hypothyroidism. Experience of our and foreign researchers was generalized. Common diagnostic includes dog's examination, clinical signs, biochemistry profile, thyroid profile, reaction on treatment. Early diagnostic of subclinical hypothyroidism and effective methods of treatment are very actual yet. Key words: hypothyroidism, dogs, thyroid function, thyroid hormons.
Рецензент - д. вет. н., професор Стибель В.В.
73
