Стуктурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью
В.И. Рузов1, Р.Х. Гимаев1, В.А. Разин1, О.В. Лукьяненко2, А.Н. Сапожников2, С.А. Шарангин2
'Ульяновский государственный университет; 2Областной клинический госпиталь ветеранов войн. Ульяновск, Россия
Structural and functional status of myocardium and signal-averaged electrocardiogram data in essential arterial hypertension patients
V.I. Ruzov1, R.Kh. Gimaev1, V.A. Razin1, O.V. Lukyanenko2, A.N. Sapozhnikov2, S.A. Sharangin2
'Ulyanovsk State University; 2Regional Clinical Hospital of War Veterans. Ulyanovsk, Russia
Цель. Оценить параметры сигнал-усредненной электрокардиограммы (СУ-ЭКГ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от структурно-функциональных изменений сердца. Материал и методы. Обследованы 86 больных ГБ; 47 мужчин и 39 женщины; средний возраст 51,5±7,2 лет; среди них — 24 больных ГБ I стадии, 62 — ГБ II стадии.
Результаты. Поздние потенциалы желудочков (ППЖ) обнаружены у 29 больных ГБ (33,7%). У пациентов с наличием ППЖ имеется более выраженная дилатация полостей левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП), что отразилось в достоверно более высоких значениях конечного систолического размера и конечных диастолических размера и объема ЛЖ, а также размера ЛП по сравнению с пациентами без ППЖ. В группе больных ГБ с наличием ППЖ диагностирована более выраженная гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ), что нашло отражение в достоверно высоких значениях толщины межжелудочковой перегородки, толщины задней стенки ЛЖ и индекса массы миокарда ЛЖ. При оценке параметров СУ-ЭКГ у больных ГБ в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ установлено, что у пациентов с эксцентрической ГЛЖ ППЖ диагностировались чаще.
Заключение. Увеличение массы миокарда и размеров ЛЖ у больных ГБ способствует развитию электрической нестабильности миокарда, маркерами которой выступают ППЖ.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, поздние потенциалы желудочков.
Aim. To study parameters of signal-averaged electrocardiography (SA-ECG) in patients with essential arterial hypertension (EAH), according to structural and functional cardiac disturbances.
Material and methods. In total, 89 EAH patients were examined: 47 males and 39 females (mean age 51.5±7.2 years), including 24 patients with Stage I EAH, and 62 Р with Stage II EAH.
Results. Late ventricular potentials (LVP) were registered in 29 EAH patients (33.7%). Patients with LVP had more advanced left ventricular and atrial dilatation (LV, LA). This resulted in increased LV end-systolic size, end-diastolic volume and size, LA size, compared to LVP-free participants. EAH patients with LVP had more progressed LV hypertrophy (LVH): increased thickness of interventricular septum, posterior wall, myocardial mass index. Assessing SA-ECG parameters in EAH patients with various LV remodeling types, the authors observed that LVP were more common for patients with eccentric LVH.
Key words: Essential arterial hypertension, late ventricular potentials.
© Коллектив авторов, 2005 Тел.: 8 (8422) 41-09-59 Факс: 8 (8422) 41-85-52 e-mail: [email protected]
Введение
Гипертоническая болезнь (ГБ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии сердечно-сосудистой системы (ССС). В России по данным официальной статистики 25-30% населения страдает артериальной гипертонией (АГ), при этом 30-40% больных не знают о своем заболевании [1,2]. Столь широкая распространенность ГБ обусловливает тот факт, что она является одной из ведущих причин смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Известно, что основными причинами смерти больных ГБ служат кардиальные и церебровас-кулярные осложнения [1-3]. В последние годы все чаще причиной гибели больных ГБ становится внезапная сердечная смерть (ВСС) [4].
Известно, что в основе ВСС лежит электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма [5,6]. В последнее десятилетие интенсивно изучаются новые методы прогнозирования электрической нестабильности миокарда, одним из которых является сигнал-усредненная электрокардиография (СУ-ЭКГ) высокого разрешения, позволяющая обнаружить потенциалы замедленной деполяризации миокарда, так называемые поздние потенциалы желудочков (ППЖ) [7,8].
Наиболее характерным поражением сердца при ГБ является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) [9,10]. Она существенно влияет на характер течения и прогноз заболевания. Доказано, что ГЛЖ у пациентов с ГБ ассоциируется с увеличением риска развития сердечнососудистых осложнений (ССО) и смертности по сравнению с больными без ГЛЖ, сопоставимыми по уровню АД [10,11]. В настоящее время данные о влиянии структурно-функциональных изменений миокарда на регистрацию ППЖ весьма противоречивы и в основном касаются больных с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС).
Цель настоящего исследования — оценка параметров СУ-ЭКГ у больных ГБ в зависимости от структурно-функциональных изменений сердца.
Материалы и методы
В исследование включены 86 больных ГБ; 47 мужчин и 39 женщин; средний возраст 51,5±7,2 года; продолжительность заболевания 7,3±6,9 лет. Среди них 24 пациента с ГБ I стадии, 62 — со II стадией по классификации ВОЗ/ МОАГ
1999 [12]. Из исследования исключались больные ИБС, сахарным диабетом, с выраженной сердечной недостаточностью III-IV функциональных классов (ФК) по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), острым нарушением мозгового кровообращения, постоянной формой мерцательной аритмии, блокадой ножек пучка Гиса.
ППЖ изучали, используя метод записи СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью. Регистрацию и анализ СУ-ЭКГ осуществляли с помощью двенадцатиканального электрокардиографа «KARDi+ЭКГ ВР» фирмы «МКС» (Россия) по методике Simson М [13], с применением системы трех ортогональных отведений по Франку. Обработке подвергались 150-500 комплексов QRS, усиленных, усредненных и отфильтрованных с помощью двунаправленных фильтров при частоте 40-250 Гц. Сигналы комбинировались в векторную магнитуду ^2+y2+z2. На основании автоматического алгоритма вычислялись значения трех показателей: продолжительность фильтрированного комплекса QRS (TotalQRS), мс; продолжительность низкоамплитудных (< 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS (Under40uV), мс; среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS (Last 40ms), мкВ. Критериями патологической СУ-ЭКГ служили: TtolQRS > 110 мс; Under40uV > 38мс; Last40ms < 20 мкВ. Наличие, по крайней мере, двух из трех перечисленных критериев позволяло диагностировать ППЖ. Запись СУ-ЭКГ включали в анализ, при уровне «шума» < 1 мкВ.
При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании использовали ультразвуковую диагностическую систему «Aloka 5000» (Япония), в М-модальном, двухмерном и импульсном доплеровском режимах в стандартных ЭхоКГ позициях. Измерялись и рассчитывались следующие стандартные показатели: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечный систолический размер ЛЖ (КСР), конечный диастолический размер ЛЖ (КДР), конечный систолический и диастолический объемы (КСО и КДО) ЛЖ, ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), фракция выброса (ФВ), фракция передне-заднего укорочения ЛЖ (ФУ) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf).
Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывали по формуле Devereux R и Reichek N 1977 [14]: ММЛЖ=1,04х[(ТМ ЖПд+ТЗСЛЖд+КДР ЛЖ)3-(КДР ЛЖ)3]-13,6. Затем определяли индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) - отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. Критерием ГЛЖ считали величины ИММЛЖ >134 г/м2 у мужчин и > 110 г/м2 у женщин [15]. При увеличении ИММЛЖ выделяли следующие типы ГЛЖ. Эксцентрическая ГЛЖ (ЭГЛЖ) диагностировалась при увеличении ИММЛЖ при относительной толщине стенок (ОТС) ЛЖ < 0,45. Концентрическая ГЛЖ (КГЛЖ) диагностировалась при увеличении ИММЛЖ и ОТС ЛЖ > 0,45. Нормальную величину ИММЛЖ и ОТС ЛЖ > 0,45 рассматривали как концентрическое ремоделирование (КР) ЛЖ. На основании вышеизложенных критериев у 20 больных ГБ выявлена нормальная геометрия ЛЖ, у 33 -КГЛЖ, у 27 - ЭГЛЖ и у 6 - КР ЛЖ.
Диастолическую функцию (ДФ) ЛЖ оценивали с помощью допплер-ЭхоКГ в импульсно-волновом режиме из верхушечного доступа в четырехкамерном сечении. Определяли следующие параметры трансмитрального потока: максимальную скорость раннего наполнения ЛЖ (E, см/с), максимальную скорость позднего наполнения (A, см/с), их отношение (E/A), интегралы скоростей раннего
(Ei, см) и позднего (Ai, см) наполнения, время замедления потока раннего наполнения (ВЗРН, мс), время изоволю-мического расслабления (ВИР, мс).
Статистическая обработка данных осуществлялась на компьютере с использованием программного пакета Statistica 6.0. Применялись стандартные методы вариационной статистики: вычисление средних, стандартных ошибок средней. Проводился корреляционный анализ по Spearmen. Достоверными считали различия показателей при p<0,05.
Результаты исследования
В ходе исследования ППЖ были обнаружены у 29 больных ГБ (33,7%). При оценке результатов ЭхоКГ исследований у больных ГБ выявлено, что у пациентов с наличием ППЖ отмечаются более высокие значения КСО и КДО, а также КДР ЛЖ (таблица 1).
Таблица 1
Структурно - функциональные показатели миокарда у больных ГБ с наличием и отсутствием ППЖ (М±т)
Показатели,единицы ППЖ —(n=57) ППЖ+(п=29)
КСР, мм 32,1±0,56 33,33±0,86
КДР, мм 50,62±0,57 53,25±0,83*
КСО, мл 40,67±1,7 46,32±2,76*
КДО, мл 126,09±3,26 142,26±5,29*
УО, мл 85,27 4±2,13 96,0±3,47*
ФВ, % 67,95±0,95 68,21±1,25
ФУ, % 38,47±0,82 38,08±1,22
Vcf 1,22±0,04 1,24±0,05
ТМЖП, мм 11,35±0,23 12,29±0,3*
ТЗСЛЖ, мм 11,12±0,24 11,86±0,32*
Е, см/с 0,63±0,03 0,66±0,04
А, см/с 0,66±0,03 0,67±0,04
Е/А 0,98±0,04 1,03±0,06
Ei 12,75±1,15 10,47±0,66
Ai 8,1±0,1 7,2±0,42
Ei/Ai 1,57±0,12 1,53±0,12
ВЗРН, мс 180,45±8,32 190,3±7,31
ВИР, мс 88,57±3,01 98,14±4,9*
ИММЛЖ, г/м2 139,57±4,67 159,33±6,77*
ЛП, мм 38,14±0,6 41,92±0,7*
Ср. возраст, лет 51,8±1,6 50,8±2,2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с больными ГБ без ППЖ.
Следует отметить, что у больных ГБ с ППЖ отмечались и достоверно высокие значения УО — 96,0±3,47 и 85,3+2,13 мл соответственно (р<0,05), по сравнению с пациентами без ППЖ. В группе больных ГБ с наличием ППЖ отмечена более выраженная ГЛЖ, что отражено в достоверно высоких значениях ТМЖП — 12,29+0,3 и 11,35+0,23 мм соответственно (р<0,05), ТЗСЛЖ - 11,86+0,32 и 11,1+0,24 мм соответственно (р<0,05) и ИММЛЖ - 159,3±6,77 и
139,6±4,67 г/м2 соответственно (р<0,05). Следует отметить, что у больных с ППЖ наблюдалась более выраженная дилатация левого предсердия (ЛП) по сравнению с пациентами без ППЖ — 41,9±0,7 и 38,4±0,6 мм соответственно (р<0,05).
Оценивая систолическую функцию ЛЖ у больных ГБ с и без ППЖ, не было установлено достоверных различий в показателях ФВ, ФУ и Vcf ЛЖ в сравниваемых группах.
При оценке показателей ДФ ЛЖ у больных ГБ с ППЖ обнаружено более высокое значение показателя ВИР - 98,14±4,9 и 88,57±3,01 мс соответственно (р<0,05), по сравнению с пациентами, у которых ППЖ отсутствовали (таблица 1). Показатели желудочков Е, А, а также Е/А в сравниваемых группах не имели достоверных различий. Следует отметить, что в сравниваемых группах больных ГБ достоверные различия по возрасту отсутствовали.
При корреляционном анализе параметров СУ-ЭКГ и ЭхоКГ у больных ГБ, установлена умеренная положительная связь между TotalQRS и значениями КДР (г=0,4; p=0,0001), КДО (г=0,42; p=0,0001), УО (г=0,46; p=0,0001), а также слабая положительная корреляционная связь с ТМЖП (г=0,22; p<0,05), ИММЛЖ (г=0,26; p<0,05), размером ЛП (г=0,28; p<0,05). Следует отметить, что TotalQRS имела слабую положительную корреляционную связь с Е, отражающий ДФ сердца (таблица 2).
Показатель UndertOuV также имел слабую положительную связь с КДР, КДО (г=0,26; г=0,29 соответственно; р<0,05) и умеренную с УО (г=0,36; p<0,05). Для Last40ms выявлена слабая отрицательная корреляция со значениями КДР, КДО, ТМЖП и ИММЛЖ - г=-0,25; г=-0,23; г=-0,23 и г=0,23 соответственно (p<0,05). Следует отметить, что Last40ms имела умеренную отрицательную корреляционную зависимость с УО (г=-0,3; р<0,05).
Оценивая частоту регистрации ППЖ у больных ГБ с различным типом ремоделиро-вания сердца обнаружили, что ППЖ наиболее чаще имели место у пациентов с ЭГЛЖ. В группе больных с нормальной геометрией ЛЖ ППЖ диагностированы у 4 (20%), с КГЛЖ - у 11 (33,3%), с ЭГЛЖ - у 13 (48,1%), с КР ЛЖ - у 1 пациента. В группе больных ГБ с ЭГЛЖ показатели СУ-ЭКГ характеризовались достоверно высокими TotalQRS и UndeHOuV по сравнению с пациентами, имевшими нормальную геометрию ЛЖ (р<0,05) (таблица 3). TotalQRS у боль-
Таблица 2
Корреляционные связи параметров СУ-ЭКГ со структурно-функциональными показателями
сердца у больных ГБ
Показатели, СУ-ЭКГ
единицы TotalQRS, мс Under40uV, мс Last40ms, мкВ
г Р г Р г Р
КСР, мм 0,23 0,038 0,08 0,47 -0,04 0,66
КДР, мм 0 4** 0,0001 0,26* 0,016 -0,25* 0,029
КСО, мл 0,23* 0,036 0,08 0,45 -0,04 0,7
КДО, мл 0,42** 0,0001 0,29* 0,007 -0,23 0,029
УО, мл 0,46** 0,0001 0,36** 0,001 -0,3* 0,005
ФВ, % 0,047 0,66 0,12 0,25 -0,17 0,1
ФУ 0,054 0,68 0,07 0,61 -0,2 0,06
Vcf 0,01 0,92 0,11 0,41 -0,17 0,2
ТМЖП, мм 0,22* 0,04 0,05 0,63 -0,23* 0,029
ТЗСЛЖ, мм 0,16 0,14 0,05 0,63 -0,2 0,06
ИММЛЖ, г/м2 0,26* 0,016 0,08 0,43 -0,23* 0,032
Е, см/сек 0,26* 0,048 0,14 0,3 0,12 0,36
А, см/сек 0,08 0,53 0,03 0,8 -0,06 0,7
Е/А 0,12 0,36 0,11 0,41 0,04 0,71
Ei 0,01 0,9 -0,11 0,43 -0,16 0,22
Ai 0,08 0,55 0,03 0,77 -0,16 0,22
Ei/Ai 0,07 0,63 0,05 0,7 0,05 0,76
ВЗРН, мс -0,06 0,63 -0,05 0,66 0,07 0,68
ВИР, мс 0,12 0,39 0,12 0,39 -0,09 0,49
ЛП, мм 0,28* 0,01 0,17 0,12 -0,17 0,12
Примечание: * - слабая корреляционная связь; ** - - умеренная корреляционная связь.
ных с ЭГЛЖ была достоверно выше, чем у пациентов с КГЛЖ - 104,23±3,7 и 96,28±2,19 мс соответственно (р<0,05).
В группе больных с КГЛЖ показатели СУ-ЭКГ имели аналогичную направленность изменений по сравнению с больными, у которых ГЛЖ отсутствовала, однако достоверные различия отсутствовали.
Обсуждение
Известно, что в основе электрофизиологического феномена ППЖ лежит механизм
micro-reentry в местах с локальной задержкой проведения возбуждения, обусловленной участками миокардиосклероза, местных нарушений электролитного баланса, активации симпатических влияний и другими воздействиями, вызывающими появление очагов спонтанной электрической активности [16,17]. При анализе результатов ЭхоКГ у больных ГБ с наличием и отсутствием ППЖ установлено, что увеличение ММЛЖ ухудшает параметры СУ-ЭКГ. Это нашло выражение в достоверно более высоких значениях ИММЛЖ, ТМЖП и
Таблица 3
Параметры СУ-ЭКГ у больных ГБ в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M±m).
Тип ремоделирования ЛЖ
Показатели, единицы Нормальная геометрия (n=20) КГЛЖ (n=33) ЭГЛЖ (n=27)
TotalQRS, мс 91,95±1,82 96,28±2,19 104,23±3,7*л
Under40uV, мс 33,56±2,1 35,04±1,76 41,52±3,7*
Last40ms, мкВ 36,78±4,2 32,43±4,02 27,7±4,9
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ; л- по сравнению с КГЛЖ.
ТЗСЛЖ у больных с ППЖ, а также выявленными корреляционными связями с параметрами СУ-ЭКГ. Полученные результаты можно объяснить несколькими механизмами. Известно, что возникновение и развитие ГЛЖ осуществляется через структурную перестройку компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интрамуральные коронарные артерии (КА) и интерстиций, с нарушением равновесия между ними [18,19]. По результатам ряда исследований установлено, что патологическое увеличение ММЛЖ зависит не столько от гипертрофии кардиомиоцитов, сколько от пролиферации фибробластов, гладкомышечных клеток сосудов и обогащения матрикса [9,11,15,19]. Перестройка коллагенового матрикса сердца при ГБ способствует развитию интерстициального фиброза миокарда, который приводит к сокращению числа контактов между кардиомиоци-тами, нарушению естественной параллельной ориентации мышечных волокон [15,18,19,20]. В свою очередь, гипертрофия кардиомиоцитов увеличивает время деполяризации и изменяет трансмембранный потенциал вследствие перестройки ионообменного аппарата клеточной мембраны [18,21]. Все это приводит к замедлению проведения импульса возникновения однонаправленных блокад в каком-либо участке миокарда, что может лежать в основе запуска тяжелых нарушений ритма по механизму повторного входа волны возбуждения (re-entry). Выраженная ГЛЖ приводит к значительному сжатию интрамуральных КА извне, а гипертрофия гладкой мускулатуры стенок КА сужает их просвет изнутри, что уменьшает коронарный резерв и способствует нарастанию несоответствия между потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и его доставкой [10,18,19]. Хроническая ишемия миокарда приводит к частичной деполяризации карди-омиоцитов, в разной степени выраженной в различных участках миокарда [19,22]. Все это формирует анатомическую основу электрической неоднородности миокарда.
В ходе исследования установлено, что у пациентов с ППЖ отмечается большая дилатация полостей ЛЖ и ЛП, выразившаяся в достоверно более высоких значениях КДР, КСО и КДО ЛЖ, а также размера ЛП. Об этом свидетельствуют и зафиксированные корреляционные связи между параметрами СУ-ЭКГ и значениями линейных — КДР, объемных — КДО, КСО,
показателей ЛЖ. Это связано с тем, что перегрузка ЛЖ объемом приводит к усилению неоднородности рефрактерных периодов и возрастанию амплитуды ранних постдеполяризаций [22,23]. Растяжение волокон миокарда связано с неспецифическим изменением проницаемости мембран кардиомиоцитов и кальциевого обмена: происходят снижение сродства ионов Са2+ с тропонином С и их выход из миофила-ментов, повышение концентрации ионов Са2+ в саркоплазме, удлинение потенциала действия через натрий-кальциевый насос и медленные кальциевые каналы. Все это способствует возникновению постдеполяризаций, повышению автоматизма кардиомиоцитов с возникновением электрической неоднородности миокарда [22,23]. Массивное поступление ионов Са2+ в саркоплазму нарушает функции кардиомиоцитов, приводит к их повреждению, контрактуре и гибели, причинами которых служат: уменьшение внутриклеточных запасов адено-зинтрифосфата (АТФ) вследствие чрезмерной активации кальций-зависимых АТФаз; разрушения сарколеммы из-за чрезмерной активации фосфолипаз; нарушения функций митохондрий в результате поглощения ими Са2+, что сопровождается угнетением окислительного фосфорилирования [22]. Выше перечисленные процессы изменяют как структурные, так и функциональные свойства кардиомиоцитов с развитием электрической неоднородности миокарда.
Исследования последних лет показали, что ГЛЖ—далеко не единственный морфологический вариант развития изменений сердца при АГ [20]. С развитием ЭхоКГ диагностики ГЛЖ и более углубленным изучением проблемы стало очевидным, что анатомические изменения ЛЖ не всегда сопровождаются нарастанием ММ. Оказалось, что в большом проценте случаев происходит изменение геометрии ЛЖ, в частности уменьшение размеров его полости, при нормальной ММ. В настоящее время наиболее широко используется термин «ремоделирова-ние миокарда» как более широкое понятие, чем собственно ГЛЖ [20], а ГЛЖ рассматривается как частный случай ремоделирования сердца у больных ГБ [24]. При оценке параметров СУ-ЭКГ у больных ГБ в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ установлено, что у пациентов с ЭГЛЖ ППЖ диагностировались чаще по сравнению с больными с КГЛЖ. По мнению
ряда авторов в основе возникновения ППЖ у больных ГБ с эксцентрическим ремоделиро-ванием миокарда помимо интерстициального фиброза лежит чрезмерное растяжение волокон миокарда вследствие повышения нагрузки объемом; это приводит к росту амплитуды ранних и поздних постдеполяризаций, что может послужить электрофизиологической основой ППЖ [21,23].
Литература
1. Первый доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ1). Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии в РФ. Клин фармак 2000;9:1-22.
2. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности ее профилактики. Тер архив 1997; 69: 36.
3. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России. Сердце 2003; 2(8): 58-61.
4. Brune S, Gonska BD, Fleischmann, et al. Prevalence of late potentials in hypertensive patients. J Cardiovasc Pharmac 1991; 33(6): 34-8.
5. Мазур Н.А. Внезапная смерть. Клин мед 1988; 11: 28-35.
6. Lown B. Approaches to sudden death from coronary disease. Circulation 1971; 44: 130-42.
7. Breithardt G, Cain ME, el-SherifN, et al. Standarts for analysis of ventricular late potentials using high-resolution ofsignal-avereged electrocardiography. A statement by a task Forse Committee of the European Society of Cardiology, AHA and ACC. Circulation 1991; 83(4): 1481-8.
8. Cain ME. High-resolution electrocardiography. Coron Artery Dis 1991; 2: 1-4.
9. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Кардиология 1995; 1: 59-63.
10. Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией: клинические особенности и прогностическое значение. Кардиология 1993; 6: 34-8.
11. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992; 13: 82-8.
12. Guidelines Subcommitee. 1999 World Health Organization: International Society ofHypertension. J Hypertens 1999; 17: 151-83.
Выводы
Увеличение ММ и размеров ЛЖ у больных ГБ способствует развитию электрической нестабильности миокарда, маркерами которой выступают ППЖ.
Изменение геометрии сердца по типу ЭГЛЖ сопровождается ухудшением параметров СУ-ЭКГ, что сопровождалось увеличением частоты регистраций ППЖ.
13. Simson MB. Identification ofpatients with ventricular tachycardia after myocardial infarction from signals in the terminal QRS complex. Circulation 1981; 64: 235-42.
14. Devereux RB, Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-8.
15. Ganau A, DevereuxRB, Roman M, et al.Patterns ofleft ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management. JACC 1992; 19: 1550-8.
16. Акашева Д.У. Поздние потенциалы желудочков: электрофизиологическая основа, методы регистрации и клиническое значение. Кардиология 1993; 7: 60-79.
17. Чирейкин Л.В., Быстров Я.Б., Шубин Ю.В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозирования течения заболеваний сердца. Вест аритмол 1999; 13: 61-74.
18. Шляхто Е.В., Конради А.О., Моисеева О.М. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни. Тер архив 2004; 76(6): 51-8.
19. Pearson A, Pasierski T, Labovits AJ. Left ventricular hypertrophy: diagnosis, prognosis, management. Am Heart J 1991; 121: 14857.
20. Maisch B. Ventricular remodeling. Cardiology 1996; 87: 2-10.
21. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца. Москва «Медицина» 1990; 1: 169-204.
22. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease. J Hypertens 1991; 9: 210-5.
23. Бобров В.А., Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Желудочковые аритмии у больных с сердечной недостаточностью: механизмы возникновения, прогностическое значение, особенности лечения. Кардиология 1994; 11: 66-70.
24. Pfefer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication. Circulation 1990; 81: 1161-72.
Поступила 07/02-2005