CC BY
22
тологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - М., 1999. - 23 с.
4. Cычевский, Л.З. Диагностика и хирургическая коррекция фиксированных эквинусных деформаций стоп у больных детским церебральным параличом: автореф. ...канд. мед. наук. l4.00.22 / Л.З. Сычевский; ГУ «РНПЦ травматологии и ортопедии». - Минск, 2010. - 23 с.
5. Умнов, Д.В. Способы оперативной коррекции мобильной эквино-плано-вальгусной деформации стоп у детей с детским церебральным параличом (обзор литературы) / Д.В.Умнов //
Травматология и ортопедия России.- 2009. - № 3 (53). - С. 93-100.
6. Bennet, G.C. Varus and valgus deformities of the foot in cerebral palsy / G.C. Bennet, M. Rang, D. Jones // Dev. Med. Child Neurol. - 1982. - Vol. 24. - P. 499.
7. Foot deformities inchildren with cerebral palsy / P.A. O'Connell [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1998. -Vol. 18 - P. 743-74.
8. Sobiecka, J. Porownanie wynikow badan cz^sto-sci wyst^powania ptaskostopia u dzieci i mtodziezy uzyskanych metod^ subiektywn^ i plantokonturo-
graficzn^ / J. Sobiecka, T Kasperczyk, M. Wojtak // Postepowanie korekcyjne i rekreacja ruchowa w roz-woju fizycznym dzieci i mtodziezy: podr. - Warszawa, 1986. - P. 308-315
9. Staheli, L. The longitudinal arch / L. Staheli, D. Chew, M. Corbett // J. Bone and Joint Surg. - 1987. -№ 69A. - P. 426-428
10. Rajchel, Z. Wysklepienie stopy w rozwoju osob-niczym / Z. Rajchel // Przegl. Antrop. - 1959. - № 25 (2). - P. 421-429.
Поступила 01.11.2010 г.
Прохорова А.В.
Ташкентская медицинская академия
Структурный анализ симптоматической эпилепсии у детей
- imimm-
Three hundred twenty two patients with epilepsy have been examined, 214 of them were children aged from 6 months to 14 years with symptomatic epilepsy (SE) selected by continuous sampling. The examination included medical history analysis, clinical and neurological examination, routine EEG and/or EEG videomonitoring, brain MRI, laboratory tests. The follow-up period varied from one year to five years. SE development in children was found to result most often in such initial injuries (II) as brain injury, birth injury and neuroinfections. In SE children there exists a certain relationship between the type of injury and duration of the latent period, incidence of seizures and efficiency of treatment.
PROKHOROVA A.V Structural analysis of symptomatic epilepsy in children
Распространенность эпилепсии в детском и подростковом возрастах составляет 0,5-0,8 %, однако однократные эпилептические или эпилеп-тиформные приступы встречаются в 10 раз чаще. Частота эпилепсии неуклонно увеличивается, преимущественно за счет не генуинных (то есть обусловленных наследственными факторами), а симптоматических форм, которые являются следствием резидуального или процессуального поражения головного мозга с формированием структурного или функционального его дефекта [1 -3].
К основным причинам симптоматической эпилепсии (СЭ) у детей и подростков относятся врожденные аномалии головного мозга, внутриутробные инфекции, хромосомные синдромы и наследственные болезни обмена веществ, родовые повреждения центральной нервной системы, нейроинфекции, опухоли мозга и черепно-мозговые травмы [10, 11].
Цель исследования - изучение клинических особенностей, эффективности лечения и прогноза симптоматической эпилепсии у детей и подростков.
Материалы и методы
Среди 322 пациентов с эпилепсией, обратившихся в отделение детской неврологии Ташкентской медицинской академии за специализированной помощью, методом сплошной выборки было выявлено 214 детей с симптоматической эпилепсией (135 мальчиков и 79 девочек в возрасте от 6 месяцев до 14 лет). Диагноз эпилепсии базировался на определении заболевания Международной противоэпилептической лиги (ILAE) [6]. Все случаи эпилепсии были классифицированы по характеру приступов (классификация Киото, 1981). Этиология заболевания устанавливалась на основании идентификации в каждом конкретном случае фактической причинно-следственной взаимосвязи между инициальным повреждением (ИП) (initial precipitating injury - начальное повреждение мозга, обусловливающее развитие эпилепсии) и последующим присоединением приступов. Длительность латентного периода (ЛП) - отрезка времени между действием ИП и первым эпилептическим припадком - у обследованных больных составила от нескольких суток до 2 лет,
длительность активной эпилепсии - от 6 месяцев до 10 лет.
Обследование включало тщательный сбор анамнеза и анализ медицинской документации, клинический и неврологический осмотр, рутинную электроэнцефалографию (ЭЭГ) и/или ЭЭГ-ви-деомониторинг, магнитно-резонансную томографию головного мозга, лабораторные анализы. Срок катамнестичес-кого наблюдения варьировал от 1 года до 5 лет.
Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия антиэпилептическими препаратами. Частоту приступов оценивали на основании дневников приступов, заполняемых родителями пациентов. В зависимости от частоты возникновения приступы были разделены на редкие (менее 1 за месяц), средние (от 1 до 10 за месяц) и частые (более 10 за месяц). Ремиссию констатировали при полном отсутствии приступов за все время ка-тамнестического наблюдения, улучшение - при снижении частоты приступов на 50% и более от первоначального их числа, в остальных случаях антиэпилептическая терапия была расценена как неэффективная.
Результаты и обсуждение
Проведенный анализ показал, что среди обследованных детей самой частой причиной возникновения симптоматической эпилепсии являлась черепно-мозговая травма (ЧМТ) - 40,7±3,36% обследованных (рис. 1). На втором месте среди причин, вызвавших развитие СЭ в детском возрасте, оказались родовые
Рисунок 1
I Частота встречаемости СЭ у детей в зависимости от вида ИП
Рисунок 2
| Длительность латентного периода СЭ у детей в зависимости от вида ИП
повреждения центральной нервной системы (РП) и нейроинфекции (НИ). Данные ИП имели место соответственно у 17,3±2,59% и 15±2,44% детей. Реже встречались последствия внутриутробных инфекций (ВУИ) - у 9,8±2,03%, врожденные аномалии развития головного мозга (ВА) - у 7±1,75%, наследственные болезни обмена веществ (НБ) - у 3,7±1,30%, хромосомные синдромы (ХС) - у 4,7 ±1,44% и опухоли головного мозга (Оп) - у 1,9±0,93% обследованных.
По данным нейрофизиологического обследования было выявлено, что у 27,1% детей эпилептогенный очаг локализовался в лобной доле, у 25,2% - в височной, у 14,9% - в теменной и у 7,5% - в затылочной. Таким образом, наибольшим потенциалом в отношении эпилепто-генеза у детей с СЭ обладает фронто-темпоральная область коры головного мозга. Полученные данные согласуются с мнением ряда исследователей, которые описывают так называемую «темпорали-зацию» симптоматической неокортикальной эпилепсии [4, 9]. Кроме этого, у 10,3% пациентов отмечалось одновременно несколько очагов эпилептогенеза. У 14,9% локализация очага не была установлена вследствие отсутствия на момент обследования патологических изменений по данным ЭЭГ и МРТ или их противоречия картине приступов, а также при наличии фармакоиндуцированной ЭЭГ. При этом у 71,4% пациентов с нелокализованным инструментальными методами очагом клиническая картина приступа указывала на его происхождение из височной доли. В данном случае нельзя не согласиться с рядом авторов, указывающих на то,
что визуальный анализ МРТ при СЭ не всегда достаточно информативен. В частности, для выявления двусторонней гиппокампальной атрофии необходимо проведение волюметрическо-го МРТ-исследования височных долей мозга [2, 5].
Анализ средней длительности ЛП симптоматической эпилепсии среди детей с различным характером ИП показал, что наиболее короткий ЛП у пациентов, пе-
ренесших ВУИ и нейроинфекции (рис. 2). В данных группах у всех обследованных эпилепсия дебютировала в течение нескольких месяцев после воздействия ИП (2,1 ±0,18 и 2,3±0,18 мес. соответственно). Латентный период при ВА и РП был более длительным (3,01±0,60 и 4,2±0,30 мес. соответственно), однако достоверные различия с предыдущими двумя группами обнаружены только у больных с РП (Р<0,05). У детей с СЭ вследствие
Таблица ' | Частота встречаемости приступов у детей с симптоматической эпилепсией в зависимости от вида инициального повреждения
Вид ИП Частота приступов
Абс. Редкие Средние Частые
Абс. % Абс. % Абс. %
ЧМТ 87 15 17,2±4,0 62 71,3±4,9 10 11,5±3,4
РП 37 4 10,8±5,1 24 64,9±7,8 9 24,3±7,1
НИ 32 6 18,8±6,9 7 21,9±7,3 19 59,3±8,7
ВУИ 21 3 14,3±7,6 4 19,0±8,6 14 66,7±10,3
ВА 15 5 33,3±12,2 7 46,7±12,9 3 20,0±10,3
Таблица 2 | Эффективность лечения у детей с симптоматической эпилепсией в зависимости от вида инициального повреждения
Вид ИП Эффективность лечения
Абс. Ремиссия Улучшение Отсутствие эффекта
Абс. % Абс. % Абс. %
ЧМТ 87 33 37,9±5,2 37 42,5±5,3 17 19,5±4,3
РП 37 3 8,1±4,5 16 43,2±8,1 18 48,6±8,2
НИ 32 3 9,4±5,2 8 25,0±7,7 21 65,6±8,4
ВУИ 21 2 9,5±6,4 6 28,6±9,9 13 61,9±10,6
ВА 15 2 13,3±8,8 6 40,0±12,6 7 46,7±12,9
№1 • 2011
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
ЧМТ длительность ЛП в среднем составила 8,7±0,59 мес. и имела достоверную разницу (Р<0,05) со всеми остальными группами. При этом не было выявлено достоверной разницы (Р>0,05) в длительности ЛП у пациентов в зависимости от степени тяжести перенесенной ЧМТ. Так, у детей, перенесших ЧМТ легкой степени тяжести (л=26), ЛП составил 9,0±1,23 мес., после средней (л=32) и тяжелой (л=29) - 9,3±1,02 и 8,0±0,87 мес. соответственно. Полученные данные представляют интерес, поскольку отличаются от данных ряда авторов, в чьих исследованиях прослежена определенная длительность ЛП при посттравматической эпилепсии в зависимости от степени тяжести полученной ЧМТ [7]. Возможно, это объясняется тем, что мы использовали метод сплошной выборки и проводили исследование исключительно у детей. Пациенты с ХС, НБ и Оп были исключены из анализа, так как в данных группах не представлялось возможным определить точное время, а следовательно, и длительность ЛП.
Полученные данные позволяют говорить о том, что наиболее быстро к развитию СЭ у детей приводят ВУИ, НИ и РП. Очевидно, это связано с наиболее ранним (в случае ВУИ и РП) и достаточно длительным и агрессивным (в случае НИ) воздействием данных ИП на морфоструктуру мозга, рост и развитие которого еще не закончены. Более длительный ЛП в остальных случаях и, в частности, при травматических повреждениях головного мозга, можно, по-видимому, объяснить большими компенсаторными возможностями детского мозга, для которого характерны активный синаптогенез и процесс спрутинга [8].
Частота возникновения эпилептических приступов и эффективность проводимой терапии также имеют определенную зависимость от характера ИП (пациенты с ХС, НБ и Оп были исключены из анализа вследствие недостаточного числа наблю-
дений). Так, частые припадки были наиболее характерны для детей с ВУИ и НИ (Р<0,05), средняя частота пароксизмов преобладала в группе ЧМТ и РП (Р<0,05), у пациентов с ВА не было выявлено достоверных различий между частотой припадков, но отмечалась тенденция к преобладанию средней частоты их встречаемости (табл. 1).
Оценка эффективности проводимой антиэпилептической терапии показала, что частота достижения ремиссии у детей с ЧМТ была достоверно выше (Р<0,05), чем во всех остальных анализируемых группах, где данные показатели были значительно ниже и не имели достоверных различий между собой (Р>0,05) (табл. 2). Отчетливая тенденция к наименьшей эффективности лечения наблюдалась у детей с ВУИ и НИ, что согласуется с наибольшей частотой припадков в этих группах. Для детей с РТ и ВА в равной степени были характерны улучшение и отсутствие эффекта от проводимой терапии, но полной ремиссии удавалось достичь также у небольшого количества больных. Полученные данные свидетельствуют о значительном влиянии характера ИП на эффективность лечения и, соответственно, частоту приступов при СЭ у детей. В частности, наихудший ответ на противоэпилепти-ческую терапию наблюдался у пациентов, перенесших ВУИ и НИ, в то время как ЧМТ ассоциировались с относительно благоприятным прогнозом.
Таким образом, проведенные исследования позволяют говорить о том, что СЭ у детей является многофакторным заболеванием, течение и прогноз которого в значительной мере зависят от инициального повреждения, вызвавшего данную патологию. При этом важно, что патогенез СЭ и формирование эпилептической системы у детей напрямую связаны с определенными нейрофизиологическими особенностями детского мозга, такими как незавершенность функциональной детерминации корковых полей и
процессов миелинизации. На наш взгляд, именно этим можно объяснить тот факт, что чем короче латентный период при симптоматической эпилепсии у детей, тем более злокачественно протекает данное заболевание. Выводы:
1. Наиболее частой причиной развития симптоматической эпилепсии в детском возрасте являются черепно-мозговая травма, родовые повреждения головного мозга и нейроинфекции.
2. Латентный период, клинические проявления и прогноз при симптоматической эпилепсии у детей зависят от характера инициального повреждения.
3. Наиболее неблагоприятное течение и пессимистичный прогноз при симптоматической эпилепсии характерны для детей, перенесших нейроинфекции и родовые травмы. Относительно благоприятные течение и прогноз ассоциируются у детей с ЧМТ.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клинич. рук. - М.: Бином, 2006. - 288 с.
2. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Справ. рук. для врачей. - М.: Системные решения, 2008. - 223 с.
3. Петрухин А. С,, Мухин К. Ю, Благосклонова Н.К. и др. Эпилептология детского возраста. - М.: Медицина, 2000. - 623 с.
4. Barry E. Post-traumatic epilepsy. The Treatment of Epilepsy. Principles and Practice. -Philadelphia: Wyllie E., 2001. - P. 609-613.
5. Donaire A., Carreno M, Agudo R. et al. // Epileptic Disord. - 2007. - Vol. 9, N 2. - P. 127-133.
6. ILAE report. Commission on terminology and classification // Epilepsia. - 2001. - Vol. 42, N 6. - P. 796803.
7. Hauser W., Annegers J, Kurland L. // Epilepsia. -1993. - Vol. 34. - P. 453-478.
8. Jacobs R, Harvey A.S., Anderson V. // Cortex. -2007. - Vol. 43, N 6.-P. 792-805.
9. Luders H.O., Noachtar S. Epileptic seizures. Pathophysiology and clinical semiology. -NY: Churchill Livingstone, 2000. - 796 p.
10. Panayiotopoulos C.P. The epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. - Bladon Medical Publishing, 2005. - 540 p.
11. Roger R, Bureau M, Dravet Ch. et al. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. -4 ed. - John Libbey, 2005. - 604 p.
Поступила 01.12.2010 г.
