CC BY
57ведущих адаптационных систем приводит к торможению или снижению развития творческих способностей.
Работа поддержана грантом РГНФ № 08-062-2362 18013е.
Состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и уровень невротизации и психопатизации учащихся лицеев в условиях химического загрязнения среды
Губарева Л.И.1, Прасолова О.В.2
Ставропольский государственный университет, кафедра психофизиологии; 2Ставропольский государственный университет, кафедра безопасности жизнедеятельности; Пушкина ул., 1, Ставрополь, 355009
Образовательные инновации, охватившие большинство школ многократно обострили проблему сохранения здоровья подрастающего поколения. Особую значимость вопросам сохранения психического здоровья школьников придает то, что именно на психику ребенка падает основная нагрузка в образовательных учреждениях. Кроме того, для развития ЦНС у человека особенно важны тиреоидные гормоны (Кейу1е, Агку, 2001).
В условиях естественного эксперимента было обследовано 146 учащихся 16—17 лет общеобразовательных школ и лицеев, расположенных в химически загрязненном и экологически благополучном районах. О состоянии гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы старшеклассников судили по содержанию тироксина (Т4) в слюне, определяемом иммуноферментным методом. Уровень невротизации и психопатизации школьников определяли при помощи дифференциальнодиагностической шкалы (Е.Ф. Бажин с соавт., 1979).
Согласно полученным данным, химическое загрязнение окружающей среды приводит к нарушению возрастной динамики Т4 в слюне у юношей. У девушек возрастная динамика Т4 сохраняется, но абсолютные величины содержания Т4 в 16 лет достоверно превышали таковой показатель у школьниц контрольной группы. Введение инновационных форм обучения в условиях экологического благополучия в 16 лет не вызывало достоверно значимых изменений уровня Т4 в слюне у школьников обоего пола, по сравнению с учащимися общеобразовательных школ. К 17 годам в профильных классах экоблагополучного района у юношей отмечали повышение уровня Т4 в слюне (Р < 0,05), а у девушек имелась тенденция к его снижению по сравнению с таковым показателем в общеобразовательной школе. В химически загрязненном районе наблюдали потенцирование эффектов антропогенного загрязнения окружающей среды и инновационных форм обучения, достоверно выраженное у мальчиков. У юношей 17 лет, проживающих в условиях экологического неблагополучия и обучающихся в лицее, обнаружен более высокий уровень невротизации и психопатизации по сравнению с учащимися контрольной группы (Р < 0,05). Показатели
психопатизации у юношей выраженно коррелируют с повышенным содержанием тироксина в слюне (г = 0,53). Выявленные в ходе исследования нарушения нервнопсихического состояния и функции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы доказывают необходимость поиска средств и методов коррекции состояния гормонального статуса и психики учащихся инновационных школ.
Структурные изменения в мезокортиколимбической дофаминергической системе мозга при длительной алкоголизации крыс
Дробленков А.В., Лебедев А.А., Шабанов П.Д.
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; акад. Лебедева ул., 6, Санкт-Петербург, 194044
Изучали морфофункциональные изменения структур мезокортиколимбической системы мозга крыс при длительной (5 мес.) интоксикации этанолом, когда 15 % этанол являлся единственным источником жидкости. Длительная алкоголизация (1—5 мес.) уменьшала объем и удельную плотность нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки. Характер этих изменений носил форму нисходящей параболической кривой, что косвенно может свидетельствовать о дистрофии и некробиозе продуцирующих дофамин клеток. При этом объем нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки уменьшался в 1,3—1,5 раза, а удельная плотность — в 1,8—3 раза. Плотность нейроглиоцитов черной субстанции и вентральной области покрышки возрастала в 1,3—1,4 раза. Значительно (в 4,1 — 2,4 раза) уменьшилась плотность нейронов прилежащего ядра и передней поясной коры, а объем жизнеспособных нейронов несколько увеличился, что можно объяснить увеличением объема их рецепторной поверхности. Увеличение глиальной плотности прилежащего ядра и передней поясной коры в 1,7—1,9 раза может отражать возрастающую роль нейроглиоцитов в обороте моноаминов и метаболитов этанола в системе синапс—гемокапилляр, компенсирующим дефицит выработки дофамина. Через 1 мес. после отмены алкоголя определяли сохранение увеличенного объема нейронов черной субстанции и вентральной области покрышки (в 1,3—1,5 раза) на фоне почти 3-кратного уменьшения их плотности, что может свидетельствовать о частичной компенсации их функции увеличением плотности нейроглиоцитов. Плотность нейроглии прилежащего ядра и передней поясной извилины сохранялись при этом на уровне значений хронической алкоголизации. Таким образом, значительное снижение плотности, уменьшение объема нейронов структур мезокортиколимбической системы в сочетании с увеличением в них плотности нейроглиоцитов могут рассматриваться как морфологические признаки длительной алкогольной интоксикации, сохраняющиеся и после ее отмены. Полученные данные свидетельствуют о снижении функциональной
Психофармакология и биологическая наркология / том 8 / выпуск 1-2, часть 2 / 2008
ISSN 1606-8181
активности нейронов структур мезокортиколимбичес-кой системы при длительной алкоголизации.
Роль половых гормонов в развитии аффективных расстройств у женщин с эпилепсией
Железнова Е.В., Медведев И.Л.
Московский НИИ психиатрии Росздрава, отделение психиатрической эндокринологии; Потешная ул., 3, Москва, 107076
Взаимосвязь между эпилепсией и эндокринной системой исследовалась различными специалистами. На непосредственную связь эпилептических синдромов с эндокринными нарушениями указывали еще Ф. Пинель, Р Крафт-Эбинг, Б. Морель. Однако указанные проблемы рассматривались в отрыве от психопатологических расстройств. Вместе с тем известно, что эндокринные факторы оказывают влияние на происхождение аффективной и тревожной симптоматики у женщин.
В целях изучения взаимосвязи между уровнем половых гормонов и аффективными расстройствами у женщин с эпилепсией было обследовано 45 пациенток в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст — 28,27 ± 7,77 лет).
Аффективные расстройства были представлены по МКБ-10 органическим аффективным расстройством — 28 человек (62,2 %), органическим эмоциональнолабильным (астеническим) расстройством — 15 человек (33,3 %) и органическим тревожным расстройством — 2 человека (4,5 %).
Использовались анамнестические сведения, параклинические методы, шкала Гамильтона для оценки депрессии, шкала Гамильтона для оценки тревоги, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала Цунга для самооценки тревоги, опросник депрессии Бека, шкала самооценки SCL-90, торонтская шкала алек-ситимии. Уровни половых гормонов в крови определялись на 5—7 или 21—23 дни менструального цикла. У 2I3 женщин была диагностирована криптогенная парциальная эпилепсия, у 12 женщин — катамениальная эпилепсия.
Выявлено, что чем выше уровень фолликулостимулирующего гормона, тем более выражена тревога по шкале SCL-90 (r = 0,82, p < 0,05), шкале Цунга (r = 0,60, p < 0,05), госпитальной шкале тревоги и депрессии (r = = 0,68, p < 0,05), соматизация (r = 0,65, p < 0,05), фобия (r = 0,71, p < 0,05) по шкале SCL-90.
Уровень лютеинизирующего гормона в крови коррелировал с тревогой по шкале SCL-90 (r = 0,61, p < 0,05) и госпитальной шкале тревоги депрессии (r = 0,63, p < 0,05). Интересно, что чем выше уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, тем менее выражена агрессивность по шкале SCL-90 (r = = 0,82 и r = 0,66, соответственно при p < 0,05). Оказалось, что чем выше уровень пролактина, тем более выражены трудности социальных контактов по шкале SCL-90 (r = 0,52, p< 0,05).
Выявленные закономерности свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между уровнем гормонов и аффективными расстройствами у больных эпилепсией женщин.
Эффекты ишемического прекондиционирования зависят от индивидуальной устойчивости к острой гипоксии
Зарубина И.В.
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; акад. Лебедева ул., 6, Санкт-Петербург, 194044
Кратковременный ишемический стресс и последующая реперфузия способны защищать головной мозг от необратимых повреждений, вызванных последующей длительной ишемией.
Подобное ишемическое прекондиционирование улучшает восстановление функции мозга после ишемии и уменьшает сосудистую дисфункцию при реперфузии. В то же время степень восстановления функций и метаболизма мозга в постишемическом периоде зависят от индивидуальной устойчивости организма к гипоксии.
В связи с этим цель исследования заключалась в
оценке влияния острой ишемии головного мозга, наступившей на фоне ишемического прекондиционирования, у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии животных.
При разделении по устойчивости крыс, выдерживающих воздействие барокамерной гипоксии на 1 1 000 м в течение 5—10 мин считали низкоустойчивыми, более 10 мин — высокоустойчивыми. Ишемическое прекондиционирование моделировали у крыс 3-кратной окклюзией с помощью зажимов общих сонных артерий в течение 5 мин с интервалом реперфузии 15 мин. После чего производили перевязку артерий: через 1 ч — «раннее прекондиционирование», 1-я серия; через 24ч — «позднее прекондиционирование, 2-я серия.
Установлено, что функционально-метаболические изменения в головном мозге различных по устойчивости к гипоксии животных в постишемическом периоде были более значимы в случае «позднего прекондиционирования» (2-я серия). При этом у низкоустойчивых крыс нарушения неврологического статуса и поведенческих реакций, а также энергетического обмена и анти-оксидантных систем были более выражены, чем у высокоустойчивых к гипоксии крыс. Очевидно, что позднее прекондиционирование является медленным адаптационным ответом на острую ишемию и включает экспрессию генов, синтез «heat-shock» белков и iNO-синтазы, что способно замедлять, но не предупреждать гибель нейронов, а также сглаживать функционально-метаболические нарушения головного мозга при острой ишемии. При этом низкоустойчивые животные, изначально отличающиеся от высокоустойчивых более низкими функционально-метаболическими характеристиками, имеют ограниченные приспособительные резервы.
2-2363
Психофармакология и биологическая наркология I том 8 I выпуск 1—2, часть 1 I 2008
ISSN 1606—8181
