CC BY
9Материалы III конференции ЮФО
них носовых раковин у данной категории лиц не только не является патологией, но и благотворно влияет на качество носового дыхания.
Исходя из выше изложенного, мы считаем целесообразным широкое применение регулярной дыхательной гимнастики у пациентов, страдающих хроническими ринитами в стадии ремиссии, сопровождающимися гипертрофией нижних носовых раковин.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пискунов Г. З. Клиническая ринология/ Г. З. Пискунов, С. З. Пискунов - М. Медицина, 2002. - 390 с.
2. Серебрякова И. Ю. К вопросу о хирургическом лечении гипертрофического ринита и отношении к латерализации нижних носовых раковин/ И. Ю. Серебрякова, А. С. Юнусов. Мат. II науч.-практ. конф. оториноларингологов Южного федерального округа 28-29 сентября 2006 г. Майкоп 2006 - С. 179-182.
3. Струков А. И. Патологическая анатомия/ А. И. Струков, В. В. Серов - М., Медицина, 1985. - 656 с.
4. Штёрк Болезни носа, зева и гортани/ Штёрк - М., Изд. А. А. Карцева, 1897. - 271 с.
5. Myrth K. S. Thretment of Hypertrophy of the Inferior Turbinate / Myrth K. S. Hot and Egbert H. Huzing. // Rhinolodgy. - 2000. - V. 38, №3 - pt. 157-166.
6. Treatment of hypertrophy of the inferior turbinate: long term results 382 patients randomly assigned to therapy. / D. Passali, M. Lauriello, M. Anselmi et al. // Ann Otol Rhinol Laryngol. - 1999. - Vol. 108. pt. 569-575.
УДК: 616. 22+616. 231-085-053. 2
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОРТАНИ У ДЕТЕЙ ПРИ ПРОЛОНГИРОВАННОЙ ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ О. Г. Соколова, Ю. А. Кротов, А. К. Чернышев, С. И. Мозговой
Омская государственная медицинская академия (Ректор - засл. врач РФ, проф. А. И. Новиков)
С каждым годом неуклонно увеличивается число пациентов, которым требуется проведение длительной респираторной поддержки. В настоящее время от 66 до 95% детей, поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии, нуждается в проведении продленной интубации трахеи и искусственной вентиляции легких [2, 11]. Однако развитие интенсивной терапии и реанимации позволило не только значительно повысить выживаемость пострадавших, но и привело к увеличению количества больных с постреанимационной патологией гортани и трахеи. Сегодня продленная оро- и назотрахеальная интубация, проводимая по поводу ЧМТ, перинатальных повреждений ЦНС и иных ургентных ситуаций, приводит к патологическим изменениям в гортани и начальном отделе трахеи у 4-12% детей, перенесших эту процедуру [1, 8].
Результаты сложной и длительной хирургической коррекции хронических стенозов гортани и начального отдела трахеи не всегда можно считать удовлетворительными. По данным разных авторов, эффективность устранения рубцового стеноза гортани и деканюляции у детей старшего возраста достигает 63-64% [4, 6, 9], а у детей младшего возраста этот показатель еще ниже [12]. В связи с этим актуальной проблемой является профилактика последствий продленной интубации.
Решению проблемы профилактики ларингеальных осложнений интубации может способствовать информация об этапах формирования постинтубационных осложнений, однако, если патогистологические изменения в гортани в отдаленном постинтубационном периоде в настоящее время хорошо известны [6, 7, 10], то ранние, структурно-функциональные изменения в гортани во время интубации, практически не изучены.
С целью изучения ранних структурно-функциональных изменений в гортани у детей при пролонгированной интубации трахеи, являющихся морфологическим обоснованием для выбора способа защиты гортани во время интубации, было проведено настоящее исследование. Этапы структурно-функциональных изменений в органе определили сроки превентивного лечения.
Материал и методы. Исследовались препараты гортани детей в возрасте от 1 месяца до 3 лет, перенесших интубацию трахеи различной продолжительности и погибших от причин, не
связанных с патологией гортани. Сохранность тканей обеспечивалась фиксацией в 10% буферном растворе формалина. Для исследования был выбран вариант сечения макропрепарата в косой плоскости через основание надгортанника и середину печатки перстневидного хряща [3], позволяющий оценить состояние вестибулярного и подскладкового отделов гортани; дополнительно проводилось стандартное сечение во фронтальной плоскости для оценки строения голосовых складок [3]. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, ставилась ШИК-реакция.
Микроскопическое изучение проводилось на микроскопе Axioscop 40 (Carl Zeiss, Германия). Изучаемые срезы были документированы с использованием цифровой камеры AxioCam MRc5 (Carl Zeiss, Германия) при использовании программной оболочки AxioVision (Rel. 4. 6). Полученные данные оценивались в виде электронного изображения в формате JPEG. Оценивались морфологические изменения в гортани в сроки до 1-х суток, в 1-3 сутки, в 4-7 сутки, в 8-14 сутки, в 2-4 недели, более 1 месяца интубации.
Всего было оценено 25 гортаней. Длительность интубации трахеи, возраст на момент смерти и патологоанатомические диагнозы систематизированы в таблице.
Таблица
Длительность интубации трахеи, возраст на момент смерти и патологоанатомические диагнозы при морфологическом исследовании
№ Возраст на момент смерти Длительность интубации Патологоанатомический диагноз
1 2 3 4
1 3 месяца 1,5 часа Вирусный менингит
2 2 года 23 суток Токсическая энцефалопатия. Токсическое действие неуточненного вещества
3 1 год 10 суток Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
4 2 месяца 1,5 суток ОРВИ. Интерстициальная пневмония
5 1 год 2 суток ОРВИ. Отек мозга
б 5 месяцев 3 суток Врожденная цитомегаловирусная инфекция
1 2 3 4
7 4 месяца 24 суток Бактериальная пневмония. Атрофия мозга
8 1 месяц 5 суток Инфекция, вызванная смешанной флорой (E. coli, Klebsiella, Candida)
9 1 год 4 часа ОРВИ. Отек мозга
10 1 месяц 11 суток Бактериальный сепсис
11 4 месяца 14 суток Менингококковая инфекция. Менингит, миокардит
12 5 месяцев 10 суток Множественные врожденные пороки развития. Микроцефалия
13 4 месяца 2 месяца ОРВИ. Отек мозга
14 2 месяца 1,5 месяца Врожденная цитомегаловирусная инфекция
15 2 года 5 суток Вирусная пневмония
1б 2 месяца 2 месяца Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Атрофия мозга
17 3 месяца 1 месяц Гидроцефалия. Перивентрикулярные кисты
18 1 месяц 4 суток Бактериальная пневмония
19 2 месяца 7 суток Врожденный порок сердца: общий артериальный ствол, открытое овальное окно
20 2 месяца 8 суток Атрофия мозга. Гидроцефалия
21 1 месяц 20 суток Бактериальный сепсис. Недоношенность
22 1 месяц 6 суток Множественные врожденные пороки развития
23 6 месяцев 15 суток Врожденный порок сердца: дефект межжелу-дочковой перегородки, открытое овальное окно
24 1 месяц 8 суток Врожденная краснуха: эндомиокардит, фибро-эластоз. Дефект межжелудочковой перегородки
25 1 год 7 суток Детский церебральный паралич. Тетрапарез
Как следует из таблицы, в нозологической структуре преобладали заболевания и повреждения ЦНС, сопровождающиеся расстройством микроциркуляции, которое, как известно, утяжеляет степень ишемии слизистой оболочки интубированной гортани и способствует развитию некроза, воспаления, а впоследствии и склероза в стенке органа, поэтому при морфологическом исследовании данных препаратов предполагалось выявить наиболее выраженные структурно-функциональные изменения.
Макроскопические изменения препаратов гортани при интубации трахеи до 1 суток не регистрировались. При интубации продолжительностью 1-3 суток в большинстве препаратов (2 из 3) макроскопически выявлялись утолщение слизистой оболочки и кровоизлияния в ее толщу. При интубации трахеи в течение 8-14 суток в половине препаратов макроскопически регистрировались диффузное окрашивание хряща кровяным пигментом, утолщение и кровоизлияния в слизистую оболочку. При продолжительности интубации трахеи более 2 недель макроскопические изменения в большинстве препаратов (5 из 8) проявлялись наличием гнойного и фибринозного экссудата в просвете органа, кровоизлияниях в слизистую оболочку и хрящ.
При микроскопическом исследовании структурно-функциональные изменения в слизистой оболочке были обнаружены уже при кратковременной интубации. При длительности интубации трахеи менее 1 суток (2 препарата) патологические изменения преобладали в слизистой оболочке гортани, преимущественно в голосовом и подголосовом отделах. Во всех препаратах отмечались явления серозной экссудации, полнокровия сосудов и очаговой деск-вамации эпителия, скудный нейтрофильный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки был отмечен в одном из препаратов уже после 4 часов интубации (рис. 1). Мышечная и хрящевая ткань были интактны.
При интубации трахеи сроком от 1 до 3 суток (3 препарата) умеренная нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя отмечалась в 2 препаратах. В эпителии преобладали дегенеративные явления, в одном из препаратов выявлялись некроз и отслоение мерцательного эпителия на ограниченных участках на уровне подголосового отдела. Во всех препаратах в собственной пластинке слизистой оболочки вестибулярного отдела отмечалась гиперплазия желез. В мышечной пластинке слизистой оболочки регистрировались отек, полнокровие, очаговая смешано-клеточная, преимущественно нейтрофильная инфильтрация. В хрящевой ткани отмечались патологические изменения в виде кровоизлияний, очаговой дегенерации хондроцитов и нейтрофильной инфильтрации перихондрия.
Рис. 1. Микрофото. Вестибулярный отдел, интубация 4 часа. Скудная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой. Окраска гематоксилином и эозином, 200Ч.
Рис. 2. Микрофото. Вестибулярный отдел, интубация 5 суток. Десквамация эпителия, гиперпродукция слизи, выраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой, подслизистого слоя, гиперплазия желез. Окраска гематоксилином и эозином, 100Ч.
Рис. 3. Микрофото. Подголосовой отдел, интубация 11 суток. Выраженная нейтрофильно-мононуклеарная инфильтрация мышечной пластинки слизистой и хряща. Окраска гематоксилином и эозином, 200Ч.
Рис. 4. Микрофото. Подголосовой отдел, интубация в течение 23 суток. Кистозная трансформация желез и протоков со скоплением ШИК(+) секрета в просвете. ШИК-реакция, 200Ч.
Рис. 5. Микрофото. Голосовая складка, продольный срез. Интубация 2 месяца. Утолщение эпителиального пласта.
Фиброз. Окраска по Ван-Гизону, 200Ч.
При длительности интубации 4-7 суток (6 препаратов) при гистологическом исследовании в половине препаратов отмечена выраженная нейтрофильно-мононуклеарная инфильтрация перихондрия, в двух препаратах наблюдалась очаговая пролиферация хондроцитов, выражавшаяся повышенной плотностью расположения клеток, отсутствием изогенных групп. В трети препаратов на уровне подголосового отдела отмечены дегенеративные изменения хонд-роцитов, кровоизлияния в перихондрий. В слизистой оболочке большинства препаратов (4) регистрировалась умеренная смешанная нейтрофильно-мононуклеарная инфильтрация, выраженная гиперплазия желез собственной пластинки слизистой оболочки(рис. 2). В одном из препаратов были отмечены явления тканевой дисплазии в виде васкуляризации многослойного плоского эпителия.
На 8-14 сутки интубации (6 гортаней) в большинстве препаратов при микроскопии во всех слоях стенки гортани отмечена выраженная смешанная, преимущественно мононуклеар-ная, инфильтрация (рис. 3). В трети препаратов наблюдались выраженная дегенерация хонд-роцитов, запустевание лакун. В одном из препаратов отмечалась очаговая регенерация плоского эпителия голосовой складки с ороговением образовавшегося эпителиального пласта. На уровне подголосового отдела во всех препаратах выявлялись выраженные дегенеративные изменения мерцательного эпителия, в двух препаратах отмечен некроз, десквамация эпителия на значительном протяжении.
Микроструктурные изменения, выявленные в большинстве препаратов гортани при интубации трахеи длительностью более 2 недель (4 препарата), заключались в диффузной смешанной, преимущественно мононуклеарной, инфильтрации собственной и мышечной пластинок
слизистой оболочки. Патогистологические изменения хряща на уровне подголосового отдела в виде отека, гомогенизации перихондрия, выраженной мононуклеарной инфильтрации регистрировались во всех препаратах. В собственной пластинке слизистой оболочки большинства препаратов (3) наблюдалась кистозная трансформация желез со скоплением ШИК-положительного секрета в просвете (рис. 4). При окраске по Ван-Гизону в подслизистом слое в трети препаратов отмечены явления фиброза.
При интубации трахеи более 1 месяца (4 препарата) патогистологически в большинстве препаратов отмечалось отсутствие эпителизации слизистой оболочки на уровне подголосового отдела и гортанотрахеального перехода, в ряде препаратов явления отека и некроза слизистой оболочки преобладали над явлениями воспалительной инфильтрации. В половине препаратов регистрировалось наличие участков ороговения плоского эпителия голосовых складок и значительное утолщение эпителиального пласта. В подслизистом слое, мышечной ткани, перихондрии большинства препаратов отмечались явления хронического неспецифического продуктивного воспаления с образованием плотных мононуклеарных инфильтратов, и явления фиброза (рис. 5). Выраженная гиперплазия желез с элементами фиброза, кистозная трансформация желез и протоков в подслизистом слое вестибулярного отдела отмечена также в большинстве препаратов (4).
Необходимо отметить, что ни в одном из препаратов нами не было обнаружено глубоких деструктивных изменений хряща в виде некроза и секвестрации, описанных в литературе при гистологическом исследовании хрящей гортани и трахеи у взрослых [5, 6]. Выводы:
1. Уже в первые сутки интубации трахеи в слизистой оболочке гортани в ряде препаратов имеется нейтрофильная инфильтрация, в отсутствие адекватной терапии при интубации более 2 недель в большинстве препаратов четко прослеживается трансформация клеточного инфильтрата в мононуклеарный. Данный факт является основанием для проведения в качестве способа защиты гортани противовоспалительной терапии с 1-х суток интубации трахеи в течение 10-14 суток.
2. Повышенная секреторная активность желез, наблюдаемая при интубации трахеи более 2 недель, сопровождается нарушением дренажной функции протоков с формированием кист. Кистозной трансформацией желез и протоков, возможно, объясняется функциональная неполноценность слизистой оболочки гортани и наличие рецидивов ларингита у пациентов, перенесших длительную интубацию трахеи.
3. Воспалительная инфильтрация перихондрия и матрикса хряща наблюдается в ряде препаратов при интубации более 3 суток и выявляется во всех препаратах при интубации более 2 недель в виде очагов хронического воспаления с формированием плотных мононуклеарных инфильтратов. Данный факт может отчасти объяснить трансформацию острого процесса в хронические формы стенозов, наблюдаемую у ряда длительно интубированных пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Водолазов С. Ю. Современный подход к хирургическому лечению рубцовых стенозов гортани у детей: Автореф. дис...канд. мед. наук / С. Ю. Водолазов. - М.: 2001. - 18 с.
2. Особенности здоровья недоношенных детей, перенесших критические состояния периода новорожденности / Е. В. Аронскинд [и др.] // Интенсивная терапия в неонатологии. - 2004. - №1. - С. 44-45.
3. Петруничев А. Ю. Подготовка препаратов гортани для гистологического исследования в ходе аутопсии / А. Ю. Петруничев // Рос. оторинолар. - 2006. - №1 (20). - С. 143-146.
4. Понкратенко А. Д. Отдаленные результаты эндоскопической СО2-лазерной хирургии рубцовых стенозов гортани у детей / А. Д. Понкратенко, Е. К. Онуфриева // Вестн. оторинолар. - 1997. - №4. - С. 16-19.
5. Факторы, способствующие стенозированию и рестенозированию гортани и трахеи у больных, перенесших интубацию, искусственную вентиляцию легких и трахеостомию в отделениях реанимации / В. Н. Фоломеев [и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 2001. №5. - С. 42-45.
6. Цветков Э. А. Современные проблемы этиологии и лечения рубцовых стенозов гортани у детей / Э. А. Цветков // Новости оторинолар. и логопатол. - 1996. - №3-4. - с. 76-78.
7. Chen J. C. Acquired laryngeal lesions. Pathologic study using serial macrosections // J. C. Chen, L. D. Holinger // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. - 1995. - Vol. 121, №5. - P. 537-543.
Материалы III конференции ЮФО
8. Contencin P. Size of endotracheal tube and neonatal acquired subglottic stenosis. Study Group for Neonatology and Pediatric Emergencies in the Parisian Area / P. Contencin, P. Narcy // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. - 1993. - Vol. 119, №8. - P. 815-819.
9. Cotton R. T. Management of subglottic stenosis / R. T. Cotton // Otolaryngol. Clin. Norht. Am. - 2000. - Vol. 33, №1 - P. 111-130.
10. Histopathologic fundamentals of acquired laryngeal stenosis / H. Liu [et al.] // Pathol Lab Med - 1995. - Vol. 15, №5. - P. 655-677.
11. Monnier P. Partial cricotracheal resection for pediatric subglottic stenosis: a single institutions experience in 60 cases // P. Monnier, F. Lang, M. Savary // Eur Arch Otorhinolaryngol. - 2003. - Vol. 260, №6. - P. 295-297.
12. Zalzal G. H. Ideal timing of pediatric laryngotracheal reconstruction / G. H. Zalzal, S. S. Choi, K. M. Patel // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1997. - Vol. 123, №2. - P. 206-208.
УДК: 616. 216. 1-001: 616. 213-053. 1
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНУСИТОМ, РАЗВИВШЕМСЯ НА ФОНЕ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРЮЧКОВИДНОГО ОТРОСТКА А. Б. Туровский
Московский научно - практический центр оториноларингологии ДЗ г. Москвы (Директор - проф. А. И. Крюков)
На сегодняшний день, бесспорно, что одним из ведущих факторов в возникновении и течении рецидивирующих воспалительных заболеваний околоносовых пазух являются нарушения архитектоники полости носа, обусловленные врождёнными и приобретёнными аномалиями строения и внутриносовых структур, в том числе и крючковидного отростка (КО). Данные нарушения способны оказывать пагубное действие на вентиляционную и дренажную функцию синусов [1, 2, 5, 6]. Дело в том, что структурные элементы остиомеатального комплекса (ОМК), закономерно расположенные относительно друг друга, выполняют функцию, так называемого, синусового клапана [3]. Описано большое количество таких аномалий: перфори-рованый КО, гипоплазия КО, прижатый КО, пневматизированый КО. Следует отметить, что аномалии строения КО сами по себе не являются патологией, они должны оцениваться применительно к каждому конкретному случаю.
Еще в 1941 г. в эксперимен-тальных исследованиях было показано [4], что в каждом случае вскрытия верхнечелюстной пазухи у кролика посредством расширения естественного отверстия в пазухе развивается хронический воспалительный процесс. Позднее А. Ж Proetz [7], основываясь уже на собственных экспериментальных исследованиях, сделал следующее заключение: если пазуха вскрыта таким об-разом, что хотя бы часть вдыхаемого воздуха попадает в ее полость, то деятельность мерцательного эпителия прекращается уже через не-сколько минут. Нужно помнить, что и само хирургическое вмешательство способно привести к нарушению аэродинамики околоносовых пазух. Ведь ключевым этапом эндоскопического эндоназального вмешательства является полная или частичная резекция КО, которая производится для визуализации естественного соустья, что закономерно нарушает естественный воздухообмен в передних околоносовых пазухах.
Следовательно, на сегодняшний день в ринохирургии назрела необходимость разработать методики ремоделирования крючковидного отростка при его ятрогенном повреждении или врожденных и приобретенных аномалиях.
В этой связи нами проведено обследование и лечение 28 человек страдающих рецидивирующим бактериальным синуситом на фоне недостаточности КО. Под морфо-функциональной недостаточностью КО мы понимали такую анатомическую ситуацию в области остеомеаталь-ного комплекса, когда создаются условия для попадания струи вдыхаемого воздуха в околоносовые пазухи. Объективно подобная ситуация характеризовалась возможностью визуализа-
