СТРУКТУРНО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕЧЕНИ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.36; 616.61-78 doi: 10.31712/2221-7355-2020-10-4-341-348

СТРУКТУРНО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕЧЕНИ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

ТАРИФОВ Ш., 12МУРАДОВ А.М., 12МУРАДОВ А.А.

!Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ 2ГУ «Городской научный центр реанимации и детоксикации» УЗ г. Душанбе

Цель исследования. Изучить структурно-ультразвуковые и допплерографические характеристики печени пациентов с острой печеночной недостаточностью (ОПечН).

Материал и методы. Изучены результаты исследования 60 больных с ОпечН различной этиологии (основная группа) и 30 практически здоровых доноров (группа сравнения).

Основные измерения производили в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по стандартным методикам. У больных ОПечН при поступлении измерялись и вычислялись параметры: собственной печеночной артерии (СПА) - диаметр, систолическая (Ус), диастолическая (Уд), средняя (Уср) скорости, пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР), систоло-диастолическое отношение (СДО), объемная скорость кровотока (ОСК); в воротной вене (ВВ) - диаметр, средняя скорость кровотока (ССК), ОСК, индекс застоя (ИЗ); допплерографические индексы - общий печеночный объемный кровоток (ОПОК), допплеровский перфузионный индекс (ДПИ), доп-плеровское потоковое соотношение (ДПС), печеночно-сосудистый индекс (ПСИ); косой вертикальный размер правой доли (ПД) и верхне-нижний размер левой доли (ЛД) печени.

Результаты. У больных с ОПечН по мере нарастания тяжести патологии прогрессивно увеличиваются параметры косого вертикального размера ПД и верхненижнего размера ЛД, что напрямую зависит от выраженности нарушений внутрипеченочной гемодинамики и застойных явлений, что проявляется изменением показателей в ВВ и СПА. Эти процессы связаны со степенью легочной гипертензии, дистолической дисфункции правого желудочка сердца и нарушений в воротной вене. Выявлены изменения объемной и средней скоростей в ВВ и СПА, что повлияло на индекс застоя в ВВ, а также на показатели ИР, ПИ и СДО. Нарушение скоростных показателей в СПА происходит не только от сдвигов параметров общей гемодинамики, гиповолемии, но также от изменения тонуса внутрипеченочной микроциркуляции, изменения резистентности стенок сосудов и повышения их сопротивления, что является компенсаторно-адаптивным механизмом регуляции кровообращения в печени.

Заключение. У больных с ОПечН в зависимости от тяжести течения заболевания, легочной гипертензии проявляются взаимозависимые и взаимоотягощающие реакции гемодинамики, степени портального и артериального кровотока в печени, которые протекают по 3 типам (нормо-, гипо- и гиперреактивный), что является патогенетическим фоном нарушения функций печени, клинически протекающих от компенсированных до декомпенсированных форм. Ключевые слова: острая печеночная недостаточность, общая и системная гемодинамика, легкие

STRUCTURAL-HEMODYNAMIC AND DOPPLER CHARACTERISTICS OF THE LIVER IN PATIENTS WITH ACUTE HEPATIC INSUFFICIENCY

1ZARIFOV SH., 12MURADOV A.M., 12MURADOV A.A.

department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment

«Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan»

2State Establishment «City Scientific Center of Reanimation and Detoxification" of Dushanbe

Aim. To study the structural-ultrasound and Doppler characteristics of the liver in patients with acute hepatic insufficiency. Material and Methods. The results of a study of 60 patients with acute hepatic insufficiency of various etiology (main group) and 30 practically healthy donors (comparison group) were studied.

The main measurements were made in accordance with the recommendations of the American Association for Standard Techniques. In patients with acute hepatic insufficiency, the following parameters were measured and calculated: in the arteria hepatica propria (AHP) - diameter, systolic (Vs), diastolic (Vd), average velocity (Vav), pulsation index (PI), resistance index (RI), systolic-diastolic ratio (SDR),

Паёми Академияи илмх;ои тибби Тоцикистон - Чилди X, №4, 2020

volumetric blood flow velocity; in the portal vein (PV) - diameter, mean blood flow velocity, volumetric blood flow velocity, stagnation index (SI); Doppler indices - total hepatic volumetric blood flow, Doppler perfusion index, Doppler flow ratio, hepatic-vascular index; oblique vertical size of the right lobe and the upper-lower size of the left lobe of the liver. Results. In patients with acute hepatic failure, as the severity of the pathology increases, the parameters of the oblique vertical size of the right lobe and the upper-lower size of the left lobe of the liver progressively increase. This directly depends on the severity of violations of intrahepatic hemodynamics and stagnation, which manifested by AHP and PV indicators changes. These processes are associated with the degree of pulmonary hypertension, dysfunction of the right ventricle of the heart and disturbances in the portal vein. Changes in the volumetric and average velocities in the AHP and PV are revealed. This affected the stagnation index in the PV, as well as the indicators of RI, PI and SDR. Violation of velocity indicators in the AHP occurs not only from shifts in the parameters of general hemodynamics, hypovolemia, but also from changes in the tone of intrahepatic microcirculation, changes in the resistance of the walls of blood vessels and an increase in their resistance, that is the compensatory-adaptive mechanism of regulation of blood flow in the liver.

Conclusion. In patients with acute liver failure, depending on the severity of the disease, pulmonary hypertension manifested interdependent and mutually aggravating reactions of hemodynamics, the degree of portal and arterial blood flow in the liver, which flow in 3 types (normo-, hypo- and hyperreactive). It is a pathogenetic background for liver dysfunctions, clinically proceeding from compensated to decompensated forms.

Key words: acute liver failure, general and systemic hemodynamics, lungs

Актуальность

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризуемое высокой - до 5090% - летальностью. Зачастую возникает без предшествующей патологии, может иметь обратимый характер, характерным является развитие печеночной энцефалопатии в течение 4 недель спустя от появления первых симптомов печеночного поражения. В основе заболевания лежит печеночно-клеточная недостаточность [2, 5].

При развитии ОПечН возникают гемоди-намические и реологические нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, которые отягощают энцефалопатию и отек головного мозга, протекая от компенсированных до де-компенсированных стадий на фоне ДВС-син-дрома и эндогенной интоксикации (СЭИ), что приводит к крайне неблагоприятному прогнозу у этой категории больных [1, 2, 4]

Прогноз и исход ОпечН зачастую зависят от своевременной диагностики, правильной комплексной интенсивной терапии как этиологических, так и патогенетических механизмов, связанных с цитотоксическим и цитопатическим эффектом, действующих отдельно или в совокупности [3].

Проведенные исследования [1] показали, что различные агрессивные факторы могут приводить к нарушению механизмов регуляции портального кровотока и регионарного внутрипеченочного кровообращения, обусловливая портальную гипертензию, имеющие тесный взаимозависимый и вза-имоотягощающий механизм с системными изменениями общей гемодинамики, вплоть до развития ОПечН. Поэтому детализация характера этих нарушений представляет научный и практический интерес.

Цель исследования

Изучить структурно-ультразвуковые и допплерографические характеристики печени у пациентов с острой печеночной недостаточностью.

Материал и методы исследования

В исследовании проведен проспективный анализ результатов комплексного клини-ко-лабораторного и инструментального исследования 60 больных с ОпечН различной этиологии и 30 практически здоровых доноров-добровольцев (ПЗД).

Всем больным при поступлении проведены классификация согласно Международной ассоциации по изучению острой печеночной недостаточности (МА по ОПечН), а также определение степени тяжести и прогноза заболевания на основании балльной оценки по шкалам APACHE III и MODS.

У обследованных больных с ОПечН гиперострая форма развилась в 65,0%, острая - в 18,3%, подострая - в 16,7% случаев. Анализируя причины возникновения ОПечН, выявлено, что она обусловлена цитотоксическим воздействием в 45,0% случаев, цитопатическим - в 35,0% и совокупными причинами - в 20,0%. Основными этиологическими факторами развития ОпечН явились: идиосинкразия (лекарственный гепатит, парацетамол, наркозные осложнения или комбинация других препаратов) - 24 (40,0%); острые и персистиру-ющие вирусные гепатиты - 20 (33,3%) (HBeAg

- 8 (40,0%), HCV - 6 (30,0%), HA - 2 (10,0%) и другие - 4 (20,0%); послеродовые осложнения

- 16 (26,7%) (преэклампсии и эклампсия 10 (62,6%), HELLP-синдром - 2 (12,5%), острая жировая дистрофия - 1 (6,3%), острые гемо-динамические нарушения - 3 (18,7%).

Основная группа больных условно разделена на три подгруппы: 1 подгруппа 14

(23,3%) пациентов со средней тяжестью (по APACHE III); 2 подгруппа - 36 (60,0%) с тяжелым течением; 3 подгруппа - 10 (16,7%) человек с крайне тяжелым состоянием, у которых имелся СЭИ 2-3 степеней.

Так как в печень кровь поступает по системе печеночной артерии (ПА) в 1/4 объема крови, а по воротной вене (ВВ) - 3/4 объема, то у больных ОПечН при поступлении измерялись и вычислялись параметры: собственной печеночной артерии - диаметр, систолическая (Ve), диастолическая (Уд.), средняя (Уср) скрости, пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР), систоло-диастолическое отношение (СДО), объемная скорость кровотока (ОСК); в воротной вене - диаметр, средняя скорость кровотока (ССК), ОСК, индекс застоя (ИЗ); допплерографические индексы - общий печеночный объемный кровоток (ОПОК), допплеровский перфузионный индекс (ДПИ), допплеровское потоковое соотношение (ДПС), печеночно-сосудистый индекс (ПСИ); косой вертикальный размер правой доли (ПД) и верхне-нижний размер левой доли (ЛД) печени, которые характеризуют развитие выраженных нарушений регионарного и ин-трапеченочного кровотока в зависимости от тяжести состояния процесса.

Полученные данные обработаны с помощью компьтерной версии Statistica-8. Количественные данные среди групп оценивали параметрическими методом однофакторным дисперсионным анализом (ANOVA). При однородных дисперсиях проводили оценку по F-критерию Фишера, при разнородных дисперсиях - по F-критерию Уэлча. При сравнении связанных совокупностей в случае нормального распределения использовали парный ^критерий, в случае распределения, отличного от нормального, - критерий Вилкоксона.

Результаты и их обсуждение

У больных ОПечН анализ параметров косого вертикального размера ПД и верхненижнего размер ЛД показал их увеличение в основной группе, по сравнению с контрольной группой: в 1-ой подгруппе на 9,4% (р<0,001) и на 5,3% (р<0,001), во 2-ой на 13,3% (р<0,001) и на 10,9% (р<0,001), в 3-ей на 20,1% (р<0,001) и на 17,1% (р<0,001) (табл). При межподгрупповом сравнении выше указанных размеров обнаружена явная тенденция их увеличения от 1-ой ко 2-ой и далее к 3-ей подгруппам: 1-ой к 2-ой подгруппе - на 3,6% и на 5,4%; 2-ой к 3-ей подгруппе - на 6,0% и на 5,6%; 3-ей к 1-ой подгруппе - на 9,8% (р<0,001) и на 11,3% (р<0,001) соответственно (табл.).

Показатели Основная группа( n=60) ПЗД n=30 Kruskal-Wallis

1 подгруппа n=14 (23,3%) 2 подгруппа n=36 (60,0%) 3 подгруппа n=10 (16,7%)

Косой вертикальный размер ПД, мм 144,5±3,345 150,9±3,5 158,7±2,497 132,1±3,140 p< 0,001

9,4 p< 0,001 14,23 p< 0,001 20,1 p< 0,001

-4,2 p,< 0,001 -4,9 p4< 0,001 9,8 p5< 0,001

Верхненижний размер ЛД, мм 78,1±1,994 82,9±2,8 86,9±1,663 74,2±2,483 p< 0,001

5,3 p1< 0,001 11,7 p1< 0,001 17,1 p1< 0,001

-5,7 p2< 0,001 -4,6 p4< 0,001 11,3 p5< 0,001

Диаметр ВВ, мм 9,4±1,550 11,11±1,26 12,5±1,434 9,37±1,32 p< 0,001

0,32 p1< 0,001 18,56 p1< 0,001 33,40 p1< 0,001

-15,39 p2< 0,001 -11,12 p4< 0,001 32,97 p5< 0,001

ССК в ВВ, см/с 13,2±0,58 11,72±0,9 10,8±0,88 15,1±0,85 p< 0,001

-12,6 p< 0,001 -22,3 p< 0,001 -28,4 p< 0,001

12,62 p2< 0,001 8,51 p4< 0,001 -18,18 p5< 0,001

naëMu AKadeM^u uлмxtou muôôu Точцкмстон - X, №4, 2020

ОСК в ВВ, мл/мин 610/3±0/89 771/3±9/5 807/3±1/61 564/4±1/39 p< 0/001

8,1 p1< 0,001 36,65 p1< 0,001 43,0 p1< 0,001

-20,87 p2< 0,001 -4,45 p4< 0,001 32,3 p5< 0,001

ИЗ ВВ, см/с 0/07±0/013 0/23±0/23 1/12±0/019 0/05±0/018 p< 0/001

40,0 p1< 0,001 360,0 p1< 0,001 2140,0 p1< 0,001

-69,56 p2< 0,001 -79,46 p4< 0,001 1500,0 p5< 0,001

Диаметр СПА, см 0/38±0/12 0/34±0/11 0/32±0/07 0/44±0/15 p< 0/001

-13,6 p1< 0,001 -22,72 p1< 0,001 -27,27 p1< 0,001

11,76 p2< 0,001 6,25 p4< 0,001 -15,78 p5< 0,001

Ve, см/с в СПА 50/6±1/18 40/07±1/72 41/5±0/83 58/1±0/97 p< 0/001

-12,9 p1< 0,001 -31,0 p1< 0,001 -28.57 p1< 0,001

26,27 p2< 0,001 -3,44 p4< 0,001 -18,0 p5< 0,001

Vд., см/с в СПА 13/2±0/77 13/02±0/95 11±0/35 15/9±0/66 P< 0/001

-17,0 p1< 0,001 -23,3 p^ 0,001 -30,8 p1< 0,001

1,5 p2< 0,001 30,3 p4< 0,001 -16,7 p5< 0,001

Vср, в cм/с СПА 25/7±0/83 24/02±1/05 21/2±0/74 28/44±0/87 p< 0/001

-9,63 p1< 0,001 -15,54 p1< 0,001 -25,45 p1< 0,001

6,99 p2< 0,001 13,30 p4< 0,001 -17,5 p5< 0,001

ПИ в СПА 1/45±0/11 1/36±0/15 1/44±0/11 1/39±0/13 p< 0/001

4,31 p1< 0,001 -2,15 p1< 0,001 3,59 p1< 0,001

6,6 p2< 0,001 -5,55 p4< 0,001 -0.68 p5< 0,001

ИР в СПА 0/74±0/12 0/71±0/14 0/73±0/14 0/71±0/14 p< 0/001

4,22 p1< 0,001 0,0 p1< 0,001 2,81 p1< 0,001

4,22 p2< 0,001 -2,73 p4< 0,001 -1,35 p5< 0,001

СДО ПА 3/8±0/24 3/52±0/17 3/77±0/11 3/6±0/18 p< 0/001

5,5 p1< 0,001 -2,22 p1< 0,001 4,72 p1< 0,001

7,95 p2< 0,001 -6,63 p4< 0,001 -0,78 p5< 0,001

Примечание: * - различия показателей статистически значимы (р<0,05), - к контрольной группе, р2 - к 2В подгруппе, р3 - к 2С подгруппе, р4 - к 2А подгруппе

190,3±1,81 127,2±8,88 95,4±1,64

ОСК в СПА мл/мин -33,3 р1< 0,001 -55.39 р1< 0,001 -66,5 р1< 0,001 285,2±3,65 р< 0,001

49,6 р2< 0,001 33,33 р4< 0,001 -49,9 р5< 0,001

800,6±2,53 898,5±2,48 902,7±2,21

ОПОК, мл/мин -10,1 р1< 0,001 0,90 р1< 0,001 1,38 р1< 0,001 890,4±2,19 р< 0,001

-10,89 р2< 0,001 -0,46 р4< 0,001 12,8 р5< 0,001

0,24±0,13 0,14±0,046 0,11±0,03

ДПИ -75,0 р1< 0,001 -85,4 р1< 0,001 -88,54 р1< 0,001 0,96±0,19 р< 0,001

71,42 р2< 0,001 27,27 р4< 0,001 -54,16 р5< 0,001

0,30±0,13 0,16±0,06 0,12±0,04

ДПС -43,39 р1< 0,001 -69,81 р1< 0,001 -77,35 р1< 0,001 0,53±0,15 р< 0,001

87,50 р2< 0,001 33,33 р4< 0,001 -62,0 р5< 0,001

9,1±1,14 8,44±1,82 7,5±1,35

ПСИ, см/с -10,78 р1< 0,001 -17,25 р1< 0,001 -26,5 р1< 0,001 10,2±1,77 р< 0,001

7,81 р2< 0,001 12,53 р4< 0,001 -17,58 р5< 0,001

Процессы увеличения размеров правой и левой долей печени напрямую зависят от выраженности нарушений внутрипеченоч-ной гемодинамики и застойных явлений, что видно по изменённым показателям в ВВ и СПА, а также ИЗ ВВ (табл.).

Исследованиями также обнаружена прямая зависимость степени ЛГ, дистолической дисфункции правого желудочка сердца и нарушений в ВВ. Так, отмечается увеличение диаметра воротной вены, по сравнению с показателями нормы: в 1-ой подгруппе на 9,4% (р<0,001), во 2-ой на 10,9% (р<0,001), в 3-ей на 12,5% (р<0,001). При этом межпод-групповое сравнение диаметра ВВ выявило прогрессирующее достоверное увеличение от 1-ой ко 2-ой и 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 16,0% (р<0,001); от 2-ой к 3-ей подгруппе на 14,7% (р<0,001); от 3-ей к 1-ой подгруппе на 33,0% (р<0,001).

Так как ССК и ОСК в ВВ зависят от показателей скорости кровотока и радиуса воротной вены, то их изменения непосредственно

повлияли на объемную и среднюю скорости. ССК в ВВ в 1-ой подгруппе снизилась на 12,6% (р<0,001), во 2-ой на 21,2% (р<0,001), в 3-ей на 28,5% (р<0,001); соответственно ОСК в ВВ повысилась на 8,1% (р<0,001), во 2-ой на 35,6% (р<0,001), в 3-ей на 43,0% (р<0,001). При межподгрупповом сравнении ССК в ВВ выявлено явное снижение этого показателя от 1-ой ко 2-ой и 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 9,8%; от 2-ой к 3-ей подгруппе на 9,2%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 18,2% (р<0,001) и на 11,3% (р<0,001). По ОСК в ВВ имелось статистически достоверное повышение от 1-ой ко 2-ой и 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 25,4%; от 2-ой к 3-ей подгруппе на 5,5%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 32,3% (р<0,001) (табл.).

Вышеприведенные данные дополняет характер изменений индекса застоя в зависимости от тяжести течения ОПечН, который, по сравнению с показателями контрольной группы, достоверно увеличился: в 1-ой подгруппе на 40,0% (р<0,001), во 2-ой на 80,0%

Паёми Академияи илмх,ои тибби Тоцикистон - Чрлди X, №4, 2020

(р<0,001), в 3-ей на 214,0% (р<0,001). ИЗ в ВВ также статистически достоверно повышен: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 28,6% (р<0,001); от 2-ой к 3-ей подгруппе на 1144,4%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 1500,0% (р<0,001).

У больных с ОПечН в зависимости от тяжести течения происходят значимые нарушения в артериальной системе печени, что выражалось в уменьшении диаметра СПА, скоростных показателей Vс, Уд, Vср.

Исследованиями обнаружено уменьшение диаметра СПА, по сравнению с показателями нормы: в 1-ой подгруппе на 11,4% (р<0,001), во 2-й на 20,5% (р<0,001), в 3-ей на 27,3% (р<0,001). В то же время межподгруп-повой анализ показал, что диаметр СПА прогрессивно и достоверно снижался от 1-ой ко 2-ой и далее к 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 10,3% (р<0,001); от 2-ой к 3-ей подгруппе на 8,6% (р<0,001); от 3-ей к 1-ой подгруппе на 17,9% (р<0,001) (табл.).

Изменение диаметра СПА значительно повлияло на скоростные показатели Ус, Уд, Уср собственной почечной артерии, по сравнению с показателями нормативных значений: в 1-ой подгруппе отмечено снижение на 12,9% (р<0,001), на 17,0% (р<0,001) и на 10,6% (р<0,001); во 2-ой уменьшение на 19,4% (р<0,001), на 15,7% (р<0,001) и на 14,5% (р<0,001); в 3-ей - на 28,6% (р<0,001), на 30,8% (р<0,001), 26,2% (р<0,001) соответственно. При межподгрупповом сравнении Ус, Уд, Уср обнаружена тенденция их снижения от 1-ой ко 2-ой и 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 7,5%, на 1,5% и на 4,4%; от 2-ой к 3-ей подгруппе на 11,3%, на 17,9% и на 13,7%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 18,0% (р<0,001), на 16,7% (р<0,001) и на 17,5% (р<0,001) соответственно.

Нарушение скоростных показателей СПА происходит не только вследствие сдвигов параметров общей гемодинамики, гипово-лемии, но также на фоне изменения тонуса внутрипеченочной микроциркуляции, повышения резистентности стенок сосудов и их сопротивления, что является компенсаторно-адаптивным механизмом регуляции кровообращения в печени. Эти изменения связаны с ПИ, ИР и СДО, которые, по сравнению с показателями контрольной группы, были: повышены в 1-ой подгруппе на 4,8%, на 4,1% и на 6,5% соответственно; во 2-ой подгруппе снижен ПИ на 2,1%, ИР и СДО, наоборот, повышены 0,5% и на 3,0%; в 3-ей подгруппе увеличение на 3,7%, на 3,5% и на 4,8% (р<0,001). При межподгрупповом сравнении ПИ, ИР и СДО имелась тенденция их снижения от 1-ой к 2-ой и 3-ей подгруппам: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 6,6%, на 3,4% и

на 8,9%; от 2-ой к 3-ей подгруппе на 5,8%, на 3,0% и на 8,0%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 1,1%, на 0,6% и на 1,6% соответственно.

Исследования также показали, что нарушения скоростных показателей СПА, повышение ПИ, ИР и СОД у больных с ОПечН, а также негативное воздействие параметров центральной гемодинамики резко отразились на снижении ОСК в СПА, по сравнению с показателями нормы: в 1-ой подгруппе на 33,3% (р<0,001), во 2-ой на 53,5% (р<0,001), в 3-ей на 66,5% (р<0,001). При этом имелось динамичное снижение ОСК в СПА в зависимости от тяжести течения заболевания: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 30,4% (р<0,001); от 2-ой к 3-ей подгруппе на 28,0% (р<0,001); от 3-ей к 1-ой подгруппе на 49,9% (р<0,001) (табл.).

Выявленные в ходе проведения исследования нарушения в системах кровообращения ВВ и СПА в печени подтверждаются достоверными сдвигами интегральных показателей: общего печеночного объемного кровотока, доппле-ровского потокового индекса, допплеровского потокового соотношения, а также печеночного сосудистого индекса. При сравнительном анализе ОПОК, ДПИ, ДПС, ПСИ с нормативными значениями контрольной группы выявлено: в 1-ой подгруппе имелась выраженная тенденция их снижения на 10,1% (р<0,001), на 75,2% (р<0,001), на 37,6% (р<0,001) и на 11,2% (р<0,001) соответственно; во 2-ой подгруппе повышение на 0,9%, уменьшение на 84,6% (р<0,001), на 65,4% (р<0,001) и на 14,3% (р<0,001); в 3-ей на 1,4%, на 89,0% (р<0,001), на 76,4% (р<0,001) и на 26,5% (р<0,001) соответственно. Межподгрупповой анализ показал, что по показателю ОПОК отмечалась тенденция его повышения, а по показателям ДПИ, ДПС, ПСИ - их выраженное снижение: от 1-ой ко 2-ой подгруппе на 12,2%, на 37,9%, на 44,5% и на 3,5%; от 2-ой к 3-ей подгруппе на 0,5%, на 28,4%, на 13,7% и 14,3%; от 3-ей к 1-ой подгруппе на 12,8% (р<0,001), на 55,5% (р<0,001), на 62,1% и на 17,3% (р<0,001) соответственно.

Заключение

У больных с ОПечН в зависимости от тяжести течения заболевания, легочной гипертензии проявляются взаимозависимые и взаимоотя-гощающие реакции типа гемодинамики, степени портального и артериального кровотока в печени, которые протекали по 3 типам (нор-мо-, гипо- и гиперреактивный), что являлось патогенетическим фоном нарушений функций печени, клинически протекающих от компенсированных до декомпенсированных форм.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА

1. Мурадов А.М., Ибодов Х., Икромов Т.Ш., Одина-зода А.А. Гепато-пульмональный синдром у родильниц. Душанбе: Империал-Групп, 2020.- 166 с.

2. Kieslichova E. et al. Acute Liver Failure due to Amanita phalloides Poisoning: Therapeutic Approach and Outcome // Transplant. Proc.- 2018.- Vol. 50? № 1.- P. 192-197

3. Koch A., Trautwein C., Tacke F. Acute liver failure // Med. Klin. Intensivmed. Notfmed.- 2017.- Vol. 112, № 4.- P. 371-381

4. Larsen F.S. et al. High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlled trial. // J. Hepatol.- 2016.- Vol. 64, № 1.- P. 69-78

5. Larsen F. S. Artificial liver support in acute and acute-on-chronic liver failure. // Curr. Opin. Crit. Care.-2019.- Vol. 25, № 2.- P. 187-191.

Сведения об авторах: Зарифов Шохрух - соискатель ГУ «Городской научный центр реанимации и детоксикации» г. Душанбе; тел.: (+992) 988 88 54 54; e-mail: shohrukh.zarifi@worldmedicine.co.uk Мурадов Алишер Мухторович - зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор; тел.:(+992)900730110

Мурадов Амиршер Алишерович - ассистент кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, к.м.н.; тел.: (+992)900003456; e-mail: amirsher_muradov@ mail.ru

REFERENSES

1. Muradov A. M., Ibodov Kh., Ikromov T. Sh., Odinazoda A. A. Gepato-pulmonalnyy sindrom u rodilnits [Hepato-pulmonary syndrome in puerperas]. Dushanbe, Imperial-Grupp Publ., 2020; 166.

2. Kieslichova E., Acute Liver Failure due to Amanita phalloides Poisoning: Therapeutic Approach and Outcome. [Transplant. Proc]. 2018; 50, 1: 192-197

3. Koch A., Trautwein C., Tacke F. Acute liver failure. [Med. Klin. Intensivmed. Notfmed]. 2017; 112, 4: 371-381.

4. Larsen F. S. High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlled trial. [J. Hepatol]. 2016; 64, 1: 69-78.

5. Larsen F. S. Artificial liver support in acute and acute-on-chronic liver failure. [Curr. Opin. Crit. Care]. 2019; 25, 2: 187-191.

Information about authors:

Zarifov Shokhrukh - Applicant at the State Establishment «City Scientific Center of Reanimation and Detoxification» of Dushanbe; tel.: (+992) 988 88 54 54; e-mail: shohrukh.zarifi@worldmedidne. co.uk

Muradov Alisher Mukhtarovich - Head of the Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan», Doctor of Medical Sciences, Full Professor; tel.: +(992)900730110; e-mail: AlisherMuradov@mail.ru Muradov Amirsher Alisherovich - Assistant of the Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan», Candidate of Medical Sciences; tel.: (+992)900003456; e-mail: amirsher_muradov@mail.ru