CC BY
14
Структурно-функциональная модель сердца и ее скрытые кинетические свойства у пациентов с индуцируемой фибрилляцией предсердий
А.В.Чапурных1,2, А.А.Беленко1,2, Н.Ю.Дранова1,2, О.В.Мочалова1,2, А.С.Войнов2, М.В.Черствова2, А.К.Тарловский3
Кировская государственная медицинская академия1; Городской аритмологический центр2; Областная клиническая больница3. Киров, Россия
Structural and functional heart model and its hidden kinetic properties in patients with induced atrial fibrillation.
A.V. Chapurnykh1' 2, A.A. Belenko1-2, N.Yu. Dranova1'2, O.V. Mochalova1'2, А.S. Voynov2, M.V. Cherstvova2, A.K. Tarlovsky3
Kirov State Medical Academy1; City Arrhythmologic Center2; Regional Clinical Hospital3. Kirov, Russia.
Цель. Изучить структурно-функциональную модель сердца у больных с высокой фибрилляторной активностью миокарда предсердий.
Материалы и методы. Обследованы 123 пациента с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП) на фоне синусного ритма. Фибрилляторная активность миокарда предсердий рассматривалась высокой при индукции ФП продолжительностью >2 минут во время чреспищеводного электрофизиологического исследования. У 36 пациентов индуцирована устойчивая ФП продолжительностью >2 минут. У 87 пациентов ФП либо не удалось индуцировать, или продолжительность ФП составляла <2 минут. Структурно-функциональную модель сердца изучали в стресс-эхокардиографическом исследовании при помощи чреспищеводной электрокардиостимуляции с частотой 120 в минуту. Результаты. В группе пациентов с индуцируемой устойчивой ФП на исходном фоне были обнаружены большие конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ), конечный систолический размер ЛЖ, длинная ось ЛЖ, меньшая относительная толщина стенок ЛЖ и меньший индекс сферичности ЛЖ в диастолу. При стресс-тесте у пациентов этой группы имели место большая степень уменьшения конечного систолического объема ЛЖ и конечного систолического размера ЛЖ, большая скорость циркулярного укорочения мышечного волокна (Vcf st), больший процент прироста Vcf st %.
Заключение. У пациентов с рецидивирующей ФП и высокой фибрилляторной активностью эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ сочетается со скрытыми гиперкинетическими свойствами и снижением его диастолической податливости, диагностируемыми при стресс-тесте.
Ключевые слова: индуцированная фибрилляция предсердий, стресс-эхокардиография, модель сердца.
Aim. To study structural and functional heart model in patients with high fibrillation activity of atrial myocardium.
Material and methods. The study included 123 patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation (AF) and sinus rhythm. Fibrillation activity of atrial myocardium was assessed as high in case of AF induction (>2 min) during transesophageal electrophysiological investigation. Persistent AF (>2 min) was induced in 36 individuals. In another 87, AF was not induced, or lasted for >2 min. Structural and functional heart model was examined during stress-echocardiography, with transesophageal electrocardiostimulation (120/min).
Results. Patients with induced persistent AF were characterized by initially increased left ventricular (LV) end-diastolic volume, LV end-systolic volume, long LV axis, as well as by decreased LV wall thickness and LV sphericity index in diastole. During stress test, these patients demonstrated decreased LV end-systolic volume, LV end-systolic size, increased velocity of circular contraction (Vcf st), and percentage of its increase (Vcf st %). Conclusion. In patients with recurrent AF and high fibrillation activity, eccentric hypertrophy of LV myocardium is combined with its hidden hyperkinetic properties and decreased diastolic elasticity, diagnosed during stress test.
Key words: Induced atrial fibrillation, stress echocardiography, heart model.
© Коллектив авторов, 2005 Тел./факс: (8332)56-36-60 e-mail: tch@ezmail.ru
Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее часто встречающаяся в клинической практике разновидность аритмий, является причиной приблизительно трети госпитализаций по поводунарушений сердечногоритма. По результатам Фремингемского исследования частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,4% от общей популяции и с возрастом увеличивается. В развитии ФП выделяют 2 механизма: фибрилляторное проведение и фибрилляторную активность или «истинную» фибрилляцию. В индукции фибрилляторного проведения основную роль играет эктопическая активность в предсердиях и за их пределами (эктопическая активность легочных вен). Механизмы фибрилляторной активности изучены недостаточно. В экспериментальных условиях такой вид ФП проявляется в виде самоустойчивой формы аритмии после прекращения действия инициирующего фактора. Одним из объяснений существования «истинной» ФП служит наличие критической массы левого предсердий [1].
Немногочисленные работы оценивают диагностическую эффективность индукции ФП во время чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧПЭФИ) [2]. Отношение к этому тесту неоднозначно — от резко негативного, мотивацией чего является высказывание: «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий» [3], до включения этого метода в стандартный протокол электрофизиологического исследования (ЭФИ) с целью подбора антиаритмической терапии [4]. Во многом это может определяться полиморфизмом патофизиологических событий, лежащих в основе индукции ФП [4-6]. Таким образом, одной из причин индукции ФП, как фибрилляторной активности, может быть нарушение сопряжения механических и электрофизиологических событий в миокарде [7-9]. Проблема функционального состояния миокарда и его влияния на индукцию и/или персистирование ФП вызывает в настоящее время достаточно много вопросов.
Целью работы явилось изучение структурно-функциональной модели сердца у больных с высокой фибрилляторной активностью миокарда предсердий.
Материалы и методы
Обследованы 123 пациента с пароксизмальной и персистирующей формами ФП на фоне синусного ритма.
Критериями исключения из исследования служили:
гемодинамически значимые пороки сердца; постинфарктный кардиосклероз; наличие аневризмы левого желудочка (ЛЖ); застойная сердечная недостаточность (СН) с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) <50%; тяжелая артериальная гипертензия (АГ); стенокардия напряжения > III функционального класса (ФК); острый коронарный синдром; органическая дисфункция синусного узла, требующая имплантации кардиостимулятора; дисфункция щитовидной железы; желудочковая эктопия > 3 градации по Lown B-Wolf M 1971; аортальная регургитация 3-4 степени.
У пациентов, вошедших в исследование, имела место следующая частота распространенности ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): изолированная эссенциальная АГ в 61,8% случаев (n=76), изолированная ишемическая болезнь сердца (ИБС) в 4,9% случаев (n=6), сочетание АГ и ИБС в 25,2% случаев (n=31), изолированный синдром дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — 1,62% (n=2). В 6,48% случаев ФП была идиопатической (n=8). Исследуемые пациенты не принимали кардиоактивную терапию. Коррекция АГ проводилась индапамидом.
Пациенты прошли клинико-лабораторное обследование. Площадь поверхности тела (S тела) вычислялась по номограмме Дю Буа. Аритмогенную уязвимость миокарда предсердий исследовали при ЧПЭФИ (оборудование фирмы «Астрокард») путем нанесения на левое предсердие (ЛП) пачки импульсов с частотой 200-300-400-500-600 импульсов в минуту. Продолжительность стимуляции составляла 5 секунд. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) проводили последовательно с перерывом в 1 минуту до провоцирования ФП, но не более 3 раз при частоте 600 импульсов в минуту. ФП считали устойчивой при продолжительности аритмии > 2 минут.
Для оценки функционального состояния миокарда, его структурно-геометрических показателей всем пациентам была выполнена эхокардиография (ЭхоКГ) на аппарате ультразвуковой диагностики Aloka SSD 1100 «Flexus» и ACUSON 128ХР/10. Для оценки структурно-функциональной модели миокарда в ответ на частотный стресс использовали стресс-ЭхоКГ. При ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ применяли стандартные позиции в М- и В-модальных режимах и многополюсные электроды ПЭДСП-2 СКБ г. Каменецк-Подольск. Постановка электрода осуществлялась через нос без предварительной анестезии корня языка. ЧПЭФИ проводили на фоне синусного ритма при длине стимулирующего импульса 15 мсек и амплитудой 20-25 мВ с частотой 120 импульсов в минуту под контролем электрокардиограммы (ЭКГ) и артериального давления (АД) со снижением частоты стимуляции до 80 импульсов в минуту для оценки трансмитрального кровотока.
Изучались следующие ЭхоКГ показатели [10,11] на исходном фоне и на фоне стимуляции через 2 минуты адаптационного периода:
• переднезадний максимальный размер ЛП (РЛПмах) (мм);
• конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ) (мм);
• конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ) (мм);
• длинная ось ЛЖ в диастолу (ДО ЛЖд) (мм);
• длинная ось ЛЖ в систолу (ДО ЛЖс) (мм);
• конечный систолический объем ЛЖ по формуле Teichholz LE, et al. 1976 (КСО ЛЖ) (см3);
• конечный диастолический объем ЛЖ по формуле
Teichholz LE, et al. 1976 (КДО ЛЖ) (см3); диастоли-ческая и систолическая толщина задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖд, ЗСЛЖс) и межжелудочковой перегородки (МЖПд, МЖПс) (мм);
• масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) (г) по формуле Dev-ereux RB, et al. 1986 ММ ЛЖ=1,04((ЗСЛЖ+МЖ-П+КДР ЛЖ)3 - (КДР ЛЖ)3)-13,6;
• индекс РЛПмах по формуле РЛПмах/S тела (ИРЛПмах) (мм/м2);
• индекс КДР ЛЖ по формуле КДР ЛЖ/S тела (ИКДР ЛЖ) (мм/м2);
• индекс ММ ЛЖ по формуле ММ ЛЖ/S тела (ИММ ЛЖ) (г/м2);
• фракцию укорочения ЛЖ (ФУ ЛЖ) (%);
• ФВ ЛЖ (%);
• ударный объем ЛЖ (УО) (мл);
• минутный объем ЛЖ (МО) (л/мин);
• скорость циркулярного укорочения мышечного волокна ЛЖ (Vcf) (м/сек-1);
• предсердно-желудочковое отношение по формуле РЛПмах/КДР ЛЖ (ПЖО);
• относительную толщину стенок по формуле (МЖПд+ЗСЛЖд)/КДР ЛЖ (ОТС);
• индекс сферичности диастолический по формуле КДР ЛЖ/ДО ЛЖд (ИСд);
• индекс объем—масса по отношению КДО ЛЖ к ММ ЛЖ (ИОМ).
Внутрисердечную гемодинамику оценивали с помощью импульсного, постоянно-волнового допплеровских
режимов. Изучались следующие показатели:
• градиент давления на аортальном клапане (Ао гр) (мм рт.ст.);
степень аортальной регургитации («+»); время трансаортального кровотока (Ао tot) (мсек); время ускорения трансаортального кровотока (Ао ac) (мсек);
время замедления трансаортального потока (Ao dec) (мсек);
степень митральной регургитации («+»); максимальная скорость раннего наполнения ЛЖ (VE) (м/сек);
максимальная скорость наполнения ЛЖ в фазу сокращения ЛП (VA) (м/сек); отношение VE/VA;
время ускорения фазы раннего наполнения ЛЖ (ATE M) (мсек);
время замедления пика фазы раннего наполнения ЛЖ (DTE MO) (мсек);
время ускорения наполнения ЛЖ в фазу систолы ЛП (ATA M) (мсек);
время замедления наполнения ЛЖ в фазу сокращения ЛП (DTA M) (мсек);
интегральную скорость фазы раннего наполнения ЛЖ (Velocity time integral — Vti Е) (м/сек); интегральную скорость трансмитрального кровотока в фазу систолы ЛП (Vti А) (м/сек); предсердная фракция наполнения ЛЖ по формуле Vti A/(VtiA+VtiE) (AFF);
время изоволюмического сокращения ЛЖ (ВИСЛЖ) (мсек);
время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИРЛЖ) (мсек).
Для анализа характеристик трансмитрального и трансаортального диастолических потоков в режиме импульсной допплер-ЭхоКГ контрольный объем устанавливали в приносящем тракте ЛЖ и в выносящем тракте ЛЖ над створками аортального клапана. Камеру, в которую происходила регургитация, условно делили на 4 сектора. Митральную регургитацию оценивали по 4 степеням: 1 степень — подклапанная регургитация,
2 степень — струя регургитации достигает 1/3 камеры ЛП,
3 степень — до 1/2 камеры ЛП, 4 степень — струя регур-гитации распространяется до противоположной клапану стенки ЛП. Аортальную регургитацию оценивали так же по 4 степеням: 1 степень — подклапанная регургитация, 2 степень — регургитация распространяется до кончиков створок митрального клапана, 3 степень — до папиляр-ных мышц, 4 степень — до верхушки ЛЖ.
Среднее давление в легочной артерии (ЛА) рассчитывали по формуле Kitabatake А, et а1. на основании отношения времени ускорения ко времени изгнания потока в выносящем тракте правого желудочка (ПЖ) при импульсной допплер-ЭхоКГ.
Показатели, зарегистрированные на фоне проведения стресс-теста обозначали литерой <«Ь>. Высчитыва-лось изменение показателя на стресс-тесте в процентном отношении от исходного, значения которого обозначалось литерой %».
По индукции ФП при ЧПЭФИ все пациенты были разделены на 2 группы. Группу 1 составили 36 больных (27 мужчин и 9 женщин, средний возраст — 49,17±7,74 лет) с индуцируемой устойчивой ФП продолжительностью >2 минут. Группу 2 составили 87 пациентов без индукции ФП при ЧПЭФИ или с индукцией ФП продолжительностью <2 минут (60 мужчин и 27 женщин, средний возраст — 51,85±10,78 лет.) Группы были сопоставимы по полу, воз-
6
■ АГ □ИБ С
□ ДСТ □ Идиопатическая ФП
■ АГ ИИБС ШАГ+ИБС ШДСТ □Идиопатическая ФП
Рис.1 Частота распространения ассоциированных заболеваний у пациентов с индуцированной ФП.
Рис.2 Частота распространения ассоциированных заболеваний у пациентов с ФП неиндуцирован-ной во время ЭФИ.
9
□ АГ+ИБС
Таблица 1
Динамика объемных показателей при стресс-тесте
Показатель 1 группа 2 группа р
РЛПмах 41,58±3,66 40,93±4,25 0,42
РЛПмах st 40,42±4,82 39,44±4,37 0,27
РЛПмах st % —2,90±5,94 -3,54±5,93 0,59
КДР ЛЖ 50,69±5,02 48,29±5,09 0,01
КДР ЛЖ st 46,25±5,61 44,60±5,35 0,12
КДР ЛЖ st % -7,13 ±9,93 -7,61±5,57 0,70
КСР ЛЖ 33,14±4,30 31,51±3,98 0,04
КСР ЛЖ st 31,33±4,90 31,13±4,40 0,83
КСР ЛЖ st % -5,42±9,22 -0,92±10,59 0,02
КДО ЛЖ 121,52±26,5 111,35±25,32 0,05
КДО ЛЖ st 100,19±27,09 93,48±24,73 0,18
КДО ЛЖ st % -17,81±12,47 -16,03±11,91 0,45
КСО ЛЖ 45,75±14,17 40,00±13,17 0,03
КСО ЛЖ st 40,41±14,70 39,07±13,94 0,63
КСО ЛЖ st % -11,35±21,64 -0,34±26,62 0,03
ДО ЛЖ д 81,73±11,37 73,88±12,41 0,002
ДО ЛЖд st 78,39±11,33 72,41±11,94 0,01
ДО ЛЖд st % -2,95±4,96 -2,08±7,07 0,40
ММ ЛЖ 255,38±56,35 239,57±52,21 0,13
ИММ ЛЖ 131,50±26,19 122,16±23,29 0,04
ОТС 0,44±0,07 0,47±0,10 0,03
ОТС st 0,54±0,12 0,57±0,12 0,20
ОТС st % 18,98±13,26 16,57±12,86 0,40
ИСд 0,62±0,09 0,66±0,10 0,04
ИСд st 0,60±0,09 0,63±0,10 0,10
ИСд st % 5,50±6,51 -5,29±8,88 0,90
ФВ ЛЖ 62,85±5,86 64,35±5,27 0,10
ФВ ЛЖ st 59,45±8,10 57,63±9,71 0,30
ФВ ЛЖ st % -5,13±11,70 -10,11±15,00 0,07
ПЖО 0,83±0,09 0,86±0,13 0,10
ПЖО st 0,88±0,12 0,89±0,14 0,60
ПЖО st % 6,77±7,60 4,81±8,47 0,23
Примечание: st - значение показателя при стресс-тесте, st % - изменение значения показателя при стресс-тесте в процентном отношении от исходного значения.
расту, ассоциированным ССЗ (рисунки 1 и 2).
После статистической обработки результатов, все показатели представлены в виде среднего ± одно стандартное отклонение (М±о). При оценке значимости различий между 2 группами количественных показателей использовался критерий Стьюдента для равных дисперсий и 3 тип для двухвыборочного теста с неравными дисперсиями. Оценку вероятности равенства дисперсий производили с помощью F-теста. Для выявления существующих различий по порядковым признакам применяли непараметрический критерий Манна-Уитни и критерий Уилкоксона, для качественных признаков — х2 с поправкой Йетса и критерий Фишера [13].
Результаты
В I группе пациентов с индуцируемой устойчивой ФП на исходном фоне были выявлены большие КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ДО ЛЖ и меньшая ОТС ЛЖ. Это ассоциировалось с меньшей сферификацией камеры ЛЖ у пациентов данной группы и одинаково сохраненной ФВ ЛЖ в обеих группах. ММ ЛЖ у пациентов обеих групп была выше общепринятых значений [11], индексированный показатель
Таблица 2
Динамика скоростных показателей ЛЖ при стресс-тесте
Показатель 1 группа 2 группа р
Vcf 0,94±0,22 0,92±0,21 0,70
Vcf st 1,39±0,30 1,16±0,35 0,0009
Vcf st % 54,79±41,84 30,32±41,60 0,004
Ao tot 329,92±40,38 327,67±45,28 0,79
Ao tot st 251,75±49,75 271,17±40,10 0,02
Ao tot st % -23,42±14,49 -16,28±13,34 0,009
Примечание: st — значение показателя при стресс-тесте, st % — изменение значения показателя при стресс-тесте в процентном отношении от исходного значения. Таблица 3
Динамика показателей, отражающих трансмитральный поток при стресс-тесте
Показатель М±б М±б р
VE 0,63±0,19 0,62±0,19 0,86
VE st 0,57±0,19 0,59±0,18 0,46
VE st % -7,89±20,59 -2,05±21,52 0,17
VA 0,60±0,21 0,62±0,16 0,50
VA st 0,72±0,23 0,77±0,17 0,28
VA st % 24,29±28,55 28,47±42,26 0,50
VE/VA 1,12±0,45 1,06±0,51 0,52
VE/VA st 0,82±0,26 0,80±0,23 0,70
VE/VA st % -22,51±23,06 -18,58±21,14 0,30
Vti E 11,49±3,33 11,00±3,44 0,40
VtiE st 7,64±2,89 8,85±3,13 0,05
Vti E st % -31,65±24,50 -15,48±27,87 0,003
Vti A 7,42±3,42 7,72 ±2,63 0,59
Vti A st 8,39±3,05 9,27±2,80 0,10
Vti A st % 24,54±45,92 26,60±39,30 0,50
DTE 190,28±43,03 187,46±44,74 0,70
DTE st 100,97±31,31 122,84±43,42 0,002
DTE st % -43,53±26,31 -29,86±34,19 0,03
Примечание: st — значение показателя при стресс-тесте, st % — изменение значения показателя при стресс-тесте в процентном отношении от исходного значения.
ММ ЛЖ был достоверно большим у пациентов 1 группы. На основании полученных на исходном фоне результатов можно сделать вывод об эксцентрической модели камеры ЛЖ у пациентов с индуцируемой устойчивой ФП, которая ассоциировалась с меньшей сферификацией камеры ЛЖ. При этом обе исследуемые группы были сопоставимы по частоте ассоциированных ССЗ и, что особенно важно, по степени тяжести АГ, ФК СН по класификации Нью-йоркской ассоциации сердца, степени митральной и аортальной регургитаций. Значимые различия по значению РЛПмах у исследуемых групп отсутствовали, хотя он был больше общепринятых величин [11] в обеих группах (таблица 1).
При стресс-ЭхоКГ у пациентов 1 группы с индуцируемой устойчивой ФП обнаружена большая степень уменьшения КСО ЛЖ st % и КСР ЛЖ st %, что ассоциировалось с большей Vcf st, большим приростом Vcf st % и большим снижением Ao tot st % во время нагрузочного теста (таблица 2).
При оценке трансмитрального потока во время стресс-теста у пациентов с индуцируемой, устойчивой ФП отмечено снижение миокарди-альной податливости, о чем свидетельствовал больший процент снижения интегральной скорости пика Е, при большем снижении величины показателя DTE st % (таблица 3).
Обсуждение
Большие размеры сердца при сохраненной его геометрической модели у пациентов с индуцируемой устойчивой ФП при ЧПЭФИ, выявленные в исследовании, подтверждают теорию, предложенную Мое GK, et al. 1959, для объяснения особенностей «истинной» ФП в отличие от «фибрилляторного проведения» [12]. На это же указывают и экспериментальные работы All-essie МА, et al. 1990 по изучению патофизиологии ФП. В них было установлено взаимоотношение между длиной волны и максимальным количеством внутрипредсердных волн для площади поверхности предсердия млекопитающих с различными размерами тела. На основании полученных результатов авторы делают выводы о том, что у более крупного млекопитающего баланс между длительностью волны и ММ является таким, что ФП, однажды начавшись, становится устойчивой [1]. Индукция ФП во время ЧПЭФИ позволила выделить группу пациентов с «истинной фибрилляцией» в тех случаях, когда после прекращения стимуляции предсердий фибрилляторная активность продолжалась в течение 2 и более минут в отличие от «фибрил-
Литература
1. Allessie MA, Rensma PL, Brugada J, et al. Pathophysiology of Atrial Fibrillation in Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Zipes DP, Jalife J 1990; 1425 p.
2. А.В.Чапурных, А.О.Овечкин, Е.И.Тарловская, А.К.Тар-ловский. Диагностическая значимость фибрилляции предсердий, индуцированной сверхчастой электростимуляцией предсердий у больных ишемической болезнью сердца и/или эссенциальной гипертензией. Вест аритмол 1999; 12; 35-8.
3. Wjffels MCEF, Kirchhof JHJ, Dorland R, Allesie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. Circulation 1995; 92: 1954-68.
4. Yu WC, Chen SA, Lee SH, et al. Tachycardia-induced change of atrial refractory period in humans. Rate dependency and effect of antiarrhythmic drugs. Circulation 1998; 97: 2331-7.
5. Brugada P, Roy D, Weiss J, et al. Dual atrio-ventricular nodal pathways and atrial fibrillation. PACE 1984; 7: 240-7.
6. Shimizu A, Nozaki A, Rudy Y, Waldo AL. Onset of induced atrial flutter in the canine pericarditis model. JACC 1991; 17: 122334.
7. Franz MR. Mechano-electrical feedback in ventricular myocardium. Review. Cardiovasc Res 1996; 32: 15-34.
8. Kaufmann RL, Lab MJ, Hennekes R, Krause H. Feedback interaction of mechanical and electrical events in isolated mammalian
ляторного проведения», манифестацией которого служила неустойчивая ФП.
Фазовый синдром гипердинамии сердца был описан ранее в работах А.А.Гросу с соавт. 1991 во время индукции пароксизмальной атриовентрикулярной риентри тахикардии, при которой увеличивались скорость циркулярного укорочения мышечного волокна ЛЖ, систолический индекс, снижалось время изгнания (ВИ) ЛЖ и уменьшалось отношение ВИСЛЖ/ВИ [14]. В настоящем исследовании стандартизованная при помощи ЭКС предсердий частота ритма позволила обнаружить группу пациентов с индуцируемой устойчивой ФП, для которой были характерны скрытые гиперкинетические свойства миокарда ЛЖ.
Таким образом, было установлено, что у пациентов с рецидивирующей ФП и высокой фибрилляторной активностью эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ сочетается со скрытыми его гиперкинетическими свойствами и снижением миокардиальной податливости, диагностируемыми при стресс-тесте.
ventricular myocardium (cat papillary muscle). Pfluegers Arch 1970; 324: 100-23.
9. Lab MJ. Mechanosensitivity as an integrative system in heart: an audit. Prog Biophys Mol Biol 1999; 71(1): 7-27.
10. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. Москва 1998; V том: 360с.
11. Geigy Scientific Tables edited be C. Lentner. Volum 5. Heart and Circulation. 1990 CIBA-GEIGY Limited, Basel, Switzerland. 278 p.
12. Zipes DP. Atrial fibrillation: A tachycardia-indused cardiomyopathy. (Editorial). Circulation 1997; 95: 562-4.
13. Гланц С. Медико-биологическая статистика (пер.с англ.). Москва «Практика» 1999; 500 с.
14. Гросу А.А., Цуркан С.Е., Тестемицану А.Н. Возможности одномерной и допплер-эхокардиографии в оценке сократительной способности миокарда левого желудочка у больных с пароксизмами реципрокной АВ-тахикардии. 1-й съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Сб. тезисов. Москва 1991; 57.
Поступила 17/12-2003
