CC BY
75
GUIDO MACCHIARELLI1, STEFANIA A. NOTTOLA2 АДАМНЬЩ РЕПРОДУКТИВТ1 ДЕНСАУЛЫГЫНДАГЫ ООЦИТТЩ УЛЬТРАК¥РЫЛЫМЫ
1Л'Акуила университетi, Л'Акуила, Италия 2Ла-Сапиенза университету Рим, Италия
Адам ооцитi ультракурылымыньщ жетiлу процесiнде эмбрионды урык,тандыру жэне к,алыптастыру Yшiн кузыретп жасушаны алумен аяк,талfан едэуiр eзгерiстер болады. Косалк,ы репродуктивтi технологиялар процедурасы жетiлудiн осы нэзт Yдерiстерiн езгерте алады жэне ооцит сапасын тeмендетедi. Бул мак,алада бедеулiктi сэттi емдеу Yшiн онын маныздылыfына баса назар аудару мак,сатында бiрнеше КРТ процедураларына ушыраfан адам ооциттерЫщ нэзiк курылымды eзгерiстерiн к,арастырдык,.
Нег'зг'! свздер: ооцит, криоконсервация, шыны mYmiKme жетлу, крсалк,ы репродуктивт'1 технологиялар, ультракурылым, адам.
РЕЗЮМЕ
GUIDO MACCHIARELLI1, STEFANIA A. NOTTOLA2
УЛЬТРАСТРУКТУРА ООЦИТА ЧЕЛОВЕКА В РЕПРОДУКТИВНОМ ЗДОРОВЬЕ
Университет Л'Акуила, Л'Акуила, Италия
2Университет Ла-Сапиенза, Рим, Италия
В процессе созревания ультраструктура ооцита человека переносит значительные изменения, завершенные с получением компетентной клетки для оплодотворения и формирования эмбриона. Процедуры вспомогательных репродуктивных технологий могут изменить эти тонкие процессы созревания и снижают качество ооцитов. В этой статье мы рассматриваем тонкоструктурные изменения ооцитов человека, подвергнутых нескольким процедурам ВРТ, с целью подчеркнуть важность его сохранения для успешного лечения бесплодия.
Ключевые слова: ооцит, криоконсервация, созревание в пробирке, вспомогательные репродуктивные технологии, ультраструктура, человек.
УДК: 618.3-06:616.08-009.24
Е.Ж. БЕКМУХАМБЕТОВ, Т.Ж. УМБЕТОВ, Ак.Б. ТУСУПКАЛИЕВ, А.И. КОРВАТ, А.К. БЕРДАЛИНОВА
СТРУКТУРА ОРГАНОВ ПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ
ПРЕЭКЛАМПСИИ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан
Бекмухамбетов Е.Ж. - ректор, д.м.н., профессор;
Умбетов Т.Ж. - д.м.н., профессор кафедры гистологии, академик АМН РК; Тусупкалиев А.Б. - к.м.н., доцент, руководитель кафедры акушерства и гинекологии №2;
Корват А.К. - к.м.н., доцент кафедры гистологии;
Бердалинова А.К. - преподаватель кафедры гистологии, магистр медицинских наук, e-mail: berdalinova77@mail.ru
Аннотация. Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев преэклампсии. В развивающихся странах данное осложнение беременности является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых странах занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%). Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При этом она занимает 4-е место в структуре перинатальной заболеваемости и
Актуальность. Грозным
осложнением беременности является преэклампсия. По данным мировой литературы и ВОЗ преэклампсия развивается во 2-ой половине беременности у 2-8% женщин [1,2]. В статистике России в результате отсутствия единой терминологии, классификации и критериев, оценки тяжести разнятся в десятки раз (0,3-30% по различным регионам страны). Частота развития тяжелой преэклампсии и эклампсии в России в 2-3 раза превышает те же показатели в развитых странах [3].
По данным Сидоровой И.С. и
РЕПРОДУКТ ИВТ1 ЖУЙЕНЩ ЖАЙ-КУЙ1НЕ ХИМИЯЙЫК,,ФИЗИКАЙЫК, ЖЭНЕ БИОЙОПИЯЙЫК, МАКТОРЙАРДЫН, ОРПАНИЗМДЕП ЗАТ АЛМАСУ ПРОЦЕСТЕР 1НЕ ЫКДАЙЫН СКСПТРИМЕНТАЛЬДЫ ЗЕРТТЕУ
смертности. Целью исследования было выяснение морфологических особенностей плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений у родильниц с тяжелой формой преэклампсии. Исследование проводилось на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка), полученных от 24 рожениц (10 - без осложнений беременности, 14 -при тяжелой форме преэклампсии) Городского родильного дома №1 г. Актобе. После гистологической проводки парафиновые срезы окрашивали гематоксилин эозином и по ван Гизону. При тяжелой преэклампсии установлено возрастание площади эозинофильных отложений (фибриноид Лангханса), контактирующих с терминальными ворсинками до 15,3±1,2% (в контроле 7,1±0,5%), возрастание площади фибриноида Рора, занимающая до 21,1±1,1% поверхности базальной пластинки (в контроле 11,2±0,9%), фибриноида Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% поверхности хориальной пластинки (в контроле 8,1±0,4%), а также увеличение численности и площади децидуальных клеток в базальной пластинке, богатой не только гликогеном, но и липидами, глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% (в контроле 4,3±0,4%). Развитием плацентарной недостаточности, сопровождающейся развитием гипоксии, являлось увеличение числа терминальных ворсин и количества и площади сосудов в них до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%). При преэклампсии деструктивные процессы в артериях пуповины выражаются сглаживанием кольцевидных валиков в просвете сосуда. Со стороны вены пуповины отмечается переполнение кровью и истощение ее стенки. При тяжелой форме преэклампсии усиливаются образования фибриноидных субстанций (фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха). Повышается численность децидуальных клеток. Возрастает количество мелких терминальных ворсин с увеличенной численностью и площадью капилляров.
Ключевые слова: плацента, ворсинки, фибриноид Лангханса, фибриноид Рора, фибриноид Ниттабуха, децидуальные клетки.
Никитиной Н.А. [4] преэклампсия и эклампсия как специфические осложнения беременности
диагностируются при наличии артериальной гипертензии <140/90 мм рт.ст. и протеинурии свыше 0,3 г. в сутки. Ежегодно в мире регистрируется 8,5 млн случаев преэклампсии. В развивающихся странах это осложнение беременности является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых занимает 2 - 3-е место в ее структуре (в общем 15-20%) [5]. Эклампсия развивается в 2 - 3-х раза случаях на 10000 родов в странах Европы, США; в развивающихся странах - в 10-30 раз чаще [4]. При тяжелой преэклампсии и эклампсии в патологический
процесс вовлекаются практически все органы и системы [6]. Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Частота ее варьирует от 20 до 50% в зависимости от факторов, отягощающих беременность. При этом она занимает 4-ое место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности [7]. Эти авторы считают, что ведущим фактором в патогенезе плацентарной недостаточности
является нарушение маточно-плацентарного и/или плацентарно-плодного кровообращения.
Таким образом, возникла
необходимость изучить морфологию основных органов мишеней (плацентарного комплекса) при преэклампсии.
Цель исследования. Выяснение морфологических особенностей
плацентарного комплекса с учетом гестационных осложнений у родильниц с тяжелой формой преэклампсии.
Материалы и методы исследования. Исследование
проводилось на плацентарных комплексах (плацента, пуповина, плодная оболочка), полученных от 24 рожениц (10 без осложнений беременности, 14 - при тяжелой форме преэклампсии) 1-го городского родильного дома г. Актобе. Все манипуляциисорганамиплацентарного комплекса человека проводились на основании разрешения этического комитета Западно-Казахстанского государственного медицинского
университета имени Марата Оспанова (протокол №1 от 25 декабря 2009 года). Материалы фиксировались в 10% нейтральном формалине. В двух случаях, до фиксации в формалине по рекомендации Ниязяевой Н.В. с соавторами [8], свежий материал плаценты хранился в холодильнике не более 48 часов при температуре +4°С, так как изменения в содержании метаболитов и структур внутриклеточных органелл начинаются уже через 5-20 минут после родов. После гистологической проводки кусочки органов заливались в парафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по ван Гизону. Изучались плацента, пупочный канатик, а также плодная оболочка. Подсчет структурных образований плаценты проводили при увеличении наложением морфометрической сетки (сетка 256 точек). Статистическая х200 и х400 обработка результатов исследования
проводилась по программе ^ пластинкой. В ней наблюдаются ^ значительного отложения фибриноида Statistica 10. Анализ результатов ^ дистрофические изменения и ^ Рора (рис.2б), происходит
осуществлялся с использованием ^ возрастание площади отложения ^ увеличение количества и утолщение среднеарифметической, ошибки ^ фибрина - фибриноида Рора до ^ коллагеновых волокон, расширение и
средней, критерия Стьюдента. ^ 21,1±1,1% поверхности базальной ^ перенаполнение кровью кровеносных Значимыми считали различия между ^ пластинки (в контроле 11,2±0,9%) ^ сосудов с увеличением численности средними показателями Р<0.05. ^ (рис. 2а, б). В децидуальной оболочке ^ децидуальных клеток (рис. 3б).
Результаты и обсуждение. При ^ выявляются капилляры и мелкие ^ Отмечена вакуолизация цитоплазмы, гистологическом изучении препаратов ^ кровеносные сосуды и децидуальные ^ наблюдается гиперхромность и пикноз плодной части плаценты женщин ^ клетки овальной, округлой или ^ ядер.
контрольной группы установлено, что полигональной формы (рис.3а). Пупочный канатик на разрезе,
она образована хориальной пластинкой ^ Площадь децидуальных клеток ^ как в контроле, так и при тяжелой и покрыта плоским амниотическим возрастала до 11,3±1,14% (в контроле форме преэклампсии имеет эпителием, который местами ^ 4,3%). ^ овально-вытянутую форму. Снаружи
слущивается. Основу пластинки ^ На гистологических препаратах ^ пуповина покрыта однослойным составляет рыхлая волокнистая плаценты контрольной группы, плоским амниотическим
соединительная ткань, имеющая окрашенных гематоксилином и эпителием, окружающим слизистую типичное строение. В пластинке ^ эозином установлено соответствие ^ соединительную ткань с кровеносными проходят сосуды пуповины, довольно степени созревания ворсинчатого сосудами (две пупочные артерии крупные, заполненные кровью дерева сроку гестации, а и одна вена) и рудиментами артерии с хорошо развитой мышечной ^ также умеренно выраженные ^ желточного мешка и аллантоиса. стенкой и вены с более тонкой ^ компенсаторно-приспособительные ^ Клетки соединительной ткани мышечной оболочкой. Наблюдаются ^ процессы (наличие синцитиальных ^ (вартонова студня) имеют звездчатую стволовые, промежуточные и ^ почек и синцитио-капиллярных ^ и веретенообразную форму. Они терминальные ворсинки разной ^ мембран) и инволютивно- ^ располагаются либо изолированно,
величины и формы, однако, ^ дистрофические процессы (отложения ^ либо соединяются отростками, которые преобладают округлые и овальные. В ^ межворсинчатого и периворсинчатого ^ бывают разной толщины и длины. Если ворсинках находятся терминальные фибриноида, участки обызвествления). в контроле стенка артерии довольно сосуды плода. Ворсинки покрыты ^ При тяжелой форме ^ толстая, выраженные кольцевидные
цито- и синцитиотрофобластом. В ^ преэклампсии в плодной части ^ выпячивания валиков в просвете соединительной ткани ворсинок плаценты стенки отдельных сосуда хорошо просматриваются, то проходят мелкие капилляры ^ сосудов скрерозированы (рис. 4а,б), ^ при преэклампсии они сглажены или и более крупные сосуды. В ^ кровеносные сосуды ворсинок сильно ^ отсутствуют (рис. 5б). При тяжелой отдельных ворсинках трофобласт ^ расширены, переполнены кровью. ^ форме преэклампсии вены пуповины местами истончается и замещается ^ Объем ворсинок увеличивается. ^ сильно расширены, переполнены превосходящая по толщине ^Возрастают отложения фибрина под ^кровью, стенка их источена (рис. 6а, б). синцитиотрофобластом. Ворсинки эпителием ворсинок (рис.1б). Часто Амниотическая оболочка
покрываются фибриноподобной фибрин выпадает на поверхности образует стенку резервуара, в
оксифильной массой - фибриноидом ^ ворсин. Некоторые ворсинки частично ^ которой находится плод. Сама она Лангханса (рис. 1а, б), контактирующих ^ разрушены и замурованы в фибрин. ^ покрыта, в основном, плоскими с ворсинками, в основном, В ряде ворсинок кровеносные эпителиоцитами. В соединительно терминальными, до 15,3±1,2% (в сосуды расширены и переполнены тканной строме этой оболочки контроле 7,1±0,5%), в плодной части ^ кровью, стромы становятся меньше, ^ различают базальную мембрану, слой плаценты наблюдается фибриноид эпителий подвергается дистрофии. плотной волокнистой соединительной Ниттабуха, составляющая 15,9±0,6% ^ В материнской части плаценты ^ ткани и глубокий слой из рыхлой поверхности хориальной пластинки проявляющиеся деструктивные волокнистой соединительный ткани,
(в контроле 8,1±0,4%). Материнская процессы усиливают компенсаторное связывающий амнион с хорионом. В часть плаценты образована базальной самовосстановление в виде более контроле оболочка полупрозрачная.
114
РЕПРОДУКТИВТ1 ЖУЙЕИЩ ЖАЙ-КУЙ1ИЕ ХИМИЯЙЫИ,ФИЗИКАЛЫК, ЖЭНЕ ПИОЙОГИЯЙЫК, ФАКТОРЙАРДЫЩ ОРГАИИЗМДЕГ I ЗАТ АЙМАСУ ПРОЦЕСТЕР 1ИЕ ЫКДАЙЫИ ЭПСПЕРИМЕНТАЙЬДЫ ЗЕРТТЕУ
Рисунок 1а. Фибриноиды Лангханса вокруг ворсинок Рисунок 1б. Фибриноиды Лангханса вокруг ворсинок
в контроле. Окр. Г.Э. Ув. 400 при тяжелой форме преэклампсии. Окр. Г.Э. Ув. 400
Рисунок 2а. Базальная пластинка Рора в контроле. Окр. Г.Э. Ув. 1000 При преэклампсии волокна в ^ соединительнотканном слое оболочки ^ значительно утолщаются, и выявляется ^ в ней выраженная клеточная ^ инфильтрация (рис. 7б), как результат ^ последствия воспалительного
процесса.
воспалительного
Таким образом, даже при ^ физиологическом протекании
беременности в плаценте происходят
с фибриноидом Рисунок 2б.
Рора при тяжелой множественные морфологические изменения, как пролиферативного, так и деструктивного характера. При формировании плаценты с одной стороны (плодный) происходит образование кровеносных сосудов, размножения эпителиальных клеток и разрастание соединительной ткани, с другой стороны -разрушение слизистой оболочки
Базальная пластинка с фибриноидом форме преэклампсии. Окр. Г.Э. Ув. 1000 ^ матки. Деструктивные процессы наблюдаются в контроле в виде истончения трофобласта, разрушения
^ части отпадающей оболочки. Наряду ^ с этим проявляются компенсаторно-приспособительные процессы в виде отложения фибринов в местах дефекта
ворсинок, разрушенных участках поверхности базальной пластинки, а также появление децидуальных
Рисунок 3а. Децидуальные клетки в базальной пластинке в контроле. Окр. Г.Э. Ув. 1000
Рисунок 4а. Сосуды ворсинок в Гизону. Ув. 200
клеток, богатых гликогеном в соединительной ткани базальном слое эндометрия, для улучшения трофики плода. Аморфная субстанция (фибриноид Рора), находящаяся на поверхности базальной пластинки, обращения к хориальным ворсинкам, и фибриноподобная оксифильная масса (фибриноид Лангханса) и фибриноид Нитобуха, являющиеся продуктом свертывания плазмы вокруг ворсинок,
контроле. Окр. ван
Рисунок 3б. Децидуальные клетки в базальной пластинке при тяжелой форме преэклампсии. Окр. Г.Э. Ув. 1000
Рисунок 4б. Сосуды ворсинок при тяжелой форме преэклампсии. Окр. ван Гизону. Ув.200
^ также играют существенную роль в ^ занимающей значительную часть
¡^ обеспечении гомеостаза в системе ^ поверхности базальной пластинки, ^ мать - плод [9]. ^возрастание площади фибриноида
А существенное возрастание ^ Ниттабуха, составляющее 15,9±0,6% преэклампсии ^ поверхности хориальной пластин-
при
^ площади эозинофильных отложений ^ ки (в контроле 8,1±0,4%), а также ^ (фибриноид Лангханса), контактируй ^ увеличение численности и площади ющих с терминальными ворсинками децидуальных клеток, богатых не ^ до 15±1,2% (в контроле 7,1±0,5%), уве- ^ только гликогеном, но и липидами, ^ личение площади фибриноида Рора ^ глюкозой, витамином С до 11,3±1,14% ^ до 21,1±1,1% (в контроле 11,2±0,9%), ^ (в контроле 4,3±0,4%) говорит о
РЕПРОДУКТИВТ1 ЖУЙЕИЩ ЖАЙ-КУЙ1ИЕ ХИМИЯЙЫК,ФИЗИКАЙЫК, ЖЭИЕ ПИОЙОГИУЙЫК, МАКТОРЙАРДЬЩ ОРГАИИЗМДЕП ЗАТ АЙМАСУ ПРОЦЕСТЕР 1ИЕ ЫКДАЙЫИ ЭКCПЕРИМЕИТАЙЬДЫ ЗЕРТТЕУ
Рисунок 5а. Артериальный сосуд пупочного канатика в контроле. Окр Г.Э. Ув. 100
Рисунок 6а. Венозный сосуд пупочного канатика в контроле. Окр. Г.Э. Ув.100.
Рисунок 7а. Плодная оболочка в контроле. Окр. Г.Э. Ув.100.
V \
Рисунок 5б. Артериальный сосуд пупочного канатика при тяжелой форме преэклампсии. Окр.Г.Э. Ув.100
Рисунок 6б. Венозный сосуд пупочного канатика при тяжелой форме преэклампсии. Окр. Г.Э. Ув.100
Рисунок 7б. Плодная оболочка при тяжелой форме преэклампсии. Окр. Г.Э. Ув.100
напряжении компенсаторного ^ процессов (воспаление, апоптоз) ^ преэклампсии и эклампсии в России
процесса. Кроме этого, в результате ^ при тяжелой форме преэклампсии ^ в 2013 году / И.С. Сидорова, О.С. деструкции эпителиоцитов ^ более выраженно проявляются ^ Филиппов, Н.А. Никитина [и др.] //
терминальных ворсин и поверхности ^ компенсаторно-приспособительные ^ Акушерство и гинекология. - 2015. -базальной пластинки с одной стороны ^ процессы в виде заполнения ^ №4. - С.11-17.
ухудшаются обменные процессы, ^ дефектов фетоплацентарного ^ 5. Сидорова, Н.С. Преэклампсия в
с другой стороны сохраняется ^барьера фибрином, увеличения ^центре внимания врача-практика / Н.С. целостность гемохориального барьера числа мелких терминальных ворсин, Сидорова, Н.А. Никитина // Акушерство за счет замещения распавшихся в ^ в ответ на развитие плацентарной ^ гинекология. - 2014. - №6. - С.4-9. результате инволюции эпителиев ^ недостаточности. ^ 6. Сидорова И.С.
хориальных ворсин, базальной ^ Выводы. ^ Патоморфологические особенности
пластинки, фибриноидами. Развитие ^ При тяжелой форме преэклампсии ^ повреждений мозга при тяжелой плацентарной недостаточности зако- ^ усиливаются образования ^ преэклампсии и эклампсии / И.С.
номерно сопровождается развитием ^ фибриноидных субстанций ^ Сидорова, А.П. Милованов, Н.А.
гипоксии ворсинчатого дерева, что ^ (фибриноид Лангханса, фибриноид ^ Никитина [и др.] //Акушерство и проявляется уменьшением размеров ^ Рора, фибриноид Ниттабуха). ^ гинекология. - 2014. - №3. - С.44-48.
терминальных ворсин и увеличение ^ Повышается численность ^ 7. Щёголев, А.И. Морфологическая
количества сосудов в них [10]. Показа- ^ децидуальных клеток. ^ характеристика терминальных ворсин
телем этого процесса является увели- ^ Возрастает количество мелких ^ плаценты при преэклампсии / А.И. чение числа ворсин и количества и пло- ^ терминальных ворсин с увеличенной ^ Щёголев, Е.А. Дубова, К.А. Павлов [и щади сосудов терминальных ворсин ^ численностью и площадью капилляров. ^ др.] // Бюллетень экспериментальный до 4,6±0,45% (в контроле 2,4±0,21%), ^ Список литературы; ^ биологии и медицины. - 2012. - Т.154.
при тяжелой преэклампсии. ^ 1. Дубова, Е.А. Морфологическая ^ №7. - С. 104-107.
По Murphy M.S. etal. [11] ^ характеристика терминальных ворсин ^ 8. Anderson U.D.
преэклампсия характеризуется ^ при плацентарной недостаточности ^ Review:Biochemical markers to predict
широким распространением Е.А. Дубова, Ф.Б. Буранова, Т.А. ^ precclamsia / U.D.Anderson, M.G.Otsson,
эндотелиальной дисфункции в ^Федорова [и др.] // Бюллетень ^ K.H.Kristensen, B.Akezstrom, S.R.Hansson результате анти- ангиогенных, ^экспериментальной биологии и ^// -Placenta. -2012. -33(suppl). -Р.42-47. воспалительных и апоптотических ^ медицины. - 2013. - Т.155. - №4. - С. ^ 9. L.Ghulmiyyah. Maternal mortality процессов. Все эти процессы были ^ 505-510. ^ from preeclampsia / L.Ghulmiyyah,
очевидны для тяжелой формы ^ 2. Колесников, С.И. ^ B.Sibai. // -Eclamsia. Semin. Perinatal.
преэклампсии. ^ Морфологические аспекты адаптации ^ -2012. -№ 36(1). -P.56-59.
В наших исследованиях, при ^системы мать - плод / С.И. Колесников, ^ 10. Murphy M.S. Differential преэклампсии количество капилляров ^ В.Г. Параскун, В.И. Мартынова. - Тр. ^ expression of plasma mikro RN/A in и их площадь возрастали, тогда как ^ НГМИ,1975. - Т.80, С. 12-85. ^preeclamptic patients at delivery and
у других авторов [10,7] количество и ^ 3. Ниязяева, Н.В. Методические ^ 1 year postpartum / M.S.Murphy, площадь капилляров уменьшались. В ^ основы изучения ткани плаценты и ^ R.C.Casselman, C.Tayade, G.N.Smith // более ранних работах [12] типичным ^ оптимизация режимов предподготовки ^ American J.Obtets Gynecol. -2015. -№1. для описываемой патологии ^ материала / Н.В. Ниязяева, Ю.С. ^ -Р.217-221.
Волкова, С.М. Муллабаева [и др.] // терминальных ворсин - увеличение ^ Акушерство и гинекология. - 2014. - ^ prevention and treatment of pre
являлись усиления васкуляризации ^ Волкова, С.М. Муллабаева [и др.] // ^ 11. WHO Recommendations for
^ Акушерство и гинекология. - 2014. - ^ числа капилляров в ворсинках. ^ №8. - С. 11-18. ^ eclampsia and eclampsia // Geneva:
Таким образом, в ответ ^ 4. Сидорова, И.С. Причины ^ World Health Organization. -2011. -38p. на усиления деструктивных ^ материнской смертности от ^
118
РЕПРОДУКТ ИВТ1 ЖУЙЕНЩ ЖАЙ-КУЙ1НЕ ХИМИЯЛЫК^ФИЗИКАЛЫК, ЖЗНЕ БИОЙОГИЯЙЫК, ФАКТОРЙАРДЫЩ ОРГАНИЗМДЕГ1 ЗАТ АЙМАСУ ПРОЦЕСТЕР 1НЕ ЫКДАЙЫН СКСПЕРИМЕНТАЙЬДЫ ЗЕРТТЕУ
ТYЙIН
Е.Ж. БЕКМУХАМБЕТОВ, Т.Ж. УМБЕТОВ, Ак.Б. ТYaПK1АЛИЕВ, А.И. КОРВАТ, А.К. БЕРДАЛИНОВА
ПРЕЭКЛАМПСИЯНЫН АУЫР ТУР1НДЕП ПЛАЦЕНТАРЛЫ КЕШЕНД1 МУШЕЛЕРДЩ К,¥РЫЛЫМЫ
Марат Оспанов атындаfы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университетi, Актебе, Казахстан
взектiлiгi. Жыл сайын жер бетшде преэклампсиянын 8,5 млн жаfдайы ^ркеледГ Дамыfан елдерде жYктiлiктiн бул аскынуы ана елiмiнiн басты себебi болып табылады, онын курылымы экономикалык дамуда 2-3-шМ орын алады. Плацентанын жеткпеушЫпн ана мен урык аfзасы арасында^ адекватты реттелумен сипатталатын плацентарлы жеткпеушЫкт спецификалык емес синдром ретiнде карайды. Олардын, жиiлiгi факторларfа байланысты 20-дан 50%-fа дейiн керсетiледi. Сонымен катар, перинаталды аурушандык жэне елiм курылымында 4-орынды алады.
Зерттеу максаты. Преэклампсиянын ауыр тYрiмен аскы^ан босанушынын плацентарлы кешеынщ морфологиялык ерекшелiктерiн аныктау.
Зерттеу эдктерГ Актебе каласынын №1 перзентханасынан 24 босанfан эйелден (10 - жYктiлiк аскынусыз, 14 - преэклампсиянын ауыр тYрiмен) алынfан плацентарлы кешенге зерттеу жYPгiзiлдi. Гистологиялык еткiзуден кейш парафиндi кесiндiлерi гематоксилин - эозин жэне ван - Гизон бояуларымен боялды.
Нэтижесi. Преэклампсиянын ауыр тYрi кезiнде терминальды бYPлермен байланысатын 15,3±1,2% (бакылауда 7,1±0,5%) эозинофильдi калыс калуымен (Лангханса фибриноиды) аудандарынын есуi байкалады, фибриноид Рора, базальды пластинканын беткей 21,1±1,1% дейiн (бакылауды 11,2±0,9%) орын алады, сонымен катар децидуальды жасушалар ауданы мен саны улfайfан, гликоген сонымен б^рге липидтер, глюкоза, С витамин 11,3±1,04% (бакылауды 4,3±0,4%) жоfарылаfан. Плацентарлы жетiспеушiлiк дамуы гипоксия дамуына алып келетiн терминальды бYPлер санынын жэне тамырлар саны мен ауданы 4,6±0,45% дейiн (бакылауда 2,4±0,21%) жоfарылауына алып келедi. Преэклампсия кезiнде кшдт артериясында деструктивтi процестер тамыр санылауында сакина тэрiздi бiлiк тегiстеледi. КЫдт венасында кан толfаны жэне кабь^аларыньщ жукарfаны байкалады.
Тужырым. Преэклампсиянын ауыр тYрiнде фибриноидты субстанциялар (Лангханса фибриноиды, Рора фибриноиды, Ниттабуха фибриноиды) тYзiлуi кYшейедi.
SUMMARY
YE.ZH. BEKMUKHAMBETOV, T.ZH. UMBETOV, A.B.
TUSUPKALIYEV, A.I. KORVAT, A.K. BERDALINOVA ^ STRUCTURE OF BODIES OF A FETOPLACENTAL COMPLEX AT A SEVERE FORM OF PREECLAMPSIA
^ West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe, Kazakhstan
Introduction. Annually in the world 8,5 million cases of ^ a preeclampsia are registered. In developing countries this complication of pregnancy is the leading reason of maternal mortality, in economically developed countries it occupies the ^ 2nd-3rd place in its structure (generally 15-20%). Placental ^ insufficiency is considered as the nonspecific syndrome which is ^ characterized by inability of a placenta to support an adequate ^ exchange between an organism of mother and a fetus. Its frequency varies from 20 to 50% depending on the factors ^ burdening pregnancy. At the same time it takes the 4th place in ^ structure of perinatal incidence and mortality.
The aim of the research was clarification of morphological ^ features of a placental complex taking into account gestational ^ complications of puerperas with a severe form of preeclampsia.
Methods. Placental complexes (placenta, umbilical cords, ^ fetal envelope) received from 17 puerperas from the 1st ^ municipal maternity home of Aktobe (7 without pregnancy complications, 10 at a severe form of a preeclampsia) were investigated.
Results. At a heavy preeclampsia an increase of the area ^ of the eosinophilic deposits (Langkhans' fibrinoid) contacting ^ to terminal fibers to 15,3±1,2% (in monitoring of 7,1±0,5%), an increase of the area of Rohr's fibrinoid, occupying up to 21,1±1,1% of a surface of a basal plate (in monitoring of ^ 11,2±0,9%), and also an increase in number and area of decidual cells in the basal plate which is rich not only by a glycogen, ^ but also lipids, glucose, redoxon to 11,3±1,14% (in monitoring of 4,3±0,4%) have been established. On development of a placental insufficiency followed by development of a hypoxia an increase in number of terminal villi and quantities and the ^ areas of vessels in them up to 4,6±0,45% (in monitoring of 2,4±0,21%) occurred. At preeclampsia the destructive processes in arteries of an umbilical cord are expressed by smoothing of annular rollers in a vessel gleam. In a vein of an umbilical cord ^ the overfilling by blood and exhaustion of its wall was found.
Conclusion. At a severe form of preeclampsia formations ^ of fibrinoid substances (Langkhans' fibrinoid, Rohr's fibrinoid, ^ Nitabuch's fibrinoid) amplify. The number of decidual cells increases. The quantity of shallow terminal villi with increased ^ number and area of capillaries increases.
Децидуальды жасушалар саны жоfарылайды. Капилляр ^ Key words: placenta, fibers, Langkhans' fibrinoid, Rohr's ауданы жэне санынын ^аюымен усак, терминальды ^fibrinoid, Nitabuch's fibrinoid, decidual cells. бYPлер саны жоfарылайды.
Нег'зг'! свздер: плацента, фибриноиды, Рора фибриноиды, Ниттабуха фибриноиды, децидульды жасушалар.
бурлер, Лангханса S
I
УДК: 611.012+611.018+612.64
Д.А. БОКОВ, Д.А. ГОРЬКОВ, Н.Н. ШЕВЛЮК, Л.В. КОВБЫК, Е.В. БЛИНОВА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ РАКА ЖЕЛУДКА КАК ФАКТОР ЭМБРИОТИПИИ В ФЕТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ КРЫСЫ
Оренбургский государственный медицинский университет, Оренбург, Россия Боков Д.А. - научный сотрудник лаборатории «Морфогенез и регенерация клеток ^ вает восстановление структуры
тканей», e-mail: cells-tissue.bokov2012@yandex.ru; Горьков Д.А. - студент IV курса лечебного факультета;
^ эмбриональных тканей и, в целом, ^ динамику развития организма по-
Шевлюк Н.Н. - д.б.н.. профессор кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии; ^ сле повреждения в пренатальный
^ период жизни [4]. При этом, данный эмбриологии; феномен был сопоставлен с явлением
Ковбык Л.В.- к.б.н., старший преподаватель кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии;
Блинова Е.В. - к.б.н., доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии.
^ регенерации дефинитивных
Аннотация.
использованием анализа изучили
В экспериментальной модели рака желудка гистологических методов и эмбриогенетического развитие плодов лабораторных белых беспородных
5s и органов в качестве специфичного с
эмбрионального процесса и,
крыс, основные параметры беременности и её завершения, а также неонатального периода новорождённых крысят. Установлены подавление фертильности самок (доля животных, у которых наступила беременность), снижение возможности сохранения основных параметров воспроизводства (количество новорождённых, доля жизнеспособных), а также синдром задержки развития плода (масса тела, количество выживших и уровень реализации морфогенетического потенциала предшествующих периодов пренатальной жизни). В частности, показана неэффективность структурных условий, обеспечивающих необходимый уровень функциональной динамики висцеральных органов после рождения, например: лёгкие - на саккулярной стадии развития; в органах пищеварительной трубки - эпителиальная пробка; в печени - активный миелопоэз; почки - на этапе метанефрогенной бластемы. Было сформулировано предположение об эмбриотипии фетального периода как морфогенетического механизма развития с комплексом патогномичных свойств при влиянии факторов экпериментальной модели рака желудка.
Ключевые слова: рак желудка, экспериментальная модель, эмбриогенез, эмбриотипия, плод.
^ соответственно, отличного от, собственно, регенерации.
Изучение процесса регенерации, как проблемы тканевой биологии, связано с верификацией механизмов дедифференцировки, формирования регенераторной бластемы и вторичной дифференцировки, наличия данных возможностей у тканей и способов закономерной Комплекс
конкретных индукции их
реализации [1,4]. морфогенетических
^ процессов, являющихся содержанием названных последовательных
регенерации,
позволил
этапов
сформулировать представление об эмбриотипии как необходимого этапа формирования и развития регенерата. Данный подход в эмбриональный
Актуальность.
годы XX века сформулировал
Ещё Л.Д.
ректификациях, период жизни применить невозможно.
в 30-е ^ эмбриональных .....,,,______,......, ^
Лиознер или морфогенетических процессах, Поэтому и актуальна теоретическая проблему об реализация которых обусловли- проблема восстановления структуры
