CC BY
53
лагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.
Изменение гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводит к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом, что усиливает отек в тканях. При нарастающем отеке сдавливаются нервные окончания, усиливается боль.
Выводы
1. На воздействие фокусированным холодным воздухом методом криопункту-ры с температурой до минус 60°С на кожную проекцию точки акупунктуры УВ34 крыс в течение 5 и 7 минут сосудисто-ме-зенхимальная реакция на повреждение отсутствует.
2. Воздействие фокусированным холодным воздухом с температурой до минус 60°С на кожную проекцию аналога точки акупунктуры УВ34 крыс в течение 10 минут характеризуется появлением микроскопического очага воспаления в фазе альтерации. В данном случае реакция минимальна и может использоваться для восстановления поврежденных тканей.
3. При воздействии фокусированного холодного воздуха методом криопун-ктуры с температурой до минус 60 °С на кожную проекцию аналога точки акупунктуры УВ34 крыс в течение 15 минут можно установить повреждения кожи, характеризующиеся выраженной лим-фоцитарной инфильтрацией, гиперкератозом (ороговение поверхностных слое в многослойного плоского эпителия).
4. Воздействие фокусированного холодного воздуха с температурой до минус 60 °С на кожную проекцию аналога точки акупунктуры УВ34 крыс в течение 15 минут вызывает локальные изменения в области кожи в виде воспаления, проходящего стадии альтерации, экссудации, пролиферации и является неадекватным для тканей в зоне воздействия.
5. Полученные нами данные указывает на необходимость проведения предварительных экспериментальных исследований до рекомендаций широкого внедрения новой аппаратуры в клиническую практику. Это позволит осуществлять дифференцированный подход к вопросу выбора параметров воздействия криопунктуры и криотерапии и предоставит новые, более
широкие возможности для применения данных методов в практической медицине.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Абелев, Г.И. Основы иммунитета // Соросовский образовательный журнал. - 1996. - N5. - С. 4-10.
2. Баранов, А.Ю. Общая криотерапия - универсальный метод восстановительной медицины /
A.Ю.Баранов, А.В.Попович, С.М.Козлов // Восстановит. медицина и реабилитация: IV Междунар. конгресс, 25-26 сент., 2007, Москва, 2007. - М., 2007. - С.92-93.
3. Висмонт, Ф.И. Воспаление (патофизиологические аспекты): учеб.-метод. пособие / Ф.И. Висмонт. - Мн.: БГМУ 2006. - 48 с.
4. Волотовская, А.В. Криотерапия: учеб.-ме-тод. пособие / А.В.Волотовская, Г.К.Колтович, Л.Е.Козловская, А.Н.Мумин. - Минск: БелМАПО, 2010. - 26 с.
5. Лувсан, Г. Традиционные и современные аспекты восточной медицины / Г.Лувсан. - М., 2000. -400 с.
6. Портнов, В.В. Локальная воздушная криотерапия: механизм действия и применение в практике /
B.В.Портнов // Курортные ведомости. - 2009. -№2. - 62-64 с.
7. Портнов, В.В. Общая и локальная воздушная криотерапия / под ред. В.В.Портнова. - 2-е изд., пере-раб. и доп. - М., 2008. - 51 с.
8. Черствый, Е.Д. Лекции по патологической анатомии: учеб. пособие / Е.Д.Черствый и др. - Минск, 2006. - 458 с.
9. Joch, W., Fricke, R., Uckert, S. // Leistungssport. -2002. - Vol.32. - P.53-57.
10. Joch, W., Uckert, S. // Leistungssport. - 2003. -Vol.33(6). - P.17-22.
Поступила 16.06.2011 г.
Морфологические изменения в плаценте родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития
Сеидбекова Ф.О.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Seidbekova F O.
Azerbaijan Medical University, Baku
Morphological changes in the placenta parturients who gave birth to infants with congenital malformations
Резюме. Цель исследования - микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития.
Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных, 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности, но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития. Проведенное микроскопическое исследование плаценты выявило наличие деструкции эпителиального покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчатого дерева.
Ключевые слова: плацента, врожденные пороки развития.
Summary. The purpose of research - a microscopic study of the chorionic plate, villous tree and anchor terminal villi of placentas from parturients who gave birth to infants with congenital malformations.
40 placentas from parturients who gave birth to healthy newborns, 45 placentas from parturients wtth complicated pregnancy but who gave birth to babies with no congenital malformations, and 64 of the placenta from parturients who gave birth to infants with congenital malformations were studied. Conducted by microscopic examination of the placenta revealed the presence of degradation of epithelium of the villi in the background of immature villous tree. Keywords: placenta, congenital malformations.
Рождение новорожденного с врожденными пороками развития представляет серьезную медицинскую
и социальную проблему, так как эти дети занимают одно из первых мест по детской заболеваемости, инвалидности
и смертности [1, 2]. По данным ВОЗ за 2010 г., до 80% тяжелых пороков развития заканчиваются смертью ребенка в
№5 • 2012
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |б5
младенческом возрасте, до 20% детской заболеваемости и инвалидности приходится на врожденные пороки развития [3, 4].
Течение беременности на фоне экстрагенитальной патологии и других осложнений - причина развития врожденных пороков развития, а также плацентарной недостаточности Плацентарная недостаточность - это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмом матери и плода [5, 7]. Она является следствием осложнений, возникающих на фоне беременности и приводящих к внутриутробной гибели плода, врожденным порокам развития, задержке внутриутробного развития плода и другим осложнениям [6].
Цель исследования - микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития.
Материалы и методы
Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных (контрольная группа), 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности (условно-контрольная группа), но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития (основная группа).
Статистическая обработка проводилась с использованием критерия Ман-на-Уитни.
Результаты и обсуждение
Морфологическая характеристика плацент родильниц контрольной группы показала, что микроскопически хориаль-ная пластинка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Она покрыта однослойным трофобластическим эпителием. Опорные (якорные) ворсины, отходящие от пластинки, обладают четко обозначенным каркасом и содержат крупные магистральные сосуды. Вторичные ворсины, отходящие от якорных, разветвляются бессистемно (рис. 1.)
Строма их развита умеренно, здесь находятся сосуды среднего калибра. Конечное звено дерева образовано терминальными (обменными) ворсинами. Их строма состоит из рыхлой соединительной ткани с немногочисленными фибро-бластоподобными, гистоцитарными и
Рисунок 1
Бессистемное разветвление вторичных ворсин. Контрольная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 7, об. 10
Рисунок 2
Синусоидальный тип сосудов. Контрольная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 7, об. 20
Рисунок 3
Синцитиотрофобласт с участками пролиферации и тесно расположенными гиперхромными ядрами. Контрольная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 12,5, об. 40
ретикулярными клетками. Микроциркуля-торная сеть представлена капиллярами промежуточного (7,0-10 мкм) и синусо-идного (12,0-20 мкм) типов. Волокнистый каркас обозначен четко. Он состоит из пучков тонких переплетающихся фукси-нофильных коллагенов и аргирофильных ретикулярных волокон. Коллагеновые и аргирофильные волокна формируют скелет как центральных, так и периферических участков стромы. Ретикулярные
волокна импрегинирущиеся серебром, сосредоточены главным образом на периферии ворсин, а также вокруг сосудов крупных и средних размеров, где образуют характерные аргирофильные позитивные «муфты». (емомикроциркуляторное русло представлено артериолами, пре-капиллярными сосудами, капиллярами промежуточного и синусоидного типа, посткапиллярными и выводящими вену-лами. Также здесь отмечаются очаги из артериоло-венулярных шунтов. Сосуды, располагающиеся на периферии стромы, относятся к обменно-синусоидальному типу. Они локализованы непосредственно под трофобластическим эпителием терминальных ворсин (рис. 2).
Эпителии терминальных ворсин представлены синцитиотрофобластом и не содержат слоя Лангханса. В синци-тиотрофобласте выявляются ядерные и безъядерные зоны. Безъядерная зона эпителия, подлежащая строма, стенка гемокапилляра организуют синцитиока-пиллярные пластинки (СКП). Также выявляются «синцитиальные ядерные узелки» (СЯУ), представляющие собой резкую гиперплазию ядер в определенных зонах эпителия.
Микроскопически в плаценте у родильниц контрольной группы основными признаками являются дистрофические изменения. Они выражаются усилением процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадением фибрина из материнской крови. Результатом этого является склеивание нескольких или многих ворсин, блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Выявляются ишемические зоны плаценты, в участках которых откладываются соли кальция. Наблюдается также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Межворсинковые пространства котиледонов плаценты у родильниц контрольной группы, как правило, свободны от кровяных сгустков и форменных элементов крови. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом матери и плода, является сближение плодных капилляров и синтици-тиального покрова ворсинок. Отмечается также очаговый своеобразный характер строения синцитиотрофобласта, который истончается над выбухающими капиллярами, а в других участках выявляются очаги пролиферации в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер. Они заметно набухают над поверхностью синцитиотрофобласта либо образуют мостики между ворсинами (рис. 3).
Изменения в условно-контрольной
подгруппе исследований выражаются слабоумеренными признаками нарушений функции плаценты с компенсаторным приростом ее массы, патологической незрелостью ворсин.
Гистологическими методами установлено, что хориальная пластинка и отходящие от нее опорные ворсины имеют рых-ловолокнистую строму и однослойный эпителиальный покров, содержат крупные артериальные и венозные стволы. У родильниц условно-контрольной группы отмечаются компенсаторно-приспособительные реакции в виде полнокровия опорных ворсин, ангиоматозом отдельных ворсин, увеличение числа терминальных ворсинок СКП. Обменные, или третичные, или терминальные, ворсинки отходят от вторичных веерообразно и безсистемно (рис. 4).
Остов терминальных ворсинок образован слизистой соединительной тканью. Аморфное вещество содержит шиффйо-докислоты, позитивные и эозинофильные глюкозаминогликаны, а волокнистый каркас представлен фуксинофильными колагеновыми, аргирофильными и шиф-фйодокислотами позитивными ретикулярными волокнами. Аргирофильные волокна образуют периферически стро-мальные ободки и периваскулярные муфты. Обращает на себя внимание обилие клеточных элементов. Микроскопически в строме терминальных и вторичных ворсин выявляются мелкие скопления фиброб-ластоподобных ретикулярных клеток, а также клеток (офбауэра. Микроциркуля-торное русло волокон представлено как мелкими промежуточными, так и синусо-идными сосудами. Морфологически сосуды обозначены четко. Эпителиальный покров, как правило, однослойный и состоит из синцитиотрофобласта. В синци-тиотрофобласте равномерно чередуется ядерные и безъядерные зоны. Также обнаруживаются межворсинковые ядерные «мостики» и участки СЯУ (рис. 5).
В отличие от контрольной группы гораздо чаще отмечаются отдельные скопления многоядерных симпластов. Также несколько чаще, чем в контроле, отмечаются дисциркуляторные, альте-ративные и компенсаторные реакции. Типичны скопления материнских эритроцитов в межворсинчатом пространстве, а также регистрируются зоны обызвествления плодной и материнской частей. В многих концевых ворсинках наблюдаются дистрофия и десквамация синци-тиального покрова, склероз стромы, отдельное число незрелых ворсинок с двухслойным строением синцития, цен-
Рисунок 4
Компенсаторно-приспособительные реакции в виде полнокровия опорных ворсин, ангиоматоза отдельных ворсин, увеличения числа терминальных ворсинок. Условно-контрольная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 7, об. 10
Рисунок 5
Равномерное чередование ядерных и безъядерных зон в синцитиотрофобласте. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 12,5, об. 40
Рисунок 6
Незрелые ворсины хориона. Основная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 7, об. 8
тральным расположением капилляров. Тинкториальные свойства и распределение фибриноидных масс носят обычный характер. Эти массы обнаруживаются как по периметру терминальных ворсин, так и на поверхности, отпадающей оболочки. Также выявляются случаи дезорганизации, дискомплексации и деформации сосудистого русла ворсинкового
дерева и бассейна базальных сосудов. Часто встречаются утолщения стенок ар-териол в опорных ворсинках и в составе хориальной пластинки. Микроскопически в стенке сосудов отмечаются изменения в виде плазматического пропитывания, склероза, фибриноидного некроза, повреждение эндотелия, пролиферации мио-фибробластов субинтимального слоя. По нашему мнению, в фибриноидном поражения сосудов плаценты у родильниц условно-контрольной группы главную роль играют внутриутробная гипоксия, спазм сосудов, а также повреждение эндотели-ального покрова. Гистологическими методами в плаценте у родильниц основной группы определяется ретроплацентарная гематома с коллапсом межворсинчатого пространства, реактивной гиперемии плотных сосудов, деструкции эпителиального покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчатого дерева (рис. 6).
Хориальная пластинка умеренно ги-перплазирована, подвержена фибрози-рованию и отеку, достоверно увеличено содержание глюкозаминогликана (ГАГ) в ее строме. Сосуды несколько утолщены и склерозированы. Эпителий пластинки однослойный. Якорные ворсинки утолщены, их строма отечна, а сосуды в них деформированы и склерозированы. Вторичные ворсины с неровными и нечеткими контурами, деформированные, набухшие. Их строма отечна и склерозирована. Вокруг крупных сосудистых стволов регистрируются ГАГ. Терминальные ворсинки расположены хаотично. Они выглядят огрубевшими, склерозированными, а кое-где отечными. Просветы сосудов расширены. Характерны тромбы в межворсинчатых пространствах различной давности. Стро-ма ворсин с выраженной гиперплазией фибробластоподобных, ретикулярных и гистоцитарных клеток. Очаги некроза кое-где приобретают тотальный характер. Незрелые ворсинки без синцитиокапил-лярных мембран и синцитиальных почек (рис. 7).
Кроме того, у родильниц основной группы в плаценте микроскопически отмечаются гипертрофия и гиперплазия волокнистого каркаса. Так, количество пикрино-фуксинофильных коллагеновых пучков достоверно больше, чем в предыдущих наблюдениях. Ретикулярный каркас резко аргирофилен. Огрубение, фиброз и склеротические изменения волокнистого каркаса приобретают тотальный характер. В центральных участках ворсин отмечаются накопления позитивных ГАГ амфорной субстанции. Изменения микроциркуляторного русла
№5 • 2012
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
терминальных ворсин становятся более выраженными. Микроскопически отмечаются микрососуды с деформацией, очагом спазм артериол и венул. Кое-где просветы таких сосудов местами умеренно расширены. Усиливаются контуры шунтов, что не характерно для других групп исследования.
Установлено, что та или иная степень дезорганизации и деформации синусоид-ной сети, а также появление «незрелых» микрососудов отмечаются в половине наблюдений данной группы. Трофоблас-тический эпителиальный покров в основном продолжает выявляться однослойным синцитиальным. В эпителиальном покрове выявляется гиперплазия ядерных зон, СЯУ деформация СКП. Следует указать на достоверное повышение частоты встречаемости ворсин с двухслойным эпителием. Заметно увеличено количество межворсинковых ядерных мостиков и многоядерных эпителиальных симплас-тов. (истологическими методами обнаружены проявления нарушений целостности эпителиального покрова. По периметру обменных ворсин отмечаются формирование «колец» и «ободков» из массы ворсинкового фибриноида. Также увеличен обьем периферического фибриноида, имеющий в основном очаговый характер. Межворсинчатое пространство, лакунар-ные полости в целом расширены массами форменных элементов крови (рис. 8).
Установлено, что несмотря на то что ворсины сохраняют свои стромальные каналы, они продолжают расти и ветвиться, образуя эмбриональные или незрелые промежуточные ворсины. Поэтому в данной группе наблюдений в плаценте доминируют многолопастные ворсины диаметром 10-120 мкм с рыхлой стромой, стромальными каналами и множеством клеток Кащенко-(офбауэра. Капилляры расположены обычно в центре, в просвете их локализованы эритроциты. Кроме эмбриональных ворсин, отмечаются
Рисунок 7
Тотальный характер некротических изменений ворсин. Основная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 7, об. 10
Рисунок 8
Межворсинчатое пространство, лакунарные полости расширены массами форменных элементов крови. Основная группа. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение: ок. 12,5, об. 40
редко расположенные мелкие ворсинки, представляющие собой малососудистые ответвления от незрелых промежуточных ворсин. Межворсинчатое пространство резко увеличено за счет уменьшения удельного объема ворсинчатого дерева. В некоторых очагах отмечается дефицит сосудов в промежуточных ветвях при относительно широких сосудах опорных ворсин и достаточной капилляризации дистальных отделов. Выявляется синусоидальное превращение капилляров
с наличием СКП. Также отмечено, что несмотря на то что число артерий и вен в стволовых ворсинах соответствует норме, мышечный компонент их стенок и фиброзные манжеты развиты слабо. В целом преобладают беспорядочные мелкие ворсины и склерозированные зоны роста, являющиеся результатом задержки развития на этапе зрелых промежуточных ворсин.
Таким образом, установлено, что эти изменения появляются уже в наиболее ранние сроки беременности, когда начинают формироваться основные составные части внезародышевого комплекса провизорных органов (децидуальная, амниотическая, серозная оболочки, хо-риальная пластинка и ворсинковое дерево плаценты, аллантоис с последующим пупочным канатиком) и в дальнейшем клинико-инструментально проявляются многоводием, деформацией общих контуров, воспалением, нарушением (отставанием) степени созревания и анормальной структурой составных частей фетоплацентарной системы. Иными словами, сформировавшаяся плаценто-патия, по нашему мнению, практически во всех случаях несовместима с последующим внутриутробным развитием плода и приводит либо к аномалиям или уродствам, либо же к его неминуемой гибели.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. -№ 2. - С. 7-13.
2. Качалина Т.С., Лебедева Н.В., Ильина Л.Н. // Нижегородский мед. журн. - 2006. - № 8. -С. 184 - 186.
3. Корнилова П.К. Патоморфология ворсин и плацентарного ложа матки преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2003. - С. 27.
4. Ertan A.K., He J.P., Wecket U. et al. // Z. Geburtshilfe Neonatal. - 2003. - Bd. 207, N 5. - S. 173-178.
5. Gangon R. // Eur. J. Obstet. Gynec. Repord. Biol. -2003. - Vol. 110, Suppl. 1. - P. 99-107.
6. Papageorghion AT, Vu C.K. // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaec. - 2004. - Vol. 18, N 3. - P. 383-396.
7. Romero A.F, Martinez C.C. // Ginec. Obstet. Mex. -2005. - Vol. 73, N 8. - P. 415-423.
Поступила 22.02.2012 г.
