CC BY
14
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
13. Никольченко А.Ю., Гулевский А.К. Структурно- 16. функциональные свойства гаптоглобина в условиях кри-оконсервирования // Проблемы криобиологии. - 1998. -№ 3. -С.28-35.
14. Успенская В.Д. Гаптоглобин, строение и функция связывания гемоглобина // Успехи современной биологии. - 17. 1971. - Т.71, вып. 1 - С.43-65.
15. Мельцер И.М., Потапов А.Ф., Эверстова Л.В., Кершен- 18. гольц Б.М. Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях крайнего Севера // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 2. - С. 49-52.
Реферат
ОБМЕН БЕЛКОВ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ КлименкоМ.О., НетюхайлоЛ.Г., КостенкоА.Г. Ключевые слова: ожоговая болезнь, обмен белков.
В статье показано значение общих нарушений белкового обмена в патогенезе ожоговой болезни; в частности, о нарушении обмена белков и наличие синдрома "эндогенной метаболической интоксикации" свидетельствуют повышения в крови уровня "средних молекул", гаптоглобина, церулоплазмина, оксипролина. Установлена кореляционная связь показателей белкового обмена с показателями состояния соединительной ткани.
Чернюк Н.В. ОцЫка протизапальноТ та антиоксидантноТ терапп у хворих на хроычний обструктивний бронх^ за концентрац1ею середньомолекулярних пептид1в // Буко-винський медичний вюник. - 2004. - Т. 8, № 3. - С. 124127.
Шейман Б.С. Токсикоз и детоксикационная терапия // Журнал практичного лкаря - 2003. - № 5. - С.15-17. Горбунов Н.В., Волгарьов А.П., Брайловская И.В. и др. Активация свободнорадикальных реакций и изменение состояния системы антиоксидантной защиты в крови и при токсической экспериментальной гриппозной инфекции // Бюл. эксперим. биол.-1992.-№7.-С.42-44.
УДК 616.-001.35
СТРУКТУРА БАКТЕРИЕМИИ И СЕПСИСА У ЖИВОТНЫХ С ТРЕМЯ ПРОГНОСТИЧЕСКИ РАЗНЫМИ ТИПАМИ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Крюк А.Ю., Золотухин С.Е., Шпаченко H.H., Буфистова A.B.
НИИ травматологии и ортопедии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, г. Донецк
В работе представлены данные о структуре бактериемии и сепсиса у животных с тремя прогностически разными типами течения тяжелой посттравматической реакции. Показано, что изменение количественных показателей микробной и грибковой обсемененности крови, а также состава микроорганизмов у животных с тремя прогностически разными типами посттравматической реакции свидетельствует о том, что микробный рост и сам пейзаж микрофлоры находятся в причинно-следственных связях с механизмами посттравматической реакции. Они наравне с другими лабораторными показателями могут быть использованы в качестве дополнительных критериев тяжести течения этой реакции.
Ключевые слова: тяжелая механическая травма, посттравматическая реакция, бактериемия, сепсис.
В настоящее время исследователи рассматривают любое критическое состояние в травматологии и хирургии как вариант развития тяже-
лой системной воспалительной реакции, вызванной воздействием повреждающего фактора механического, инфекционного (перитонит) или не инфекционного (кишечная непроходимость, некротизирующий панкреатит, мезентериальный тромбоз) генеза [4, 5, 7, 10]. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию [3, 7, 9]. В основе бактериемии и микробного сепсиса при тяжелой механической травме и шоке лежит транслокация бактерий и эндотоксинов из кишечника в результате его ишемии [1, 4, 11]. Считают, что чаще всего транслоцируется из кишечника аутоф-лора - кишечная палочка, протей, энтеробакте-рии [2, 8]. Из транзиторных штаммов - сенная палочка, реже - грамположительные аэробные микробы [4, 10]. Уровень транслокации облигат-ных анаэробов очень низок [2, 8]. Характер микрофлоры и ее роль при не шоковом, шоковом не смертельном и шоковом смертельном типах посттравматической реакции изучены недостаточно. Не ясна этиология сепсиса у животных с
разными прогностическими типами течения этой реакции.
Целью исследования явилось установление субпопуляционного состава транслоцирующих микроорганизмов и их роль в патогенезе сепсиса у животных с тремя прогностически разными типами течения тяжелой посттравматической реакции.
Материалы и методы исследования
Опыты выполнены на 40 крысах обоего пола половозрелого возраста весом 220-240 г. Все животные содержались на стандартном рационе и свободном доступе к пище и воде в условиях вивария.
Выполнено 4 серии опытов по 10 крыс в каждой. В сериях 1-3 моделировали тяжелую механическую травму. Крысы 4-й серии использовались в качестве контроля.
Тяжелую механическую травму в эксперименте моделировали путем дозированного воздействия на два бедра крысы электромагнитным ударником силой 250 Н/см2 в количестве 50 ударов [5, 6].
Индивидуальную реактивность организма в динамике посттравматической реакции опреде-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
ляли с помощью модифицированного С.Е. Золотухиным (2000) метода измерения кожно-гальванического рефлекса [6] посредством показателя «К», по формуле:
К _ (Рмакс — Рмин (травма)У (Рмакс — Рмин (контроль)) (1),
где: Рмакс - величина электрического сопротивления кожи, измеряемого при напряжении 0,6 В; Рмин - при напряжении 0,2 В.
Электрическое сопротивление снимали с помощью электродов-прищепок с передних лап крыс и определяли по закону Ома. Числитель уравнения 1 отражал изменения электрического сопротивления кожи, полученные в динамике посттравматической реакции, знаменатель - в контроле (до нанесения травмы у каждого животного).
В динамике 4-х часов посттравматической реакции и на основании значений показателя «К» дифференцировались три ее основных типа.
Первый тип - «шоковый смертельный». У крыс с этим типом развивался травматический шок, подтверждаемый данными величины АД, ЧСС и частоты дыхания. Продолжительность жизни животных не превышала суток (18,2+3,1 час). Шоковый смертельный тип обычно регистрировали с частотой 40% .
Второй тип посттравматической реакции -«шоковый не смертельный». Травматический шок у крыс с таким типом развивался, но его тяжесть была меньше по сравнению группой животных, в которой имел место первый тип реакции. Продолжительность жизни животных с шоковым не смертельным типом посттравматической реакции была в пределах 2-3 суток (60,0+5,4 час). Крысы погибали от развития «шокового легкого» и пневмонии. Частота регистрации животных с указанным типом реагирования составляла 30% .
Третий тип реагирования животных на тяжелый механический фактор - «не шоковый», т.к. шок у животных этой группы не развивался. Продолжительность жизни у травмированных крыс находилась в пределах 4-5 суток (106,0+10,2 час). Их гибель была связана с развитием гнойно-септических осложнений вследствие инфицирования травмированных тканей. Частота развития не шокового типа у животных с моделируемой патологией была равна 30% [6].
Нами проведен посев, выделение и идентификация микроорганизмов из крови у всех 40 крыс.
Животных выводили из эксперимента путем декапитации. В соответствии с положениями Европейской Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для исследовательских и других научных целей (Страсбург, 1986), каждое животное перед декапитацией наркотизировали эфиром. Кровь на исследование брали перед декапитацией стерильными одноразовыми шприцами из сердца. Декапитацию выполняли с помощью стандартного гильотинного устройства.
Выделение и идентификацию микроорганизмов из крови осуществляли согласно требованиям, предъявляемым к бактериологическим исследованиям, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений (Приказ № 535 МЗ СССР). Каждую пробу на специальные среды высевали трижды: на 3, 5 и 7 сутки после первичного посева. Микрофлору, которая давала колонии, помещали на мясо-пептонный агар. Через сутки проводили окрашивание микроорганизмов по Грамму и ставили биохимические тесты для идентификации возбудителей.
Количественную оценку состава микробов и отдельных структур грибов (отрывки мицелия, макро- и микроконидии, споры, конидиеносцы и т.п.), обнаруживаемых в мазках крови, проводили путем прямого подсчета упомянутых объектов микроскопии на протяжении 4 см поверхности мазка. Сама поверхность подсчета была ограничена двумя метками-прорезями, выполненными на стекле заранее. На расстоянии 4 см помещалось до 50 микроскопических полей зрения (48,3±1,7). Проходя при просмотре мазка поверхность подсчета дважды (сверху и снизу), мы получали возможность выражения числа обнаруживаемых микроскопических объектов в% по отношению к стандартному числу полей зрения (100). Окраску мазков в этих исследованиях проводили по Романовскому.
При количественной оценке объектов микроскопии мы обращали внимание не только на количество микробов, но и на число микробных ассоциаций (за ассоциацию принимали количество микробов больше 4-х, расположенных в непосредственной близости друг от друга). В случае обнаружения разных по морфологии микробов их количественная оценка раздельно не проводилась (например, отдельно кокков, отдельно палочек); спирилл не было.
В норме количество микробных тел (МТ) не превышало 4-х на 100 полей (4 МТ%), структур грибов (СГ) не более 2-х на 100 полей зрения (2 СГ%), микробных ассоциаций (МА) не было.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты исследования представлены в таблице 1. В группе контроля и группах, различающихся по типам течения посттравматической реакции было по 10 крыс.
У животных в процессе развития посттравматической реакции в крови наблюдались изменения как в составе, так и в количестве микроорганизмов.
Как видно из таблицы 1, у крыс контрольной серии высевались только в единичных случаях (до 6%) грампозитивные кокки и микродиплококки. У животных с травмой увеличивалась частота высевания не только грампозитивных кокков, но и грамнегативных палочек.
В большом количестве высевались E. coli, E. faecalis. Плотность посева этих микроорганизмов
Том 7, Выпуск 1-2
37
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
также была большой и составляла 107-108 КОЕ. Как видно из табличных данных, с увеличением тяжести течения посттравматической реакции, увеличивалась и частота высевания указанных микроорганизмов. При шоковом не смертельном типе посттравматической реакции в крови появлялись S. epidermidis и Candidae. sp., а при шоковом смертельном - S. aureus и N. flavescens.
Показатели высеваемости микроорганизмов из крови у животных свидетельствовали об эндогенной миграции энтеробактерий и грибов Candidae.sp. из кишечника, а также из слизистых дыхательного тракта (микрококки, стафилококки,
нейссерии). Явление миграции микроорганизмов из кишечника в лимфатические узлы брюшной полости и далее в другие органы лимфатической системы, а затем в кровоток, называют транслокацией [1, 8]. В определенной степени транслокация играет важную положительную роль в защите организма от инфекции, поскольку кишечные микробы передают иммунокомпе-тентным клеткам, находящимся в лимфатических узлах, антигены или информацию об антигенах возбудителей инфекционных заболеваний, а те синтезируют специфические антитела, участвующие в механизмах иммунитета [2, 3, 9].
Таблица 1
Частота выявления микроорганизмов в крови при трехкратном ее посеве в контроле и с тремя типами течения посттравматической реакции (Р,% )
Микроорга-низмы, название Контроль (n=10) Типы посттравматической реакции Достовер-ность между группами, (p<0,05)
не шоковый (n=10) шоковый не смертельный (n=10) шоковый смертельный (n=10)
1-я группа 2-я группа 3-я группа 4-я группа
Грамнегативные палочки - 72,5 88,4 100 2-3; 2-4
Грампозитивные диплококки 6,0 - 54,2 89,1 1-3; 1-4; 3-4
Грампозитивные палочки 6,0 24,8 44,3 50,0 1-2; 1-3; 1-4; 2-3; 2-4
E.coli - 64,1 100 100 2-3; 2-4
E.faecalis - 22,2 77,9 100 2-3; 2-4
S.epidermidis - - 22,3 42,5 3-4
S.aureus - - - 33,3 -
N.flavescens - - - 22,7 -
Candidae.sp - - 30,8 60,3 3-4
Избыток микроорганизмов кишечного происхождения в биологических тканях организма указывает на их патогенное значение. Данные литературы подтверждают возможность высевания из крови всех выделенных нами микроорганизмов и их этиологическую роль в сепсисе [2, 4, 9]. Э.ер^егт^з и Э.аигеив могут также вызывать эндокардит, инфекции ран и мочевыводя-щих путей [2, 11]. В целом, у животных с разными прогностическими типами посттравматиче-
Изме у животных
ской реакции, особенно при шоковых типах, высеянные и идентифицированные нами микроорганизмы являлись причиной микробного и и кан-дидозного сепсиса.
В таблице 2 представлены количественные характеристики микробной и грибковой обсеме-ненности крови в контрольной серии и у животных с тремя прогностически разными типами течения посттравматической реакции.
Таблица 2
эние величины микробиологических показателей в контроле и тремя типами течения посттравматической реакции (М±т)
Показатели,% Контроль (n=10) Типы посттравматической реакции
не шоковый (n=10) шоковый не смертельный (n=10) шоковый смертельный (n=10)
мт 3,13±0,39 9,1 ±1,721) 12,3±0,9212) 18,3±1,1123)
МА 1,06±0,11 4,81±0,331) 6,25±0,422) 8,91±0,74123)
гт 2,82±0,31 4,93±0,581) 9,62±0,8112) 12,41±0,9712)
ГА 0,93±0,09 3,85±0,411) 6,12±0,411,2) 8,82±0,7312)
Примечания: - обозначена достоверность различия показателей по сравнению с группой контроля (р<0,05);
2 - обозначена достоверность различия показателей по сравнению с группой не шокового типа (р<0,05);
3 - обозначена достоверность различия показателей по сравнению с группой шокового не смертельного типа (р<0,05).
Как видно из таблицы 2, количество микробных тел в 100 полях зрения микроскопа (МТ%) у животных после травмы возрастало. При не шоковом типе посттравматической реакции этот рост превышал значения интактных крыс в 2,9 раза, при шоковом не смертельном - в 3,9 раза, а при шоковом смертельном - в 5,8 раз.
Увеличивалось также количество микробных ассоциаций (МА%). При не шоковом типе по-
сттравматическои реакции этот рост превышал значения аналогичных показателей интактных крыс в 4,5 раза, а при шоковых типах соответственно в 5,9 и 8,4 раза.
Показатель численности отрывков грибковых тел (ГТ%) по сравнению с контролем при не шоковом типе посттравматической реакции увеличивался в 1,7 раза, при шоковом не смертельном - в 3,4 раза, а при шоковом смертельном в 4,4
Актуальн проблеми cy4acHo"ï медицини
раза.
Численность грибковых ассоциаций (ГА%) также возрастала соответственно типу посттравматической реакции в 4,1; 6,6 и 9,5 раз.
Рост числа микроорганизмов в мазках крови при тяжелой механической травме указывал на изменение проницаемости физиологических барьеров и угнетение иммунологической реактивности [9]. В крови, в результате этого, циркулировали условно патогенные грамнегативные (кишечные) палочки, грамотрицательные кокки (в.ер^ептпсУз), а также патогенные грамнегативные диплококки (ЫЛауевсепв). Об усилении размножения патогенных микроорганизмов свидетельствовал рост ассоциативных показателей «МА» и «ГА». Особенно сильно наблюдался рост ассоциаций при шоковом смертельном типе посттравматической реакции.
Таким образом, изменение количественных показателей микробной и грибковой обсеменен-ности крови, а также состава микроорганизмов у животных с тремя прогностически разными типами посттравматической реакции свидетельствует о том, что пейзаж микрофлоры и рост микробов и грибов, выделенных из крови, находятся в причинно-следственных связях с механизмами посттравматической реакции. Они наравне с другими лабораторными показателями могут быть использованы в качестве дополнительных критериев тяжести течения этой реакции.
Литература
1. Абаев Ю.К. Современные особенности хирургической инфекции // Вестник хирургии. - 2005. - № 3. - С. 107111.
2. Бердичевский Б.А., Цветцих В.Е., Лернер Г.Я. Значение аутогенного инфицирования в развитии послеоперационных осложнений // Хирургия. - 1993. - С. 63-66.
3. Возианов А.Ф., Бутенко А.К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противовоспалительные свойства. - КиТ'в: «Наукова думка», 199S. - 317 с.
4. Гаврилов В.А., Казимирко H.K., Шанько В.М. Бактериальный спектр при неосложненных переломах нижней челюсти в раннем посттравматическом периоде // Актуаль-hí проблеми сучасноТ' медицини: Вюник УкраТ'нськоТ' ме-дичноТ' стоматолопчноТ' академп. - 2006. - Т. 6. - Вип. 12. - С. 231-232.
5. Ельский B.H., Климовицкий В.Г., Золотухин С.Е. и др. Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни. - Донецк: ООО «Лебедь», 2002. - 360 с.
6. Золотухш С.С. Травматична хвороба у шахтар1в глибо-ких вугтьних шахт Донбасу (особливост1 патогенезу та обфунтування ефективноТ' Tepaniï): Автореферат дис. докт. мед. наук. - Одеса, 2000. - 36 с.
7. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. - 2000. - № 2. - С. 54-59.
S. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин A.B. и др. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. - 2001. - № 2. - С. 63-65.
9. Скала Л.3., Сидоренко C.B., Нехорошева А.Г. и др. Практические аспекты современной клинической микробиологи. - Тверь: ООО «Изд-во Триада», 2004. - 312 с.
10. Тарасенко B.C., Никитенко В.И., Кубышкин В.А. Острый панкреатит и транслокация бактерий // Вестник хирургии им. И.М. Грекова. - 2000. - Т. 159, № 6. - С. S6-S9.
11. Stulberg D.I., Penrod M.A., Blatny R.A. Common bacterial skin infections // Am. Fam. Physician. - 2002. - Vol. 66, No 1. - P. 119-124.
Реферат
СТРУКТУРА БАКТЕР1ЕМ11 Й СЕПСИСУУТВАРИН 13ТРЬОМАПРОГНОСТИЧНО Р13НИМИ ТИПАМИ ПЕРЕБ1ГУТЯЖК01 П0СТТРАВМАТИЧН01 РЕАКЦ11
О.Ю. Крюк, С.С. Золотухш, М.М. Шпаченко, A.B. Буфютова.
Ключов1 слова: тяжка мехаычна травма, посттравматична реакщя, бактер1ем1я, cencic.
У po6oTi представлен! даы про структуру бактер1емп й сепсису у тварин ¡з трьома прогностично р1зними типами nepeöiry тяжкоТ посттравматичноТ реакцп. Показано, що змша кгпькюних показнигав м1кробноТ й грибковоТ флори KpoBi, а також складу MiKpoop-raHi3MiB у тварин ¡з трьома прогностично р1зними типами посттравматичноТ реакцп свщчить про те, що м1кробний picT i сам пейзаж м1крофлори перебувають у причинно-наслщкових зв'язках з мехашзмами посттравматичноТ реакцп. Вони HapiBHi з ¡ншими лабораторними показниками можуть бути використаш якдодатков1 критерп тяжкост1 nepeöiry щсТ реакцп.
УДК 616.61-003.4-074
Д0ППЛЕР0ГРАФ1ЧНИЙ М0Н1Т0РИНГ ХВ0РИХ НА П0Л1К1СТ03 НИР0К
Курячий Ю.В.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Проведено вивчення ефективност1 улътразвуковог допплерографп у динам1чному спостережент за 110 хворими на полжктоз нирок. Контролъну групу склали 26 пащент1в з обтяженим генеа-лог1чним анамнезом. Середнт вЫ пащент1в - 34,6±1,5 ротв. Встановлена висока д1агностична чутливктъ (90,45%), д1агностична специф1чтстъ (86,95%), д1агностична ефективтстъ (88,88%), передбачувана цтшстъ позитивного резулътату (89,55%) та передбачувана цттстъ негативного резулътату (88,05%) улътразвуковог допплерографп у визначенн функщоналъного стану нирок. Допплер1всъка улътрасонограф1я виступала в рол1 парщалъног нирковог проби, яка дозволила дати роздшъну ощнку функщоналъного стану кожног нирки та обгрунтувати необх1дтстъ, характер та першочерговктъ оперативного втручання у хворих на полжктоз нирок.
Ключов1 слова: полгастоз нирок, ультразвукова допплерограф1я, консеравтивне лкування, мш1мально ¡нвазивне лкування, х1ру-рпчне лкування.
Полшстоз нирок е одыею з найбтьш тяжких на полшстоз нирок хворать понад 6 мтьйоыв двобнних аномалм розвитку оргаыв сечовцдть- чоловк [7]. Маыфестацт захворювання припадас но!' системи, яка посщае одне з провщних мюць на в1к 30-40 роюв, тод1 як середня тривапють жит-як причина нирковоТ недостатност1 [1, 8]. У свт тя хворих не перевищуе 50 роюв [5]. Порушення
Том 7, Bunycê 1-2
39
