CC BY
17Review article
J Health Dev 2017;3 (24):15-20
УДК 616-036.22; 616-006
STOMACH CANCER: ANALYSIS OF RISK FACTORS
Leonid Karp1, Galiya Orazova2
Abstract
Stomach cancer is one of the most frequent causes of death. Within oncological diseases, stomach cancer is ranked fourth in Kazakhstan, following breast cancer, cancer of the trachea, bronchi and lungs, and skin cancer. In males, stomach cancer is ranked second, following cancer of the trachea, bronchi and lungs, and amounting to 11.8% from all the localizations. According to the analysis of the available literature can highlight the most significant stomach cancer risk factors, such as factors related to diet, bad habits and infection with H.pylori. Keywords: stomach cancer - risk factors - a literature review.
Асцазанньщ н;атерл/' /с/г/': цаут-цатер факторларын талдау
Тужырымдама
Асказаннын катерл/ iciKmepi элемдегi эл/м-ж/т/мн/н жиi кездесет/н себеб/не жатады. Казакстанда асказаннын катерл/ юг таралуы бойынша cYm 6e3iHiH, экпе мен тер/'н/'н катерл/ iciKmepiHeH кeйiнгi mэpmiншi орын-ды алады. Ер адамдарда экпемн катерл/ iciгiнeн кeйiнгi ек/'нш/' орынга орналасады. Бул барлык онкологиялык аурушандыктын 11,8% курайды.
Кол жет/мдi эдебиеттi сараптау аркылы осы онкологиялык аурудын тамактануга, зиянды эдеттерге жэне H.pylori жукпасына байланысты манызды кауп-катер факторлары талкыланды. Мацызды свздер: асказаннын катерл/ /с/г/' - кауп-катер факторлары - эдебиетт/к шолу.
Рак желудка: анализ факторов риска
Резюме
Рак желудка является одной из наиболее частых причин смерти. В Казахстане среди онкологических заболеваний рак желудка занимает четвертое место, после рака молочной железы, легких и рака кожи. У мужчин, рак желудка занимает второе место после рака легких, что составляет 11,8% от всех локализаций. По результатам анализа доступной литературы можно выделить наиболее значимые факторы риска рака желудка, такие как факторы, связанные с питанием, вредные привычки и инфицированность Н.ру1оп. Ключевые слова: рак желудка - факторы риска - обзор литературы.
'Astana Medical University, Department of Public Health №1, Astana, Kazakhstan
2Corporate Fund «University Medical Center», Department of Education and Science, Astana, Kazakhstan
Recieved: 01-08-2017, Accepted: 22-08-2017
Corresponding author: Galiya Orazova, Corporate Fund «University Medical Center», Department of Education and Science, Chief manager Postal code: 010000
Address: Turan Avenue 32, Astana, Kazakhstan
Phone: +7 702 8790176
E-mail: [email protected]
Stomach cancer: analysis of risk factors
Leonid Karp et al.
ВВЕДЕНИЕ
Опухоли желудка продолжают оставаться одними из важных злокачественных заболеваний во всем мире. Рак желудка является одной из наиболее частых причин смерти [1]. До 1980-х годов прошлого века рак желудка был ведущей причиной смерти в мире среди злокачественных новообразований, после чего вышел на 2 место после рака легких [2-4]. В течение нескольких десятилетий заболеваемость раком желудка значительно снизилась [4,1,6,7]. Частично это снижение можно объяснить распознаванием определенных факторов риска, питание, Н.ру1оп и т.д. Понижение уровня заболеваемости началось в странах с низким ее уровнем, в таких странах, как США, в то время как снижение в странах с высокой заболеваемостью (например, в Японии) шло слабее. В Китае снижение было менее драматичным, чем в других странах; несмотря на снижение заболеваемости раком желудка в целом, наблюдался рост заболеваемости в группах наиболее пожилых и наиболее молодых людей, причем менее значительное снижение наблюдалось среди женщин, чем у мужчин [8]. Отмечено, что возраст, при котором начинается заболевание в Китае, в среднем, меньше, чем на Западе. С 1977 по 2006 гг. заболеваемость некардиальным раком желудка в США снизилась среди всех расовых и возрастных групп, за исключением белых в возрасте 29-39 лет, где отмечался рост [9]. Этот факт заслуживает внимания и может быть сигналом для изучения новых факторов риска, сопряженных с окружающей средой.
Смертность от рака желудка в Казахстане, как и в других соседних странах, за последние годы имело тенденцию к снижению. По данным Е.М. Аксель и М.И. Давыдова (2011) стандартизованный показатель смертности у мужчин за 2008 год составил 22,40/0000 а у женщин - 8,70/0000 [10].
В целом в мире, как и в Казахстане заболеваемость раком желудка снижается. Несмотря на снижение, абсолютное число новых случаев рака желудка растет, прежде всего, из-за постарения населения мира. Кроме того, по неясным причинам, тренд снижения заболеваемости был прерван и в последние годы сменился трендом возрастания среди молодых пациентов [11].
Таким образом, рак желудка будет продолжать оставаться частой причиной заболеваемости раком и причиной смерти от рака в обозримом будущем.
Цель: изучение современных факторов риска рака желудка в доступной литературе.
Факторы риска рака желудка. Факторы окружающей среды
Существуют географические и этнические различия в заболеваемости раком желудка по всему миру, так же как и временные тренды внутри каждой популяции. Иммигранты из стран с высоким уровнем заболеваемости в страны с низким часто испытывают
сниженный риск развития карциномы желудка. Такие результаты уверенно говорят о том, что факторы окружающей среды играют важную роль в этиологии рака желудка и что подверженность факторам риска появляется в раннем возрасте.
Соль и засоленные продукты. Исследования типа случай-контроль и когортные и экологические исследования свидетельствуют, что риск рака желудка возрастает при высоком потреблении соли и различных традиционных засоленных продуктов, таких как рыба или мясо холодного копчения, либо засоленные овощи [12-14]. В 2007 году соль и соленые продукты были классифицированы как возможные факторы риска для развития рака желудка [15].
Описан возможный синергический эффект соли и H. pylori, хотя не во всех исследованиях. Роль соли и солесодержащих продуктов в качестве причинной связи с H. pylori и раком желудка еще подвергается обсуждению.
Нитрозосодержащие продукты. Люди подвергаются действию нитрозосодержащих соединений из пищевых продуктов, при курении и из других источников окружающей среды, так же, как и от продуктов эндогенного синтеза, который ответственен за 40-75% общей подверженности [16,17]. Нитрозосодержащие продукты генерируются при потреблении нитратов, которые являются естественными компонентами, прежде всего, овощей и используются в качестве пищевых добавок в некоторых сырах и копченом мясе. Пищевые нитраты абсорбируются в желудке и выделяются в слюну в концентрированной форме, где они превращаются в нитриты с помощью бактерий ротовой полости. Связь нитрозосодержащих продуктов с раком желудка была показана в нескольких исследованиях [18-20].
Характер питания, включающая сильно пережаренную пищу, подвергнутые обработке мясо и рыбу, алкогольные напитки, недостаточное количество овощей, фруктов, молока, витамина А, ассоциируются с повышенным риском карциномы желудка, отмечается в некоторых эпидемиологических исследованиях [21,22]. Мета-анализ оценил, что относительный риск рака желудка, связанный с потреблением 30 грамм обработанного мяса в день (примерно, половина средней порции), равен 1,15 (95% ДИ 1,04-1,27) [23]. Риск некардиального рака желудка особенно возрастал при потреблении красного и обработанного мяса среди лиц положительных на H.pylori, отмечается в большом проспективном исследовании питания [22].
Фрукты, овощи и клетчатка. Потребление овощей и, особенно, фруктов является одной из путей профилактики рака желудка [24]. Исследования типа случай-контроль, проведенные в Европе, Азии и Северной Америке убедительно доказали, что потребление фруктов и овощей предохраняет от РЖ, снижая риск заболевания, примерно, на 40% от действия фруктов и на 30% от овощей при сравнении
самого высокого с самым низким их потреблением [2528]. Доказана также самая сильная взаимосвязь низкого потребления цитрусовых фруктов с карциномой желудка [29]. Мета-анализ выявил слабую ассоциацию, выраженную в снижении риска рака желудка на 18% при высоком потреблении фруктов и на 12% при высоком потреблении овощей [30].
Защита, осуществляемая при потреблении фруктов и овощей, вероятно, связана с содержанием в них витамина С, который, считается, способен снижать формирование канцерогенных нитрозосоединений в желудке. Сваренные овощи не обладают таким же защитным эффектом, как необработанные овощи [31].
Одно из проспективных исследований выявило сильную защитную роль клетчатки в отношении только диффузного типа рака желудка (не кишечного типа) [32].
В мета-анализе эпидемиологических исследований обнаружена непоследовательная ассоциация между пищей, содержащей фолиевую кислоту и риском развития рака желудка [33].
Ожирение. Избыточная масса тела и ожирение связаны с повышенным риском развития рака желудка [34,35]. В мета-анализе когортных исследований было идентифицировано 9492 больных раком желудка с избыточной массой тела (ИМТ 25-30) и ожирением (ИМТ>30), которые были ассоциированы с повышенным риском рака кардиального отдела желудка среди азиатов и неазиатов, и рака желудка среди неазиатов [34]. Сила связи повышалась с увеличением ИМТ.
Курение. В нескольких исследованиях прослежена взаимосвязь между курением табака и раком желудка. Мета-анализ 42 исследований оценил, что риск возрос, примерно, в 1,53 раза и был выше у мужчин [36]. Проспективное исследование, проведенное в Европе (EPIC), выявило высокую величину риска, который уменьшился через 10 лет после прекращения курения [37]. Примерно, 18% случаев рака желудка приписываются курению.
Helicobacter pylori. Международное агентство по изучению рака относит Helicobacter pylori (H. pylori) к группе 1 или определенным канцерогенам [38]. Как было отмечено выше, считается, что кишечная форма карциномы желудка развивается как прогрессирование от атрофии к метаплазии, дисплазии и затем к карциноме. H.pylori является наиболее частой причиной гастрита.
Четыре источника подтверждают связь между инфекцией H. pylori и раком желудка: эпидемиологические исследования, сравнивающие распространенность рака желудка и H.pylori, поперечные исследования, оценивающие пораженность H.pylori у пациентов с раком желудка, проспективные исследования связи H.pylori с раком желудка и клинические испытания, демонстрирующие значительное снижение заболеваемости раком желудка после эрадикации H.pylori [39-42].
Парадокс H.pylori состоит в том, что наблюдаются расхождения клинических результатов: у неко-
торых пациентов развивается язва 12-перстной кишки или рак желудка, в то время как большинство не имеет каких-либо клинических проявлений. Только факторы бактериальной вирулентности недостаточны для объяснения, почему в одном случае развивается язва, а в другом рак желудка. Продолжающиеся и сейчас исследования должны помочь объяснить эти различные результаты.
Что касается воздействия алкоголя, то последовательной связи между потреблением алкоголя и раком желудка не отмечается [43,44]. Исследование из Европы подчеркивает, что ежедневное потребление вина может служить даже профилактикой рака желудка [45].
Риск дистального рака желудка встречается, примерно, в 2 раза выше у лиц с низким социально-экономическим статусом [45-48]. Напротив, рак проксимального отдела ассоциируется с высоким социально-экономическим статусом [49].
Существует повышенный риск рака желудка после операций на желудке, с наивысшим риском через 15-20 лет после операции [50-53]. Два разных мета-анализа оценивают относительный риск в пределах от 1,5 до 3,0 в зависимости от типа хирургического вмешательства, продолжительности заболевания и географического местоположения [54,55]. Операции по типу Бильрот I приводят к более высокому риску по сравнению с операциями Бильрот II. Хотя точная причина повышенного риска неизвестна, предполагается, что это происходит за счет регургитации щелочной желчи и желудочного сока, которых больше при вмешательствах по типу Бильрот II, чем при Бильрот I.
Факторы, связанные с организмом
Группы крови. Роль генетических факторов впервые была обозначена исследованием групп крови и детерминантов хронического гастрита [56]. Известно в течение десятилетий, что лица с группой крови II, примерно, на 20% чаще страдают от рака желудка и от злокачественной анемии, чем лица с группами крови I, III или IV [57,58]. Некоторые данные подчеркивают, что группа крови II может быть частично связана с диффузным типом рака желудка [56]. Возможно, что наблюдаемые ассоциации возникают не из-за самих антигенов групп крови, а от генетического эффекта, близко с ними связанного.
Наследственная предрасположенность. Наследственная предрасположенность раку желудка подчеркивалась неоднократно в исследованиях разных авторов [56, 59, 60]. В некоторых семьях выраженная генетическая основа для предрасположенности неясна, в то время как другие факторы риска определены. Часть семейного риска может быть за счет концентрации H. pylori в семье [61]. Однако при исследовании типа случай-контроль выявлено, что семейная история увеличивает риск рака желудка независимо от H.pylori [62]. В другом исследовании показано, что наличие в анамнезе рака желудка у одного или более
первостепенных, близких родственников была связана с повышенным риском рака желудка у женщин, но не у мужчин после контроля на наличие H. pylori и других факторов риска [63]. Описанная наследственная предрасположенность к хроническому атрофическому гастриту, как предвестнику карциномы желудка, может быть ответственной, по крайней мере, в некоторых случаях семейного рака желудка [64].
В нескольких наблюдениях описано взаимодействие между внутренними факторами и факторами внешней среды:
- как уже отмечалось, значительное потребление соли коррелирует с высокой распространенностью устойчивой инфекции H.pylori. Возможно, объясняется это тем, что мукозное повреждение, вызываемое высоким потреблением соли, способствует возникновению инфекции H.pylori. Полученные в результате гипохлор-гидрия и бактериальное разрастание с последующим превращением нитритов в генетические нитрозамины, может привести к метаплазии, дисплазии и к раку;
- желудочный сок у лиц, позитивных на наличие H.pylori, имеет более низкую концентрацию витамина С, чем у негативных индивидов, но концентрация
возвращалась к норме после эрадикации H.pylori. Из этого следует, что витамин С из-за его антиоксидантно-го эффекта может играть важную роль в предотвращении повреждений, вызванных H.pylori [65,66];
- по-видимому, бета-каротин и аскорбиновая кислота служат препятствием к развитию рака за счет их антинитрозного и антиоксидантного эффектов, что действует как защитный фактор;
- генотип H.pylori и генетический полиморфизм хозяина играют роль в определении клинических последствий H.pylori и, следовательно, в развитии рака желудка. Это свидетельствует о том, что комбинированный генотип бактерии и хозяина может быть важным инструментом в распознавании риска заболевания и эрадикации H.pylori у пациентов с повышенным риском рака желудка.
ВЫВОДЫ
По результатам анализа доступной литературы можно выделить наиболее значимые факторы риска рака желудка, такие как факторы, связанные с питанием, вредные привычки и инфицированность H.pylori.
Литература
1. Jemal A., Bray F., Center M.M., Ferlay J. et al. Global cancer statistics. CA: a cancer journal for clinicians. 2011; 61(2): 6990.
2. Parkin D.M. Epidemiology of cancer: global patterns and trends. Toxicology letters. 1998; 102:227-234.
3. Pisani P., Parkin D.M., Ferlay J. Estimates of the worldwide mortality from eighteen major cancers in 1985. Implications for prevention and projections of future burden. International journal of cancer. 1993; 55(6): 891-903.
4. de Martel C., Forman D., Plummer M. Gastric cancer: epidemiology and risk factors. Gastroenterology Clinics of North America. 2013; 42(2): 219-240.
5. Pasechnikov V.D., Chukov S.Z. Jepidemiologija raka zheludka (Epidemiology of gastric cancer) [in Russian]. Ros. zhurn. gastrojenterol, gepatol., koloproktol. 2002; 12(3): 1826.
6. Brenner H., Rothenbacher D., Arndt V. Epidemiology of stomach cancer. Cancer Epidemiology, Humana Press. 2009: 467-477.
7. Crew K.D., NeugutA.I. Epidemiology of gastric cancer, World journal of gastroenterology: WJG. 2006; 12(3): 354-362.
8. Jemal A., Siegel R., Ward E., Murray T., Xu J. et al. Cancer statistics, 2006 // CA: a cancer journal for clinicians. 2006; 56(2): 106-130.
9. Anderson W.F., Camargo M.C., Fraumeni J.F., Correa P. et al. Age-specific trends in incidence of noncardia gastric cancer in US adults. JAMA. 2010; 303(17): 1723-1728.
10. Aksel' E.M., Davydov M.I. Smertnost' naselenija Rossii i stran SNG ot zlokachestvennyh novoobrazovanij v 2008 godu (Mortality in Russia and CIS countries, the population
of malignant tumors in 2008) [in Russian]. Vestnik RONC im. N.N. Blohina RAMN. 2011;(22, 3): 120.
11. Correa P. Gastric cancer: two epidemics? Digestive diseases and sciences. 2011; 56 (5): 1585-1586.
12. Joossens J.V., Hill M.J., Elliott P. et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24 countries. European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research Group. Int J Epidemiol. 1996; 25:494.
13. Peleteiro B., Lopes C., Figueiredo C., Lunet N. et al. Salt intake and gastric cancer risk according to Helicobacter pylori infection, smoking, tumour site and histological type. British journal of cancer. 2011; 104(1):198-207.
14. Hu J., La Vecchia C., Morrison H. et al. Salt, processed meat and the risk of cancer. European Journal of cancer prevention. 2011; 20(2): 132-139.
15. Romaguera D., Vergnaud A.C., Peeters P.H., van Gils et al. Is concordance with World Cancer Research Fund I American Institute for Cancer Research guidelines for cancer prevention related to subsequent risk of cancer? Results from the EPIC study. The American journal of clinical nutrition. 2012; 96(1): 150-163.
16. Loh Y.H., Jakszyn P., Luben R.N., Mulligan A.A. et al. N-nitroso compounds and cancer incidence: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition -Norfolk Study. The American journal of clinical nutrition. 2011; 93(5): 1053-1061.
17. Tricker A.R. N-nitroso compounds and man: sources of exposure, endogenous formation and occurrence in body fluids. Eur J Cancer Prev. 1997; 6:226.
18. Keszei A.P., Goldbohm R.A., Schouten L.J. et al. Dietary N-nitroso compounds, endogenous nitrosation, and the
risk of esophageal and gastric cancer subtypes in the Netherlands Cohort Study. The American journal of clinical nutrition. 2012: a043885.
19. Xu L., Qu Y.H., Chu X.D. et al. Urinary levels of N-nitroso compounds in relation to risk of gastric cancer: findings from the Shanghai Cohort Study. PloS one. 2015; 10(2): e0117326.
20. Xie T.P., Zhao Y.F., Chen L.Q. et al. Long-term exposure to sodium nitrite and risk of esophageal carcinoma: a cohort study for 30 years. Diseases of the Esophagus. 2011; 24(1): 30-32.
21. Kono S., Hirohata T. Nutrition and stomach cancer. Cancer Causes Control. 1996; 7:41.
22. Gonzalez C.A., Jakszyn P., Pera G. et al. Meat intake and risk of stomach and esophageal adenocarcinoma within the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst. 2006; 98:345.
23. Larsson S.C., Orsini N., Wolk A. Processed meat consumption and stomach cancer risk: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2006; 98:1078.
24. Tsugane S., Sasazuki S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence. Gastric Cancer. 2007; 10: 75.
25. Lunet N., Valbuena C., Vieira A.L. et al. Fruit and vegetable consumption and gastric cancer by location and histological type: case-control and meta-analysis. Eur J Cancer Prev. 2007; 16:312-327.
26. Liu C., Russell R.M. Nutrition and gastric cancer risk: an update. Nutr Rev. 2008; 66:237-249.
27. Riboli E., Norat T. Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables on cancer risk. Am J Clin Nutr. 2003; 78: 559-569.
28. Larsson S.C., Bergkvist L., Wolk A. Fruit and vegetable consumption and incidence of gastric cancer: a prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006; 15: 19982001.
29. La Vecchia C., Negri E., Decarli A. et al. A case-control study of diet and gastric cancer in northern Italy. Int J Cancer. 1987; 40: 484-489.
30. Lunet N., Lacerda-Vieira A., Barros H. Fruit and vegetables consumption and gastric cancer: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Nutr Cancer. 2005; 53:1-10.
31. Buiatti E., Palli D., Decarli A. et al. A case-control study of gastric cancer and diet in Italy. Int J Cancer. 1989; 44:611.
32. Mendez M.A., Pera G., Agudo A. et al. Cereal fiber intake may reduce risk of gastric adenocarcinomas: the EPIC-EURGASTstudy. Int J Cancer. 2007; 121:16-18.
33. Larsson S.C., Giovannucci E., Wolk A. Folate intake, MTHFR polymorphisms, and risk of esophageal, gastric, and pancreatic cancer: a meta-analysis. Gastroenterology. 2006; 131:1271.
34. Yang P., Zhou Y., Chen B. et al. Overweight, obesity and gastric cancer risk: results from a meta-analysis of cohort studies. Eur J Cancer. 2009. 45:2867.
35. Turati F., Tramacere I., La Vecchia C., Negri E. et al. A meta-analysis of body mass index and esophageal and gastric cardia adenocarcinoma. Annals of oncology. 2013; 24(3):
609-617.
36. Ladeiras-Lopes R., Pereira A.K., Nogueira A. et al. Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control. 2008. 19:689.
37. González C.A., Pera G., Agudo A. et al. Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer. 2003; 107: 629.
38. International Agency for Research on Cancer Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Schistosomes, Liver Flukes, and Helicobacter pylory. France, Lyon: IARC. 1994:177-240.
39. Forman D., Webb P., Parsonnet J. H pylori and gastric cancer. The Lancet. 1994; 343 (8891): 243-244.
40. Parsonnet J. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterology Clinics of North America. 1993; Vol. 22, No.1:89.
41. Nomura A., Stemmermann G.N. Helicobacter pylori and gastric cancer. Journal of gastroenterology and hepatology. 1993; 8(3): 294-303.
42. Rathbone M., Rathbone B. Helicobacter pylori and gastric cancer. Inflammation and Gastrointestinal Cancers. Berlin. 2011: 83-97.
43. Barstad B., Sorensen T.I.A., Tjonneland A., Johansen D. et al. Intake of wine, beer and spirits and risk of gastric cancer. European journal of cancer prevention. 2005; 14(3): 239243.
44. Tramacere I., Pelucchi C., Bonifazi M., Bagnardi V. et al. A meta-analysis on alcohol drinking and the risk of Hodgkin lymphoma. European Journal of Cancer Prevention. 2012; 21(3): 268-273.
45. Haenszel W. Variation in incidence of and mortality from stomach cancer, with particular reference to the United States. J Natl Cancer Inst. 1958; 21:213.
46. Wynder E.L., Kmet J., Dungal N., Segi M. et al. An epidemiological investigation of gastric cancer. Cancer. 1963; 16(11): 1461-1496.
47. Berndt H., Wildner G.P., Klein K. Regional and social differences in cancer incidence of the digestive tract in the German Democratic Republic. Neoplasma. 1967; 15(5): 501-515.
48. Barker D.J., Coggon D., Osmond C., Wickham C. et al. Poor housing in childhood and high rates of stomach cancer in England and Wales. British Journal of Cancer. 1990; 61(4): 575.
49. Powell J., McConkey C.C. Increasing incidence of adenocarcinoma of the gastric cardia and adjacent sites. British journal of cancer. 1990; 62(3):440.
50. Nomura A. Stomach Cancer. In: Cancer Epidemiology and Prevention. - 2nd ed. - New York, NY: Oxford University Press. 1996: 707-724.
51. Neugut A.I., Hayek M., Howe G. Epidemiology of gastric cancer. Seminars in oncology. 1996; 23(3): 281-291.
52. Sigal M.Z., Abdullin A.S. Rak operirovannogo zheludka (Operated stomach cancer), Klin. Hirurgija, 1978, T. 5, pp. 24-27.
53. Blohin N.N., Efetov V.M., Klimenkov A.A. et al. Rak operirovannogo zheludka kak problema sovremennoj onkologii (Cancer of the stomach operated as a problem of modern oncology) [in Russian]. Vopr. Onkol. 1987; 33(12): 27-32.
54. Stalnikowicz R., Benbassat J. Risk of gastric cancer after gastric surgery for benign disorders. Archives of internal medicine. 1990; 150(10): 2022-2026.
55. TersmetteA.C., Offerhaus G.J.A., Tersmette K.W., Giardiello F.M. et al. Meta-analysis of the risk of gastric stump cancer: detection of high-risk patient subsets for stomach cancer after remote partial gastrectomy for benign conditions. Cancer research. 1990; 50(20): 6486-6489.
56. Langman M.J.S. Genetic influences upon gastric cancer frequency. Gastric carcinogenesis. - Amsterdam: Excerpta Medica. 1988:81-86.
57. Hoskins L.C., Loux H.A., Britten A. & Zamcheck N. Distribution of ABO blood groups in patients with pernicious anemia, gastric carcinoma and gastric carcinoma associated with pernicious anemia. New England Journal of Medicine. 1965; 273(12): 633-637.
58. Edgren G., Hjalgrim H., Rostgaard K., Norda R. et al. Risk of gastric cancer and peptic ulcers in relation to ABO blood type: a cohort study. American journal of epidemiology. 2010; 172(11): 1280-1285.
59. Palli D., Galli M., Caporaso N.E., Cipriani F. et al. Family history and risk of stomach cancer in Italy. Cancer
Epidemiology Biomarkers & Prevention. 1994; 3(1): 15-18.
60. Hemminki K., Sundquist J., Ji J. Familial risk for gastric carcinoma: an updated study from Sweden. British journal of cancer. 2007; 96(8):1272-1277.
61. Dominici P., Thomson M., Bellentani S., Di Biase A.R. et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study Commentary: Helicobacter pylori - the story so far. BMJ. 1999; 319(7209): 537-541.
62. Brenner H., Arndt V., Stürmer T. et al. Individual and joint contribution of family history and Helicobacter pylori infection to the risk of gastric carcinoma. Cancer. 2000; 88:274.
63. Yatsuya H., Toyoshima H., Tamakoshi A., Kikuchi S. et al. Individual and joint impact of family history and Helicobacter pylori infection on the risk of stomach cancer: a nested case-control study. British journal of cancer. 2004; 91(5):929-934.
64. Bonney G.E., Elston R.C., Correa P., Haenszel W. et al. Genetic etiology of gastric carcinoma: I. Chronic atrophic gastritis. Genetic epidemiology. 1986; 3(4): 213-224.
65. Makarenko E.V. Geneticheskie faktory patogennosti Helicobacter pylori (Genetic factors of pathogenicity of Helicobacter pylori) [in Russian]. Immunopatologija, allergologija, infektologija. 2004;3: 78-83.
66. Schorah C.J., Sobala G.M., Sanderson M., Collis N. et al. Gastric juice ascorbic acid: effects of disease and implications for gastric carcinogenesis. The American journal of clinical nutrition. 1991; 53(1): 287-293.
