CC BY
35
5. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. —М.: Медгиз, 1961.
6. Кромпехер С. В кн.: Механизмы регенерации костной ткани. М., 1972.
7. Яаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические аспектырепаративнойрегенерации опорных органов и тканей. М.:Медицина, 1996.
8. Линденбратен Л.Д., КоролюкИ.П. Медицинская радиология. —М.: Медицина, 2000.
9. Омельяненко Н.П., Илизаров Г.А., СтецулаВ.И. Регенерация костной ткани. В кн. Травматология и ортопедия /Руководство для врачей. Том 1 — М.: Медицина, 1997.
10. Осипенкова-Вичтомова Т.К. Судебно-гистологическая экспертиза костей. —М. 2000.
11. Рохлин Г.Д. Рентгенологические методы количественной и качественной оценки остепороза. Методические рекомендации — Л. 1974.
12. Симон Р.Р., Кенигскнехт С.Дж. Неотложная ортопедия. Конечности. Пер. сангл.—М.:Медицина, 1998.
13. Смольянников А.В. Многотомное руководство по патологической анатомии. Том6.—М., 1962.
© А.В. Пермяков, 2001 УДК 340.624.2
А.В. Пермяков, С.В. Хасанянова СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТОЗА—ПОКАЗАТЕЛЬ ДАВНОСТИ КОЖНЫХ РАН
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.И. Витер) Ижевской государственной медицинской академии
С целью установления давности причинения ран различной локализации изучены края 82 ран головы, 113 ран верхних и 103 раны нижних конечностей, изъятых при хирургической обработке с точно установленным временем их получения и обработки. Применены различные методы окраски препаратов. Установлено, что сосудистый и тканевой лейкоцитоз наряду с другими изменениями является показателями при-жизнености повреждения, а степень выраженности его позволяет судить о давности ран.
Ключевые слова.: лейкоцитоз, давность, кожа, раны.
LEUKOCYTOSIS AS A SKIN AGE WOUNDS INDEX A.V. Permyakov, S.V. Hasanyanova 82 hair skin wounds,113 wounds of upper and 103 wounds of low extremities receipted in the time of surgical treating were studied. Different color methods were used. Vascular and tissue leukocytosis is an evidence of life-made injuries and its degree allow to tell about its age.
Key words: wounds age,life-made injuries,wounds,localization.
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различных агентов.
Воспаление складывается из последовательно развивающихся фаз—альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных и гистиогенных клеток. В фазу альтерации происходит выброс биологически активных веществ (медиаторов воспаления). Фаза экссудации складывается из реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудации составных частей плазмы крови, миграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.
Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и в первую очередь посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. В расширенных венулах и посткапиллярах нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Нейтрофилы выходят из осевого тока, располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется на краевое стояние, затем проис-
ходит их выход за пределы сосуда. В периваскулярной ткани нейтрофилы продолжают свое движение [1].
Развитие тканевого лейкоцитоза зависит от многих факторов, в том числе от степени васкуляризации воспаленного участка, возраста человека, применения или отсутствия лечения и т.п.
С целью установления давности причинения ран различной локализации у человека нами были исследованы края ран, изъятых при хирургической обработке, причем время причинения повреждений и время хирургической обработки были точно установлены. Всего морфологически было изучено 82 раны головы, 113 ран верхних и 103 раны нижних конечностей. Материал фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. Препараты окрашивали гематоксилином-эозином, по Ван-Гизону, по Маллори, по Вейгерту на эластические волокна, по МакМанусу, по Гольдману и Вейгерту на фибрин.
Весь материал разделен на группы с учетом времени, прошедшего от момента травмы до забора материла:
I группа—до 60 минут;
II группа — от 61 до 120 минут;
III группа — свыше 120 минут.
В I группе наблюдений выявляют: в ранах головы — метахроматические окрашивание тканей, различные по площади кровоизлияния, эритроциты в них в большинстве случаев с измененной формой, окрашены бледно, контуры их четкие. Большинство эластических и колла-
геновых волокон набухшие и разорваны. На фоне кровоизлияний в краях ран со сроком до 4-х минут количество лейкоцитов от 3-4 до 5-8 в поле зрения. С увеличением срока до 60 минут число нейтрофильных лейкоцитов значительно возрастало и составляло 35-40 в поле зрения. Причем лейкоциты располагались на значительном отдалении от кровоизлияний. Количество лейкоцитов в расширенных полнокровных сосудах достигало 10-12 в поле зрения (краевое стояние лейкоцитов).
В ранах верхних конечностей у пострадавших I группы эритроциты были с четкими контурами, форма их не изменена. У 13 травмированных этой группы со сроком давности от 25 до 40 минут лейкоцитов в краях ран не выявлено. С увеличением срока до 60 минут отмечено появление в краях ран единичных нейтрофильных лейкоцитов. В умеренно расширенных сосудах дермы отмечают пристеночное стояние лейкоцитов (до 5-8 в сосуде).
В этой группе у потерпевших в краях ран нижних конечностей лейкоцитов не найдено, хотя выявлены кровоизлияния и полнокровие сосудов.
С увеличением срока давности повреждений от 60 до 120 минут (II группа) в ранах головы количество сегментоядерных лейкоцитов увеличивалось как в сосудах, так и в области кровоизлияний. Была отчетливо видна инфильтрация самих сосудов лейкоцитами, наличие пе-риваскулярных муфт вокруг сосудов. Нейтрофилы образуют инфильтраты на значительном удалении от места повреждения. Количество лейкоцитов в разных полях зрения колеблется от 40-45 до 60-65, в отдельных препаратах выявлены лейкоцитарные дорожки между инфильтратами.
В ранах верхних конечностей среди основной массы неизмененных эритроцитов встречались выщелоченные с нечеткими контурами эритроциты. Сосуды дермы расширены, полнокровны, количество лейкоцитов в них до 8-10 в сосуде. Количество лейкоцитов в области кровоизлияний достигало 18-20 в поле зрения. В 7 наблюдениях лейкоцитов в препаратах не найдено. С увеличением промежутка времени между
травмой и забором материала до 120 минут количество лейкоцитов достигало 35-40 в поле зрения.
В ранах нижних конечностей у пострадавших этой группы количество лейкоцитов было неравномерным — от единичных до 35-36 в поле зрения по периферии кровоизлияний, а в просветах сосудов дермы до 10-12 лейкоцитов с выраженным краевым стоянием [4,5].
В III группе наблюдений в ранах головы лейкоцитарные инфильтраты были обширными, количество лейкоцитов достигало 145-150 в поле зрения, они инфильтрировали стенки сосудов [3,6]. Волокна дермы располагались рыхло, были набухшими, границы отдельных волокон нечеткие, наблюдались участки некроза. Выявлены макрофаги с наличием инородных частиц в цитоплазме.
В ранах верхних конечностей пострадавших этой группы отмечались изменения как со стороны волокон, так и со стороны элементов крови [2]. Коллагеновые и эластические волокна набухшие, местами в виде плотных пучков. Количество лейкоцитов в сосудах достигало 14-17, а в области кровоизлияний их до 70-75 в поле зрения. Наиболее выражена лейкоцитарная инфильтрация в сосочковом и сетчатом слоях дермы.
В ранах нижних конечностей потерпевших III группы по мере увеличения времени от момента травмы количество лейкоцитов увеличивалось до 125 в поле зрения. Наблюдались изменения и со стороны соедини-тельно-тканной основы дермы.
Таким образом, сосудистый и тканевой лейкоцитоз наряду с другими изменениями, является показателем прижизненности повреждений, а степень выраженности лейкоцитоза позволяет судить о давности повреждения. При определении давности повреждений по характеру лейкоцитоза необходимо учитывать локализацию кожных ран, возраст пострадавших и другие факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса. В связи с этим требуется дальнейшее изучение этого вопроса с применением ряда современных методов и окраски препаратов.
Литература:
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М., 1993. -С. 134-152.
2. Пермяков А.В., Лисаковский В.А. Характеристика ран верхних конечностей в зависимости от давности образования // Актуальные вопросы судебно-медицинской травматологии. Сб. науч. трудов. — М., 1975. — С. 42-44.
3. Лисаковский В.А., Пермяков А.В. Морфологическая диагностика кожных ран головы в зависимости от времени их нанесения // Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики. — Горький, 1975. — Вып. 5. — С. 321-323.
4. Лисаковский В.А., Пермяков А.В. Динамика воспалительных изменений в ранах различной локализации у человека в зависимости от времени причинения // Исследования в медицине. — Ижевск, 1977. — Вып. 1. — С. 158-160.
5. Лисаковский В.А., Пермяков А.В. Сравнительная гистоморфоло-гическаяхарактеристика кожных ран головы, верхних и нижних конечностей в зависимости от времени их возникновения // Судебно-медицинские записки. — Кишинев, 1977. — С. 98.
6. Лисаковский В.А., Пермяков А.В. Сравнительная гистоморфоло-гическая характеристика кожных ран головы и верхних конечностей в зависимости от давности их нанесения // Клинические аспекты травматологии и ортопедии. Сб. науч. тр. травматологов-ортопедов, хирургов. — Ижевск, 1979. — С. 76-78.
