CC BY
9
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-149-152 УДК [616.37-005.3:612.015.11:613.24]-092.9 Нколаева О. В., йренко В. А., Павлова О. О.
СТАН ОКИСЛЮВАЛЬНО-АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ В П1ДШЛУНКОВ1Й ЗАЛОЗ1 ТА КРОВ1 У ЩУРЯТ, МАТЕР1 ЯКИХ ПРОТЯГОМ ВАГ1ТНОСТ1 ОТРИМУВАЛИ НЕЗБАЛАНСОВАНЕ ХАРЧУВАННЯ З ДЕФИЦИТОМ ПОЖИВНИХ РЕЧОВИН Харкiвський нацiональний медичний унiверситет (м. XapKiB)
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота е фрагментом НДР «Патогенез впливу екзогенних шкщливих факторiв на морфофункцiональний стан шдшлунково!' зало-зи» (№ державно!' реестраци 012и002381) i «Патогенез ушкоджуючо!' дм на органiзм екзогенних фак-торiв в сучасних умовах (№ державно' реестраци 0115и000991).
Вступ. Серед актуальних проблем сучасно!' клГ шчно!' та експериментально'!' медицини суттеву питому вагу мають захворювання тдшлунково!' зало-зи (ПЗ), поширенiсть яких невпинно зростае [1,2]. Традицшно основна увага дослщнимв зосереджена на вивченнi рiзних аспектiв гострого i хронiчного панкреатиту та !'х грiзних ускладнень у дорослих I д^ей [3,4,5,6,7]. Але функцюнальним порушенням ПЗ, якi трансформуються в органiчну патологiю, придiляеться значно менше уваги, хоча саме вони можуть бути тдставою для визначення груп ризику оаб щодо розвитку захворювань ПЗ. Зокрема недо-статньо вивченими залишаються питання, що стосу-ються функцiонального стану та механiзмiв уражен-ня ПЗ у д^ей, внутрiшньоутробний розвиток яких вiдбувався в умовах дм несприятливих чинникiв зовшшнього середовища на матiр пiд час ваптнос-тi. Одним з таких чиннимв е незбалансоване харчу-вання ваптно!' з дефiцитом бiлку та шших поживних речовин.
Вiдомо, що серед механiзмiв ушкодження пан-креацитiв при рiзнiй патологи ПЗ суттеве значен-ня мае оксидативний стрес внаслщок порушення окислювально-антиоксидантного гомеостазу (ОАГ) [8,9,10]. Проте роль порушень ОАГ в патогенез! ушкодження ПЗ при дм негативних екзогенних фак-торiв на систему мати-плщ вивчена недостатньо. Це обумовлюе актуальнiсть експериментальних досли джень з дано'! науково'! проблеми.
Мета дослщження: вивчення особливостей ОАГ в ПЗ i сироватцi кровi новонародженого, одномкяч-ного i двомiсячного потомства щурiв-матерiв, що отримували впродовж ваптносп незбалансоване харчування з дефiцитом поживних речовин.
Об'ект i методи дослщження. Проведене екс-периментальне дослiдження на 42 нелiнiйних бiлих щурах WAG/G Sto. Стан ОАГ в тканин ПЗ дослщже-ний у 37 щурiв (18-ти новонароджених, 9-ти одно-мiсячних i 10-ти двомiсячних), в сироватц кровi - у 23 (10-ти одномкячних i 13-ти двомкячних щурят). Вплив алiментарного чинника на щурiв здшснював-ся згiдно експериментальнш моделi, розробленiй на кафедрi патолопчно!' фiзiологií iм. Д. О. Альпер-на ХНМУ [11]. Активнiсть ПОЛ визначали за вмiстом дiенових кон'югалв (ДК) i малонового дiальдегiду
(МДА), актившсть АОС - за актившстю супероксид-дисмутази (СОД) на 6ioxiMi4HOMy аналiзаторi Stat Fax 303 Plus i каталази (КАТ) на спектрофотометр! СФ- 46 [12,13,14]. Експериментальне дослщження проводили вщповщно до нацюнальних «Загальних етичних принцитв дослщжень на тваринах» (Украина, 2001), як! узгоджуються з положеннями «£вро-пейськоТ конвенци про захист хребетних тварин, що використовуються для експериментальних та ¡нших наукових ц!лей» (Страсбург, 18.03.86), а також Гель-сшсько'Т деклараци, прийнятоТ Генеральною асамб-леею Всесв!тньоТ медичноТ асоц!ацГТ (1964-2000), Статутом УкраТнськоТ асоц!ацГТ з бюетики та нормами GLP (1992). Виведення тварин ¡з експерименту проводили шляхом декаттаци пщ анестез!ею з ви-користанням ¡нгаляцшного введення вуглекислого газу. Для статистичноТ обробки результат викорис-товувалася програма STATISTICA-10. Оцшка досто-в!рност! вщмшностей здшснювалася за критер!ем U Манна-УТтнГ
Результати дослщжень та ix обговорення. До-слщження показнишв ОАГ у ПЗ новонароджених щурят (табл.) показало наявшсть актив!зацГТ ПОЛ: в пор!внянн! ¡з показниками групи контролю мае мкце пщвищення вм!сту ДК i МДА. Стввщношен-ня цих показнимв знижене на 36,9% (р<0,01), що машфестуе переважне накопичення вторинних продуклв ПОЛ, тобто високий ступ!нь ендогенноТ штоксикаци внасл!док активаци ПОЛ [15]. Р!вень показник!в АОС (СОД i КАТ) виявився суттево ниж-чим за так! у тварин групи контролю, а Тх сшввщно-шення не в!др!зняеться в!д нормативного значення (+0,17%, р>0,05), що св!дчить про однаковий ступшь Тх зменшення. Зниження активносл АОС в!дбивае недостатн!сть захисних мехашзм!в, спрямованих на збереження i п!дтримку гомеостазу в орган!зм!. В цтому рiвень показникiв ПОЛ i АОС св!дчить, що у новонароджених щурят при ппокалоршному хар-чуванш Тх матерiв протягом вагiтностi вщбуваеться порушення ОАГ в ПЗ за рахунок активацГТ ПОЛ при зниженш активносл АОС, що обумовлюе розвиток оксидативного стресу, який, спричиняючи ушкодження клТтинних мембран i внутршньо^тинних структур, може бути однiею ¡з важливих ланок патогенезу пренатального ушкодження ПЗ, потенцшно небезпечного щодо розвитку в постнатальному пе-рюд1 не ттьки Тт функцiональних розладiв, а й орга-шчно'Т патологи.
У 1-мкячних щурят в ПЗ вс показники ОАГ до-стовгрно вщргзняються як вщ нормативних, так i вщ таких у новонароджених (табл.). В пор1внянш з останшми активацiя ПОЛ 6!льш помiрна i характе-ризуеться накопиченням первинних продуклв ПОЛ
Показники активности ПОЛ i АОС (М±т) у тканинi ПЗ I сироватцi кровi у потомства щурiв-матерiв, якi отримували незбалансоване харчування з дефiцитом поживних речовин протягом вагiтностi (в % вiд нормативу)
Таблиця. Активнiсть АОС в сироватц кров1
Групи щурят
Новона- 1-м1сячн1 2 м1сячн1
Показники роджеш
ПЗ ПЗ Кров ПЗ Кров
(п=18) (п=9) (п=10) (п=10) (п=13)
ДК 109,3±0,7** 104,5±0,8** р <0,01 г н ' 124,1±1,1** рпз<0,01 98,3±0,9* р <0,01 114,4±1,0** р<0,01 рпз<°,01
ДКпз/с - 83,9±1,2** 85,8±0,8** (р1>0,05)
МДА 169,2±2,2** 95,7±0,85* 115,7±1,8** 107,47± 3,2 134,5±2,5**
р <0,01 н Рпз<0'01 р <0,01 Рпз<0'01
МДАпз/с - 82,96±1,72** 78,04±2,6** (р>0,05)
ДК/МДА 63,1±0,65** 107,6±1,1** р <0,01 н 104,04±1,49 р <0,01 ~ м ' Рпз<0'05 95,7±2,55 р <0,01 н,1 85,5±1,77** р<0,01 Рпз<0'01
СОД 86,7±0,4** 139,3±0,5** р <0,01 н 89,58±0,6** Рпз<0'01 92,5±2,5* р<0,05; р >0,05 н 102,4±1,33* р<0,01 Рпз<0'01
СОДпз/с - 155,17±1,69** 89,8±2,3** (р<0,01)
КАТ 86,4±0,79** 82,06±0,3** 79,1±0,69** 108,1±2,3** 90,82±1,8** р<0,01 Рпз<0'01
р <0,01 Рпз<0,01 р <0,01
КАТ . пз/с - 103,41±0,83* 120,6± 3,69 ** (р<0,01)
СОД/КАТ 100,17±0,1 172,5±0,9** р <0,01 "и ' 112,3±1,3** Рпз<0,01 87,04±1,5** р <0,01 113,8±3,3** р>0,05 Рпз<0,01
Примггки:
1. **- р<0,01; * - р<0,05 - пор1вняння з групою контролю.
2. рн - пор1вняння з показниками у новонароджених щурят.
3. р1 - пор1вняння з показниками у 1-м1сячних щурят.
4. рпз - пор1вняння з показниками в ПЗ.
i зменшення вмiсту вторинних (рiвень ДК вищий за
норматив, але нижчий, нiж у новонароджених (на 4,8%, рн<0,01), а вмкт МДА нижчий за норматив i суттево нижчий, нiж у новонароджених (на 73,5%,
рн<0,01). Про зсув показнимв ПОЛ в бiк накопи-чення первинних продуктiв свiдчить збтьшення спiввiдношення ДК/МДА в порiвняннi з тваринами
групи контролю (на 7,6%, р<0,01) i новонароджени-ми (на 44,5%, рн<0,01). Активнiсть АОС в ПЗ у 1-ми сячних щурят дещо вища, шж у новонароджених, в першу чергу за рахунок збтьшення активносл СОД (+52,6%, рн<0,01); при цьому актившсть КАТ нижча (-4,3%, рн<0,01). Вiдповiдно спiввiдношення СОД/ КАТ значно пщвищене (табл.), що свщчить про не-достатню актившсть КАТ для дезактиваци тоТ кть-костi пероксиду водню (Н2О2), яка утворюеться в результатi кaтaлiтичноТ активносл СОД в реакцм дисмутаци супероксидних анiонних радикалiв (О2-).
В сироватц кровi у 1-мiсячних щурят показники ПОЛ достовiрно збiльшенi в порiвняннi iз контр-ольними, а також iз показниками у тканинi ПЗ (на 19,6% i 20% (рПЗ<0,01) вiдповiдно ДК i МДА); стввщ-ношення ДК/МДА пiдвищене, тобто мае мкце пе-реважання накопичення первинних продуклв ПОЛ.
зменшена, оскiльки спостер^аеться достовiрне зниження активностi СОД i КАТ не тiльки в порiвняннi з показниками у тварин групи контролю, а й з такими у тканиш ПЗ (табл.). Слщ вщ-значити, що низький рiвень СОД i КАТ сполучаеться з непропорцшшстю Тх зрушень, про що свщчить пщвищен-ня показника стввщношення СОД/ КАТ (на 12,3%, р<0,01), тобто ступiнь зниження активносл КАТ вищий, а значить вщбуваеться накопичення токсичного Н2О2 , що, як вщомо, не-безпечно щодо порушення бюмемб-ран [16].
Таким чином, у 1-мкячних щурят, пренатальний розвиток яких вщ-бувався в умовах дефщиту поживних речовин, як i у новонароджених щурят, мае мiсце порушення АОГ в сироватц кровi i тканинi ПЗ. Сту-пiнь його порушення у ПЗ 1-мкячних щурят дещо менший, нiж у новонароджених, за рахунок бтьш низькоТ активностi ПОЛ i збiльшення актив-ностi АОС, але фiзiологiчний резерв останньоТ е недостатшм для призупи-нення процеав ПОЛ, що розвинулися у пренатальному перiодi, а значить I для попередження структурних змш в панкреацитах.
У 2-мкячних щурят показники ПОЛ (ДК, МДА та Тх стввщношення) в тканиш ПЗ у порiвняннi iз новона-родженими i 1-мкячними щурятами найменше вiдрiзняються вiд таких у тварин групи контролю (табл.), що свщчить про вщсутшсть суттевоТ акти-вiзацiТ ПОЛ. При цьому мае мкце по-мiрне зменшення активносл СОД при пщвищенш активносл КАТ, внаслщок чого показник Тх стввщношення (СОД/КАТ), на вiдмiну вщ нього у новонароджених i 1-мкячних щурят знижений (на 13,0%, р<0,01). Тобто, у щурят щеТ групи актившсть КАТ достатня для попередження накопичення токсичного Н2О2 у тканиш ПЗ. У сироватц кровi 2-м^ сячних щурят встановлене доа^рне пiдвищення покaзникiв ПОЛ з переважанням накопичення вторинних продуклв ПОЛ (МДА), проявом якого е зменшення стввщношення ДК/МДА (на 14,5%, р<0,01), показники стввщношення ДК i МДА у ПЗ i сироватц1 кровi виявилися зниженими (на 14,2% i 22,0% вщпо-вiдно ДКпз/с i МДАпз/с) (табл.). Змiнa показнишв АОС
пз/с
в сировaтцi кровi мае протилежну тенденцiю тaкiй у ПЗ: в порiвняннi з контрольними значеннями актившсть СОД помiрно (р<0,05) пiдвищенa, aктивнiсть КАТ - зменшена (р<0,01). Це обумовлюе зменшення показника СОДпз/с i на 10,2% (р<0,01) збiльшення показника КАТпз/с i на 20,6% (р<0,01). Стввщношення СОД i КАТ в сироватц кровi 2-мiсячних тварин, як i у 1-мiсячних щурят, виявилося збтьшеним (на 13,6%, р<0,01) в порiвняннi iз нормативними значеннями та несуттево вщмшним вiд його значення в остан-нiх. Тобто, як i у 1-мiсячних щурят, визначена невщ-
повiднiсть низько!' активностi КАТ рiвню активност1 СОД, яка спричиняе накопичення токсичного для кл^ин Н2О2.
Висновки
1. При дефiцитi поживних речовин в рацюн1 годування ваптних щурiв найбiльший ступiнь роз-ладiв ОАГ в ПЗ виникае у 'х новонародженого потомства, ям полягають у виразнiй активаци ПОЛ при зниженш активностi АОС, що обумовлюе розвиток оксидативного стресу.
2. У 1-мкячних щурят ступiнь порушення ОАГ в ПЗ дещо менший, нiж у новонароджених, за раху-нок бiльш низько' активностi ПОЛ i збiльшення ак-тивностi АОС, але фiзiологiчний резерв останньо' е недостатшм для призупинення процесiв ПОЛ, що розвинулися у пренатальному перюд^ а значить I для попередження структурних змш в панкреаци-тах.
3. У 2-мкячшх щурят показники ПОЛ у порiвнян-ш iз новонародженими i 1-мiсячними щурятами найменше вiдрiзняються вiд таких у тварин групи контролю. При цьому мае мкце помiрна активацiя АОС за рахунок пщвищення активностi КАТ, достат-ньо'' для попередження накопичення токсичного Н2О2 у тканинi ПЗ.
4. В сироватц кровi ступiнь порушення ОАГ як у 1-мкячних, так i у 2-мiсячних щурят бiльший, шж в
ПЗ, за рахунок бтьшо' активацГ'' ПОЛ i зменшення активност АОС, що обумовлюе розвиток системного оксидативного стресу. Там дан свщчать про те, що алiментарний дефiцит енергетичних субстратiв протягом ваптносп щурiв-матерiв спричиняе у потомства ураження не ттьки ПЗ, а й шших органiв.
5. Ппокалоршна дiета вагiтних щурiв з дефщи-том поживних речовин негативно впливае на ОАГ у ПЗ i сироватцi кровi 'х потомства, який обумовлюе ушкодження кл^инних мембран i внутршньо-клiтинних структур, може бути одшею iз важливих ланок патогенезу пренатального ушкодження ПЗ, потенцшно небезпечного щодо розвитку в постна-тальному перiодi не тiльки и функцiональних розла-дiв, а й оргашчно' патологи.
Перспективи подальших дослщжень обумов-ленi недостатньою вивченiстю патогенезу змiн ПЗ у потомства щурiв, якi протягом вагiтностi мали деф^ цит поживних речовин алiментарного походження, 'х значущостi для реально' загрози розвитку хрошч-но' патологГ'' ПЗ у зртому вiцi. Експериментальне з'ясування цих питань мае важливе значення для поглиблення знань щодо патогенезу ушкодження ПЗ при незбалансованому ппокалоршному харчу-ванш у дiтей та дорослих людей, а значить i вдо-сконалення методiв профiлактики i лакування за-хворювань ПЗ.
Лiтература
1. Stepanov YuM, Gravirovskaya NG, Skirda IYu, Petishko OP. Bolezni podzheludochnoy zhelezy kak odna iz veduschih problem gastroenterology i abdominalnoy hirurgii (sovremennaya epidemiologiya). Gastroenterologiya. 2014;3:7-14. [in Russian].
2. Bhutani MS, Vilmann P, Saftoiu A. Pancreas and biliary tract diseases. Oxford (UK): Health Press; 2017. 149 p.
3. Sorokman TV, Popelyuk OM. Osoblivosti perebigu patologii pidshlunkovoi zalozi v ditey. Gastroenterologiya. 2016;4(62):43. [in Ukrainian].
4. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. The Lancet. 2015;386(9988):85.
5. Belyaeva NV, Gubergric NB, Zagorenko YuA, Lukashevich GM, Golubova OA. Pankreatogennyy saharnyy diabet. Rossiyskiy zhurnal gastroen-terologii, gepatologii, koloproktologii. 2007;6:11-6. [in Russian].
6. Gubergric NB, Fomenko PG. Pankreatologiya i «skelet v shkafu». Voprosy detskoy dietologii. 2013;5:14-22. [in Russian].
7. Bloomston M, Frankel WL, Petrocca F, Volinia S, Alder H, Hagan JP, et al. MicroRNA expression patterns to differentiate pancreatic adenocarcinoma from normal pancreas and chronic pancreatitis. JAMA. 2007;297(17):1901-8.
8. Merinova NI, Kozlova NM, Kolesnichenko LS. Perekisnoe okislenie lipidov i antioksidantnaya sistema v patogeneze hronicheskogo pankreatita. Sibirskiy medicinskiy zhurnal. 2012;3:17-20. [in Russian].
9. Mosoyan SS, Shugaev AI, Chuyanova EV. Perekisnoe okislenie lipidov i antioksidantnaya zaschita pri ostrom destruktivnom pankreatite. Vestnik SPbGU. Ser.11. 2013;2:36-8. [in Russian].
10. Kozlovskiy AA. Zabolevaniya podzheludochnoy zhelezy u detey. Problemy zdorovya i ekologii. 2012;3:65. [in Russian].
11. Nikolaieva OV, Kovaltsova MV, Yevtushenko TH. Patent na korysnu model № 81453 Ukraina, MPK (2006.01) G09V 23/28, G09V 23/34. Sposib modeliuvannia alimentarnoi bilkovoi nedostatnosti. № u 2013 01910; zaiav. 18.02.2013; opubl. 25.06.2013. Biul. №12. [in Ukrainian].
12. Stomnaya ND. Orehovich VN, redaktor. Metody opredeleniya nekotoryh produktov perekisnogo okisleniya lipidov v tkanyah zhivotnyh. Sovremennye metody v biohimii. M.: Medicina; 1977. s. 62-5. [in Russian].
13. Kostyuk VA, Potapovich AI, Kovaleva ZhV. Prostoy i chuvstvitelnyy metod opredeleniya aktivnosti SOD, osnovannyy na reakcii okisleniya kver-citina. Voprosy medicinskoy himii. 1990;2:88-91. [in Russian].
14. Dubinina EE, Efimova LF, Safronova LN. Metody opredeleniya aktivnosti katalazy. Lab. Delo. 1988;8:16-9. [in Russian].
15. Koopmann MC, Baumler MD, Boehler CJ, Chang FL, Ney DM. Total parenteral nutrition attenuates cerulein-induced pancreatitis in rats. Pancreas. 2010;39(3):377-84.
16. 16. Vladimirov YuA. Svobodnye radikaly v biologicheskih sistemah. Sorosovskiy obrazovatelnyy zhurnal. 2000;6(12):13. [in Russian].
СТАН ОКИСЛЮВАЛЬНО-АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ В П1ДШЛУНКОВ1Й ЗАЛОЗ1 ТА КРОВ1 У ЩУРЯТ, МАТЕР1 ЯКИХ ПРОТЯГОМ ВАПТНОСП ОТРИМУВАЛИ НЕЗБАЛАНСОВАНЕ ХАРЧУВАННЯ З ДЕФ1ЦИТОМ ПОЖИВНИХ РЕЧОВИН
Школаева О. В., Оренко В. А., Павлова О. О.
Резюме. У новонaроджених щурят aKmBHiab пероксидного окислення лт^в (ПОЛ) пiдвищена, a aнтиоксидaнтноí системи (АОС) - зменшенa. У 1-мкячних щурят виявленa aктивaцiя ПОЛ i АОС з ознaкaми недоп^тнос^ и фiзiологiчного резерву для призупинення процеав ПОЛ. У 2-мкячних щурят aM^BHidb ПОЛ без змш, aM^rno^ АОС дещо пiдвищенa. Дaнi свiдчaть про знaчущiсть порушень оксидaнтно-aнтиокси-дaнтного гомеосгазу в пaтогенезi ушкодження ПЗ у щурiв при дефщит поживних речовин в пренaтaльному перюдГ
^K>40Bi слова: окислювaльно-aнтиоксидaнтний гомеостaз, гiпокaлорiйнa дieтa, пiдшлунковa зaлозa, потомство щурiв.
СОСТОЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНО-АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И КРОВИ КРЫСЯТ, МАТЕРИ КОТОРЫХ В ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПОЛУЧАЛИ НЕСБАЛАНСИРОВАННОЕ ПИТАНИЕ С ДЕФИЦИТОМ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ
Николаева О. В., Сиренко В. А., Павлова Е. А.
Резюме. У новорождённых крысят активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) повышена, а анти-оксидантной системы (АОС) - снижена. У 1-месячных крысят выявлена активация ПОЛ и АОС с признаками недостаточности её физиологического резерва для приостановки процессов ПОЛ. У 2-месячных крысят активность ПОЛ не изменена, активность АОС несколько повышена. Данные свидетельствуют о значимости нарушений окислительно-антиоксидантного гомеостаза в патогенезе повреждения ПЖ у крыс при дефиците питательных веществ в пренатальном периоде.
Ключевые слова: окислительно-антиоксидантный гомеостаз, гипокалорийная диета, поджелудочная железа, потомство крыс.
CONDITION OF OXIDATIVE AND ANTIOXIDATIVE HOMEOSTASIS IN THE PANCREAS AND THE BLOOD OF THE INFANT RATS WHOSE MOTHERS RECEIVED UNBALANCED NUTRITION WITH THE DEFICIENCY OF NUTRIENTS DURING THEIR PREGNANCY
Nikolayeva O. V., Sirenko V. A., Pavlova E. A.
Abstract. Among current problems of modern medicine the pancreas diseases have the essential specific gravity. The main attention of researchers is concentrated on studying of different aspects of acute and chronic pancreatitis. However there are insufficiently studied questions concerning the functional condition and the mechanisms of lesion of the pancreas in children whose fetal development took place under the conditions of action of adverse factors of the external environment on the mother during her pregnancy. One of such factors is an unbalanced nutrition with the deficiency of protein and other nutrients. Among the lesion mechanisms of pancreacitis at various pathology of the pancreas an oxidative stress owing to the disorder of the oxidative and antioxidative homeostasis (OAH) is essential. However its role in the pathogenesis of lesion of the pancreas at the action of negative exogenous factors on the mother-fetus system is studied insufficiently.
The objective of the study is to study the peculiarities of the oxidative and antioxidative homeostasis in the pancreas and the blood serum of the posterity of rat mothers who received unbalanced nutrition with the deficiency of nutrients during their pregnancy.
The objects and the methods of the study. The experimental study on 42 nonlinear white rats of WAG/G Sto is conducted. The condition of the oxidative and antioxidative homeostasis in the tissue of the pancreas is investigated in 37 rats (18 newborns, 9 one-month-old and 10 two-month-old rats), in the blood serum it is investigated in 23 rats (10 one-month-old and 13 two-month-old rats). The POL activity is determined according to the content of diene conjugates (DC) and malondialdehyde (MDA), the AOS activity is determined according to the activity of superoxide dismutase (SOD) on the Stat Fax 303 Plus biochemical analyzer and catalase (CAT) on the SF-46 spectrophotometer
The results of the study. The increase of the content of DC (for 9,3%, р<0,01) and MDA (for 69,2%, р<0,01) is discovered in newborn infant rats. The ratio of these indicators is reduced by 36,9% (р<0,01) that demonstrates primary accumulation of the POL by-products. The level of AOS indicators is significantly lower than in the animals of the control group (decrease of the SOD and CAT activity for 23,3% and 23,6% (р<0,01) respectively) that reflects the lack of the protective mechanisms directed at conservation and support of the homeostasis in the organism, and development of an oxidative stress. In 1-month-old infant rats the level of the OAH lesion in the pancreas is less than in newborns due to the lower POL activity and the increase of the AOS activity but its physiological reserve is insufficient for suspension of the POL processes which developed in the prenatal period and therefore for prevention of structural changes in pancreacitis. In 2-month-old infant rats the POL activity isn't changed, the AOS activity is moderately increased due to the increase of the CAT activity that is sufficient for prevention of accumulation of Н2О2 that is toxic for cells in the tissue of the pancreas. In the blood serum the level of the OAH lesion both in 1-month-old and in 2-month-old infant rats is higher than in the pancreas due to the larger activation of POL and the decrease of AOS activity that causes the development of a systemic oxidative stress owing to the lesion of not only pancreas but also other organs.
Conclusions. The hypocaloric diet of pregnant rats with the deficiency of nutrients has its negative effect on the OAH in the pancreas and the blood serum of their posterity the changes of which cause the lesion of cellular membranes and intracellular structures. They can be one of the important links of the pathogenesis of prenatal lesion of the pancreas that is potentially unsafe for the development in the post-natal period of not only its functional disorders and also its organic pathology.
Key words: hypocaloric diet, oxidative and antioxidative homeostasis, pancreas, posterity of rats.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 15.08.2018 року
