CC BY
104
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
THE STAGES OF SHOCK AND TRAUMATIC DISEASE DEVELOPMENT
Гураль К.А. Gural K.A.
Бразовский К.С. Brazovsky K.S.
Сибирский государственный медицинский университет, Siberian state medical university,
г. Томск, Россия Tomsk, Russia
Авторами при исследовании параметров перекисного окисления индексов по Гаркави и ЛИИ было выяснено, что к шести часам после травмы у всех пациентов, вне зависимости от тяжести травмы, в периоде формирования адаптационных реакций отмечается их напряжение, проявляющееся увеличением ЛИИ и снижением индекса по Гаркави, с максимальной выраженностью на третьи сутки в старшей возрастной группе. Сопоставление результатов анализа данных индекса по Гаркави, лейкоцитарного индекса интоксикации, состояния систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты позволило авторам предложить классификацию острого периода травматической болезни и сделать вывод о том, что в период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты, наиболее нестабильный период приходится на 12 до 24 часа, а наиболее неблагоприятный период состояния систем ПОЛ и АОЗ приходится на 24-48 часов после травмы. Ключевые слова: травма, классификация.
During the examination of parameters of perioxidation of indexes according to Garkavi and LII, the authors found that by six hour after trauma all patients, regardless of trauma severity, in the formation period of adaptive reaction show intension of the reactions resulting in increasing LII and reduction of index according to Garkavi, with maximal intensity at 3 day in the senior age group. The comparison of the analysis results for the data of index by Garkavi, leukocytic intoxication index, the state of lipid perioxidation systems, and antioxidant protection allowed the authors to offer the classification of acute period for traumatic disease, and make a conclusion that during the period from 6 to 48 hours after trauma, the main reactions of injury and protection begin, the most stable period is in the range 12-24 h, and the most unfavorable period for state of the systems of lipid perioxidation,
Key words: trauma, classification.
В практической жизни приходится сталкиваться с тем, что больные с различными травмами поступают в стационар с нормальными или даже повышенными показателями артериального давления [1, 2]. Доказано, что в ближайший после травмы период ни уровень кровяного давления, ни другие признаки и симптомы не дают корреляции ни с состоянием кровотока, ни с общим прогнозом [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9]. Стимуляция кровообращения и дыхания связаны с возрастающими потребностями тканей в кислороде и энергии. Если в норме среднее потребление тканями кислорода в минуту составляет 80 мл/(мин х м2), то после травмы оно увеличивается почти в два раза — 150 мл/(мин х м2) [10]. Сочетание возросшей потребности и аномальной тканевой перфузии приводит к кислородной недостаточности, множественному поражению органов и смерти [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9].
Состояние свободно радикального окисления липидов оценивали по уровню малонового диаль-дегида (МДА) в мембране эритроцитов и сыворотке крови по
методике [11]. Принцип метода состоит в образовании в условиях высокой температуры и кислой рН окрашенного триметинового комплекса, содержащего одну молекулу МДА и две молекулы ТБК с максимумом поглощения в красной области видимого света при 532 нм.
Определение содержания диеновых конъюгатов (ДК) в плазме крови осуществляли по методу, разработанному Гавриловым и со-авт. [12]. Принцип метода состоит в способности ДК поглощать УФ свет с максимумом поглощения при длине волны 233 нм.
Определение активности су-пероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах и сыворотке крови определяли по методу Каган В.Е. и соавт. [11]. Метод оценки активности супероксиддисмутазы в эритроцитах и сыворотке крови основан на способности данного фермента ингибировать автоокисление адреналина.
Определение активности ката-лазы в гемолизате эритроцитов определяли по методу [11]. Принцип метода основан на способности перекиси водорода образовывать с
солями молибдена стойкий окрашенный комплекс.
На этапах наблюдения за больными в остром периоде травматической болезни проводилось изучение вегетативного и метаболического гомеостаза, используя данные компьютерной кардиоин-тервалографии, общего и цитохимического анализов крови. Индекс реакций адаптации определяли по методике [13]. Для комплексной оценки вегетативных сдвигов при исследовании всех компонентов вегетативного гомеостаза применялась разработанная на кафедре биомедкибернетики СГМУ автоматизированная ритмографиче-ская программа «ЭКГ-ТРИГГЕР» с использованием компьютера типа IBM PC. В основе данной программы лежит метод кардиоинтер-валометрии, основанный на математическом анализе сердечного ритма. Сущность его заключается в возможности оценки ритмичности и адекватности работы синусового узла, отражающей влияние на него нейрорефлекторных и гуморальных механизмов экстракар-диальной регуляции сердечной деятельности.
СТАТИСТИЧЕСКАЯ
ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ
Для количественных показателей рассчитывались среднее (M) и стандартная ошибка среднего (m), для качественных признаков — абсолютные и относительные частоты (в %). Для сравнения значений показателей в двух группах были использованы методы параметрической и непараметрической статистики: t-критерий Стьюдента для нормально распределенных показателей и U-критерий Манна-Уитни для остальных. Проверка на нормальность проводилась по критерию согласия Колмогорова-Смирнова с поправкой Шапиро-Уилкса.
Для сравнения показателей в нескольких группах использовался однофакторный дисперсионный анализ. Множественные сравнения проводились по критерию Ньюме-на-Кейлса. Оценка динамики показателей проводилась по параметрическому t-критерию Стьюдента для зависимых выборок и непараметрическому критерию Вилкоксо-на-Манна-Уитни.
Для сравнительной оценки частот в группах был использован критерий х2. В случае, когда значение в одной из ячеек таблицы сопряженности (таблицы частот) было меньше 5, сравнение проводилось с помощью одностороннего точного критерия Фишера (Fisher exact test). Анализ зависимости признаков проводился с помощью расчета и оценки значимости коэффициентов корреляции: параметрического Пирсона и непараметрического Спирмена.
При построении статистической модели был использован один из методов анализа многомерных данных — дискриминантный анализ. В дискриминантном анализе распределения Х в классах известны не полностью. Они задаются предположениями и выборкой. Обычно предполагается, что либо fj (X) (j = 1, ..., k), либо их отношения принадлежат известному параметрическому классу функций с неизвестными значениями параметров. Выборка имеет вид {(X., у.), i=1,...,n} где у. показывает, из какого класса взято наблюдение i.
Алгоритмом дискриминантного анализа называют метод, с помощью которого, на основании обучающей выборки и предположений, строится конкретное правило классификации. Поскольку выборка случайна, случайно и построенное на ее основе правило. Поэтому, наряду с характеристиками конкретного правила, часто рассматривают и средние (ожидаемые) значения этих характеристик, полученные путем усреднения по всем выборкам данного объема n. Наиболее часто используются:
^ — условная ошибка клас-Рр п сификации правила, построенного с помощью алгоритма А при данной обучающей выборке,
^ — ожидаемая ошибка п классификации алгоритма А, и
- асимптотическая (при n^ro) ошибка классификации алгоритма А.
Для отбора информативных признаков была использована схема последовательного испытания наборов признаков (forward stepwise procedure) по следующему алгоритму:
- выбирается функция потерь;
- для каждого набора переменных, порождаемого с помощью какой-либо пошаговой процедуры, строится наилучший (в смысле функции потерь) критерий классификации;
- среди всех построенных наборов отбираются те, в которых функция потерь минимальна. Расстояние между группами
определялось как расстояние Ма-халанобиса:
где d2 — расстояние Махалано-биса, М1, М2 — средние значения в классах, — обратная ковариационная матрица. Правило классификации определялось с помощью неравенств:
'till 1
Качество распознавания определялось по проценту корректной классификации — правильного отнесения пациента в основную группу (чувствительность — Se). Также рассчитывались: специфичность ^р), прогностичность положительного (РР) и отрицательного (РЮ) результатов модели.
МАТЕРИАЛЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Под наблюдением находились 58 пострадавших, из них женщин было 19, мужчин — 39. Больные условно были разделены по тяжести травм на две группы: «остальные» — 39 человек, сумма бальной оценки тяжести травм по Цибину составляла от 1,5 до 2,0 баллов, и «тяжелые» — 19 человек с индексом тяжести травм от 2,1 до 18 баллов. По возрасту больные были разделены на группы: до 20 лет
- 5 чел.; 20-40 лет - 20; 40-60 лет
— 28; старше 69 лет — 3.
Первую группу (основная) составили так называемые нетяжелые больные, 39 пострадавших поступивших в клинику в течение первых 6 часов после травмы с изолированными повреждениями скелета, тяжесть травмы составила от 1,5 до 2 баллов по шкале Цибина. Вторую группу (группа сравнения) составили 19 пострадавших, поступивших в клинику по поводу политравмы, в течение первых 6 часов тяжесть травмы составила более 2 баллов по шкале Цибина. В третью группу (контрольная) вошли 20 доноров — коллеги (врачи-добровольцы, за что им выражаю искреннюю благодарность).
РЕЗУЛЬТАТЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
При исследовании параметров перекисного окисления, хронокар-диограммы и индексов по Гаркави было выяснено: через шесть часов после травмы у всех пациентов, безотносительно к тяжести состояния, наблюдается стресс-реакция, что подтверждается значительным отличием в первые сутки индекса Л/С (отношение количества лимфоцитов к количеству сегментоя-дерных нейтрофилов) у пациентов с травмой от группы людей без травмы. В норме этот показатель
находится в пределах 0,5-0,7 и соответствует реакции спокойной активации. Значение меньше 0,3 соответствует реакции стресса, менее 0,5 — реакции тренировки. У пациентов с травмой, вне зависимости от ее тяжести, наблюдается развитие стрессовой реакции с максимальной выраженностью на третьи сутки.
В первые сутки наблюдается наименьшее, но статистически значимое отклонение от нормы, на третьи сутки происходит полноценное развитие стресс-реакции и затем значение показателя начинает возрастать, приближаясь к значениям, характерным для здоровых людей (табл. 1).
нивать как постепенное истощение ресурсов антиоксидантной защиты (это подтверждается также снижением содержания супероксид-дисмутазы, табл. 4). Кроме того, следует отметить, что через 12 и 24 часа после травмы значимо возрастает вариабельность содержания МДА у разных пациентов по сравнению с группой здоровых людей (табл. 5). Статистически значимое (р < 0,05) отношение дисперсии МДА в группе пациентов с травмой к дисперсии МДА в контрольной группе должно быть больше 3,2 (критерий отношения дисперсий Фишера). Можно предположить, что эта вариабельность обусловлена, в основном, тяжестью
Индекс стресса по Л.Х. Гаркави
воздействия травмы на организм, которая может и не совпадать с клиническими проявлениями. Это косвенно подтверждается тем, что в группе людей с тяжелой травмой в целом наблюдаются более высокие значения содержания МДА в плазме крови во все периоды, кроме времени от 12 до 24 часов после травмы (табл. 6). В данный же промежуток времени в обеих группах наблюдается примерно одинаковое количество МДА в плазме крови.
Динамика содержания диеновых коньюгатов качественно совпадает с динамикой МДА (табл. 7) и подтверждает сделанные ранее заключения.
Таблица 1
Сутки Отношение количества лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам Р
Травма Контроль
1 0,3901 ± 0,1 0,58 ± 0,1 0,03
3 0,2922 ± 0,05 0,61 ± 0,1 0,001
7 0,3596 ± 0,07 0,6 ± 0,1 0,001
Наблюдается изменение содержания каталазы в плазме крови (табл. 2). В начале (через 6 часов после травмы) содержание каталазы резко возрастает по сравнению с нормой, что можно объяснить активизацией протекторных механизмов в ответ на развитие реакций перекис-ного окисления липидов.
Сравнивая динамику показателей таблиц 2 и 3 можно отметить, что активность систем перекисного окисления и антиоксидантной защиты взаимозависимы, и в данной группе исследования наблюдается следующая закономерность — на начальном этапе развития травматической болезни, вероятно, происходит увеличение активности системы перекисного окисления, что приводит к резкой активизации системы антиоксидантной защиты. К моменту, когда имеется возможность взять пробу для анализа (и через 6 часов после травмы), наблюдается высокое содержание ка-талазы и начинается постепенное увеличение содержания МДА, которое достигает своего максимума через сутки. Одновременно происходит постепенное снижение содержания каталазы, что можно расце-
Таблица 2
Содержание каталазы в плазме крови, мкКАТ/л
Время после травмы Травма Контроль Р
6 34 13 0,01
12 30 14 0,03
24 31 12 0,03
48 23 15 0,03
72 20 13 0,06
168 18 12 0,09
Таблица 3
Содержание малонового диальдегида в плазме крови, мкмоль/л
Время после травмы Травма Контроль Р
6 4,3 ± 0,1 2,8 ± 0,1 0,0007
12 5,5 ± 0,3 2,9 ± 0,1 0,01
24 6,5 + 0,3 2,5 ± 0,1 0,01
48 4,7 ± 0,1 2,7 ± 0,1 0,0001
72 4,2 ± 0,1 2,6 ± 0,1 0,005
168 3,4 ± 0,1 2,8 ± 0,1 0,0853
Таблица 4
Содержание супероксиддисмутазы в плазме крови, у.е./л
Время после травмы Травма Контроль Р
6 2,4 ± 0,1 1,36 ± 0,1 0,02
12 2,0 ± 0,1 1,37 ± 0,1 0,04
24 0,9 ± 0,2 1,36 ± 0,1 0,05
48 0,9 ± 0,2 1,35 ± 0,1 0,02
72 1,5 ± 0,1 1,36 ± 0,1 0,4
168 1,9 ± 0,1 1,38 ± 0,1 0,04
Таблица 5
Отклонение содержания малонового диальдегида в плазме, мкмоль/л
Время после травмы Травма Контроль Отношение дисперсий
6 0,8 0,59 1,355932
12 3 0,61 4,918033
24 5 0,53 9,433962
48 0,9 0,55 1,636364
72 0,9 0,59 1,525424
168 0,8 0,58 1,37931
Содержание малонового диальдегида в плазме крови, мкмоль/л Таблица 6
Время после травмы Неосложненная травма Тяжелая травма Р
6 4,0 ± 0,1 5,3 ± 0,1 0,01
12 5,5 ± 0,3 5,4 ± 0,3 0,96
24 6,8 ± 0,3 5,3 ± 0,3 0,73
48 4,5 ± 0,1 5,2 ± 0,1 0,05
72 3,8 ± 0,1 5,0 ± 0,1 0,0008
168 3,1 ± 0,1 4,2 ± 0,1 0,001
Таким образом, можно сделать вывод о том, что в данной группе наблюдений наибольшая эффективность системы антиоксидант-ной защиты сохраняется в первые 6-12 часов, а пик активности системы перекисного окисления наблюдается через 24 часа после травмы. Именно в этот момент снижается содержание супероксиддисмутазы в плазме (табл. 6) ниже уровня у здоровых людей, что может свидетельствовать об истощении ресурсов антиоксидантной защиты в период от 24 до 48 часов после травмы и наиболее неблагоприятный период состояния систем ПОЛ и антиоксидантной защиты приходится на 1-2 сутки после травмы.
Динамика показателей вегетативной нервной системы (индекса напряжения) качественно совпадает с динамикой изменения содержания каталазы — в начале резкий всплеск активности, постепенно убывающий к седьмым суткам (табл. 8). Это свидетельствует как об уменьшении со временем степени стрес-согенного воздействия травмы, так и об адаптации организма к данному состоянию.
Приращение индекса напряжения при проведении функциональной пробы с ограничением кровообращения в нижних конечностях во все периоды значимо не отличалось в группе пациентов с травмой по сравнению с контрольной груп-
Таблица 7 Содержание диеновых коньюгатов в плазме крови, А223/мл
Время после травмы Травма Контроль Р
6 2,4 ± 0,3 0,87 ± 0,2 0,001
12 3,3 ± 0,2 0,92 ± 0,2 0,001
24 4,1 ± 0,2 0,91 ± 0,2 0,001
48 2,1 ± 0,2 0,89 ± 0,2 0,003
72 1,8 ± 0,3 0,88 ± 0,2 0,005
168 1,5 ± 0,2 0,93 ± 0,2 0,05
Таблица 8 Динамика индекса напряжения, усл. Ед.
Время после травмы Травма Контроль Р
6 223 ± 20 68 ± 20 0,02
12 180 ± 20 82 ± 20 0,03
24 159 ± 30 74 ± 30 0,04
48 167 ± 20 78 ± 20 0,05
72 171 ± 40 88 ± 20 0,05
168 111 ± 20 92 ± 20 0,1
пой. Это свидетельствует о том, что в данной группе пациентов не происходит срыва адаптации, истощения адаптационных резервов в течение 7 дней с момента травмы. Сопоставление результатов анализа данных индекса стресса, состояния систем перекисного окисления и антиоксидантной защиты, а также состояния ВНС позволяет сделать вывод о том, что в период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты, причем наиболее нестабильный период приходится на период от 12 до 24 часов после
травмы. Вероятно, что дальнейшая динамика определяется именно в этот промежуток, поскольку с увеличением времени от момента травмы активность защитных систем снижается.
Выявленная при анализе данных значительная межиндивидуальная вариабельность некоторых показателей свидетельствует о том, что развитие реакций повреждения и защиты протекает у разных пациентов по разным траекториям и с разной скоростью. Для получения формальной оценки состояния человека по измеренным в данном ис-
следовании параметрам было предложено определить «расстояние» в пространстве доступных для измерения параметров каждого пациента от контрольной группы. Вычислялось расстояние Махалонобиса. Для вычисления отклонений были выбраны следующие параметры: отношение количества лимфоцитов к количеству сегментоядерных ней-трофилов; содержание малонового диальдегида в плазме крови; содержание каталазы в плазме крови; содержание супероксиддисмутазы в плазме крови; индекс напряжения по Баевскому; приращение индекса напряжения во время функциональной пробы.
Эти параметры выбраны потому, что они, во-первых, мало взаимосвязаны (коэффициенты корреляции Спирмена между любыми двумя параметрами не превышают 0,3 и с вероятностью 95 % статистически не значимы). Это свидетельствует о том, что закономерная вариабельность этих параметров обусловлена, прежде всего, физиологическими и патофизиологическими процессами. Во-вторых, эти параметры существенно меняются у людей после травмы и позволяют «вслепую» классифицировать людей с травмой и людей из контрольной группы с точностью более 98 % в любой промежуток времени от 6 часов до 7 суток после травмы.
Классификация проводилась методом дискриминантного анализа пошаговым способом, с исключением переменных случайным образом. Был осуществлен полный перебор всех возможных сочетаний переменных (по 1024 варианта для каждого временного среза исследования). Затем были отобраны варианты, которые дают наилучшее разделение для каждого временного среза и среди этих вариантов выбраны те, в которых совпадает наибольшее количество параметров. Далее были вычислены координаты центров групп здоровых людей и людей с травмой. Координатой центра группы (точнее, центра класса) является среднее значение параметра. Набор средних значений всех вышеперечисленных параметров дает координаты центра класса в шестимерном пространстве. Далее для каждого пациента осуществля-
лось вычисление квадрата расстояния Махалонобиса по следующей формуле:
,
где d — расстояние Махалонобиса, Х=(Х1, Х2, ... Х6) — вектор значений параметров каждого пациента (Х1 — индекс Л/С, Х2 — количество МДА в плазме, ХЗ — количество каталазы в плазме и т.д.), X — центр класса (вектор средних значений параметров для одного класса). S-1 — обратная матрица ковариации между всеми параметрами.
Эта матрица имеет размер 6 х 6 (по количеству параметров). Для каждого пациента вычисляются два расстояния — от центра класса группы людей с травмой и от центра класса людей без травмы. Классификация (отнесение «вслепую» данного набора параметров к группе здоровых или травмированных) осуществляется в соответствии с тем, до какой группы меньше расстояние. Квадрат расстояния Махалонобиса имеет много общих свойств с дисперсией случайной величины. В частности, два квадрата расстояния Махало-нобиса можно сравнивать методом Фишера — большее расстояние делится на меньшее. Далее по таблице находится критическое значение для заданного уровня вероятности и объема выборки. Для данного обследования, при допустимой вероятности ошибки р < 0,05, критическое значение равно 2,4.
В таблице 9 среднее расстояние Махалонобиса от центра класса травмированных (вторая колонка) характеризует значительную неоднородность группы больных (большой размер класса, большой радиус сферы, в которую помещаются все измерения). Для сравнения
— среди людей контрольной группы расстояние до центра класса здоровых не превосходит 0,5 (маленький размер класса, небольшой радиус сферы, в которую вписываются все измерения). В то же время, расстояние до центра класса контрольной выборки для группы травмированных существенно (в 2,5-3 раза) больше размера этого класса через 6-12 часов после травмы. Это свидетельствует о том, что в этот промежуток времени состояние организма (точнее, тех систем, которые изучались в данном исследовании) травмированных весьма серьезно отличается от состояния условно здоровых людей.
Через 24 часа расстояние между группами здоровых и травмированных становится статистически незначимым (отношение расстояний равно 1,7). На первый взгляд, это можно объяснить адаптацией организма к травме и стабилизацией регуляторных систем. Но, сопоставив эти наблюдения с динамикой показателей активности перекис-ного окисления, антиоксидантной защиты, уровня напряжения регу-ляторных процессов ВНС и уровня стресса, мы обнаружим, что именно на промежуток времени 24 часа приходится пик содержания малонового диальдегида и диеновых ко-ньюгатов, минимум концентрации супероксиддисмутазы, максимально выраженная стресс-реакция при снижающихся уровнях каталазы, а также индекса напряжения. Вероятнее всего, через 24 часа после травмы заканчивается первая фаза стрессовой реакции, а вместе с ней и энергетические ресурсы основных регуляторных систем, что влечет за собой снижение уровня активности данных систем. Это находит свое отражение в виде кажущегося «приближения» состояния травми-
Таблица 9 Динамика квадрата расстояния Махалонобиса группы травмированных, до центра групп, усл. Ед.
Время после травмы (час) Травма Контроль
6 8,7 18,3
12 7,58 24,07
24 6,6 11,35
48 8,53 54,5
72 8,22 31,93
168 8,08 16,55
рованных людей к состоянию здоровых.
То, что «приближение» кажущееся, подтверждается резким «удалением» состояния от группы здоровых через 48 часов. Вероятно, в это время запускаются дополнительные компенсационные механизмы, которые в данном исследовании не изучались. В дальнейшем происходит постепенное «сближение» групп травмированных и здоровых людей, и через 7 суток отличия в состоянии практически исчезают. К этому времени, вероятно, у большинства пациентов развивается каскад адаптационных реакций, характерных для фазы резистентности и, несмотря на значимые отклонения основных параметров от нормы, в целом состояние организма стабилизируется на новом уровне активности.
ВЫВОДЫ
Сохраняющееся нормальное артериальное давление при наличии травмы, следовательно, потере крови означает, что в каком-то органе или в каком-то его участке наблюдается недостаточная вазокон-стрикция сосудистого русла, следовательно, кислород недостаточно аккумулируется тканями, что приводит к гипоксии и соответствующему поражению [14]. Существенное значение в развитии гипоксии [15] приобретают симпатикотония и гиперкатехоламинемия с избыточным накоплением и перераспределением адреналина и норадрена-лина в миокарде, нарушения КЩС, дисбаланс электролитов [16] с развитием метаболического ацидоза, сдвигами в обмене жирных кислот [17]. Нарушение структуры мембран способствует усилению процессов аутолиза и, как следствие, дезорганизации практически всех сторон метаболизма [18, 19, 20]. При усилении ПОЛ в мембранах эритроцитов в липидном бислое появляются гидрофильные кластеры, что приводит к нестабильности структуры мембраны [18, 20].
Продукты ПОЛ, взаимодействуя с белками цитоскелета и гемоглобина путем окисления SH-групп, приводят к нарушению не только физико-химических свойств мембран, но и кислородотранспортной
функции эритроцита [8, 21]. Высвобождение фосфолипаз способствует усугублению повреждения липидной части мембран [22], замыкает еще один из порочных кругов в патогенезе острого периода травматической болезни. Возможная причина этого кроется в том, что АОС клетки менее емкая, чем многокомпонентная система антирадикальной защиты плазмы [23, 24].
Следовательно, уже на ранней стадии травматической болезни наблюдается гипоксия [25], которая характеризуется увеличением проницаемости клеток. Повышение проницаемости дает возможность токсическим продуктам ПОЛ, про-оксидантам и делокализованным ферментам перемещаться из крови в ткани и обратно, усиливая первичное повреждение (положительная обратная связь) [26, 27]. В результате возрастания «жесткости» клеток при гипоксии происходит еще большее ухудшение микроциркуляции [23, 28]. Таким образом, полученные в результате наших исследований данные подтверждают корректность использования предлагаемой нами следующей рабочей классификации развития острого периода травматической болезни и травматического шока [2].
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Экстремальные состояния — «состояния организма, которые возникают под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризуются предельным напряжением защитных реакций организма» (Зильберт).
А) Стадия компенсации жизненно важных функций — экстремальное состояние.
Легкий шок а) ТШ 0 степени — фаза скрытой декомпенсации (соответствует периоду первичной реакции на травму и стабилизации гемодинамики) — когда имеются местные первичные нарушения, нет клинических проявлений, но уже произошло частичное раз-
витие органного вне зоны первичного очага гипоциркулятор-ного и гипоперфузионного синдрома — АД больше 100 мм рт. ст., пульс меньше 100 уд. в мин., формируются общие адаптационные реакции, общее состояние удовлетворительное. При устранении первичного очага (стабилизации перелома) и адекватной терапии углубления ТШ не происходит.
б) ТШ I степени — период компенсированного обратимого шока (собственно легкий шок) — когда появляется тенденция к угнетению центральной гемодинамики, есть не выраженные клинические проявления — систолическое АД меньше или равно 100, но больше 90 мм рт. ст., общие адаптационные реакции сформировались или процес их формирования завершается; пульс меньше 100, но уже произошло развитие органного, вне зоны поражения, гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома и развивается общий гипоциркуля-тоный и гипоперфузионный синдром. При устранении первичного очага (стабилизации перелома) и адекватной инфузионной терапии углубления ТШ не происходит. Назначение адекватной терапии в фазе скрытой декомпенсации и периоде компенсированного обратимого шока является профилактикой развития возможных ранних осложнений травматической болезни. Можно выполнять весь комплекс костных операций.
Следует отметить, что в клинической практике выделить фазу скрытой декомпенсации травматического шока без проведения лабораторных и клинических обследований невозможно, поэтому, при отсутствии клинической картины шока, мы считаем целесообразным говорить не о легком шоке вообще, а о шоке в фазе его скрытой декомпенсации.
Критическое состояние — крайняя степень нарушения «ауторегу-ляции функций и компенсаторных механизмов», при котором требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций.
В) Стадия декомпенсации жиз ненно важных функций — критическое состояние.
Шок средней степени тяжести
ТШ II степени — период деком-пенсированного обратимого шока — когда усугублены клинические нарушения центральной гемодинамики (местные не устраненные первичные нарушения и/или неэффективность лечения позволили произойти развитию общего гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома, но не произошло развитие местного ациркуляторного и аперфузионно-го синдрома с развитием некроза в тканях) — АД меньше 90, но больше 70 мм рт. ст, пульс больше 100. При устранении первичного очага и адекватной терапии углубления ТШ не происходит. Можно выполнять, на фоне адекватной терапии, весь комплекс стабилизирующих костных операций с использованием аппаратов внешней фиксации и внутрикостного малоинвазивного закрытого остеосинтеза.
Тяжелый шок
ТШ III степени — период деком-пенсированного условно обратимого шока — есть более выраженные клинические нарушения (местные
не устраненные первичные нарушения и/или неэффективность лечения позволила произойти развитию общего гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома, произошло развитие ациркуляторного синдрома в одном органе с развитием некробиотических процессов на фоне органного и организменно-го гипоциркуляторного и гипопер-фузионного синдрома), когда АД меньше 70 но больше 50 мм рт. ст, пульс больше 120 уд/мин., на фоне инфузионной терапии гемодинамику удается стабилизировать в течение 12 часов. С этого периода развивается множественная недостаточность органов. Стабилизация переломов проводится как реанимационное пособие, минимально инвазивными способами (стабилизация костей таза, крупных костей стержневыми аппаратами), на фоне адекватной терапии.
С) Стадия утраты жизненно важных функций — терминальное состояние, занимающее промежуточное положение между жизнью и смертью [18].
Терминальный шок
ТШ IV степени — декомпенсиро-ванный необратимый шок — име-
ются более выраженные клинические нарушения, местные не устраненные первичные нарушения и/или неэффективность лечения (в более поздних стадиях травматической болезни — осложнения) позволили произойти развитию общего гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома, произошло развитие местного ациркуляторного и аперфузионно-го синдрома более чем в одном органе, когда АД меньше 50, пульс больше 120 на сонных артериях, дыхание поверхностное или периодическое, сознание отсутствует или сомнолентное. На фоне ин-фузионной терапии гемодинамику не удается стабилизировать. Стабилизация переломов проводится минимально инвазивными способами или пострадавший остается в условиях транспортной иммобилизации.
Мы считаем, что внедрение приведенной классификации позволит проводить более раннюю противошоковую терапию с комплексом реанимационных мероприятий, что позволит уменьшить число осложнений острого периода травматической болезни.
Литература:
3
4.
1. Ключевский, В.В. Травматический шок. Синдром длительного раздавливания. Жировая эмболия /В.В. Ключевский, К.А. Гу-раль //Хирургия повреждений: Руков. для фельдшеров, хирургов и травматологов районных больниц (Изд. 2-е). - Рыбинск: Изд-во ОАО «Рыбинский Дом печати», 2004. - С. 94-120.
2. Ключевский, В.В. Современные проблемы хирургии повреждений /В.В. Ключевский, К.А. Гураль //Матер. 1-го съезда хирургов Сибири и Дальнего Востока. Иркутск. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 3(41). - С. 102-109.
Shippy, C.R. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients /C.R. Shippy, P.L. Appel, W.C. Shoemaker //Crit. Care Med. - 1984. - V. 12. - P. 107.
Multicenter study of noninvasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients /W.C. Shoemaker, H. Belzberg, C.C.J. Wo et al. //Chest. - 1998. - V. 114. - P. 1643-1652.
5. Shoemaker, W.C. Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis, and death in high-risk surgical patients /W.C. Shoemaker, P.L. Appel, H.B. Kram //Chest. - 1992. - V. 102.
- P. 208-215.
6. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients /W.C. Shoemaker, P.L. Appel, H.B. Kram et al. //Chest. - 1988. - V. 94. - P. 1176-1186.
7. Shoemaker, W.C. Diagnosis and Therapy of Shock and Circulatory Dysfunction /Shoemaker, W.C. //Textbook of Critical Care, ed 4.
- WB Saunders, Philadelphia, 2000. - P. 92-113.
8. Sunderman, P. Spectrin-hemoglobin crosslikages associated with in vitro oxidant hypersensivity in patologic and artificially dehydrate-red cells /P. Sunderman, S. Fortler //Br. J. of Haematology. - 1983.
- V. 54, N 1. - P. 15-28.
9. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness /C.J. Wo, W.C. Shoemaker, P.L. Appel et al. //Crit. Care Med. - 1993. - V. 21.
- P. 218-223.
10. The Pathogenesis of shock /D. Bennet, M. Brooks, M. Dunn et. al. //Med. Corps. - 1986. - V. 1, N 1. - P. 223-231.
11. Каган, В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекис-ного окисления липидов /В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко //Итоги науки и техники. Серия биофизика. - М.: ВИНИТИ, 1986.
- Т. 18. - С. 120.
12. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов /В.Б. Гаврилов, М.И. Мишокоруд-ная //Лабораторное дело. - 1983. - № 3. - С. 33-36.
13. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма /Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. - Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского университета, 1990. - 224 с.
14. Malone, P.C. Might the aphorism @there is indication in medicine for a pint of blood@ lie behind some of the residual morbidity and mortality of surgery? /P.C. Malone //Med. Hypotheses. - 1988. - V. 27. - P. 5-13.
15. Борисенко, А.П. Поражение сердца при травматической болезни /А.П. Борисенко. - М.: Медицина, 1990. - 192 с.
■
16. Сорока, B.B. Изменения некоторых биохимических показателей при ушибе сердца /B.B. Сорока //Травматический шок (клиника, диагностика и лечение тяжелых механических повреждений применительно к данным прогноза): Респ. сб. науч. трудов.
- 1985. - С. 89-93.
17. Николаев, B.E. Метаболизм и функция миокарда при травматическом шоке /B.E. Николаев, B.r. Овсянников //Травматический шок (клиника, диагностика и лечение тяжелых механических повреждений применительно к данным прогноза): Респ. сб. науч. трудов. - 1985. - С. 84- 88.
18. Bладимиров, Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологического процесса /Ю.А. Bладимиров //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989.
- m 4. - С. 9-19.
19. Bладимиров, Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологического процесса /Ю.А. Bладимиров //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989.
- m 4. - С. 9-19.
20. Bладимиров, Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран /Ю.А. Bладимиров //Биофизика. - 1987. - m 5. - С. 830-844.
21. Koksharov, I.A. Deportation decrease and elimination induced by actuation of the oxidative process /I.A. Koksharov, S.P. Peretyagin, K.N. Kontorschikova, V.G. Yakho //Constituent Cong. Int. Soc. For Pathophisiol. - Moscow, 1991. - 232 p.
22. Биленко, М^. Ишемические и реперфузионные повреждения органов /М^. Биленко. - М.: Медицина, 1989. - 368 с.
23. Bлияние унитиола на интенсивность ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов в эксперименте и у больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терапии /B.B. Bнуков, Н.П. Милютина, Е.Е. Николаева и др. - Ростов-на-Дону, 1995.
- 24 с.
24. ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терпии /П.П. Кваша, Н.П. Милютина, Е.Е. Николаева и др. - Ростов-на-Дону, 1995. - 19 с.
25. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции /Л.Д. Лукьянова //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1997. - Т. 124, m 6.
- С. 244-254.
26. Железосодержащие белки в плазме и сыворотке крови больных при гипебаротерапии /А.И. Лукаш, А.А. Ананян, Л.Г. Меджериц-кая и др. //Анестезиология и реаниматология. - 1991. - m 2.
- С. 27-29.
27. Changes in the permeability of blood-brain barrier under hyperbaric conditiones /S.B. Lange, J.C. Lee, E.A. Jacoas, H. Brody //VI Inter. Hyperbaric. Congress: Absracts. - University et Aberdeen, 1987.
- P. 50-51.
28. Чурляев, Ю.А. К изучению роли легких в инактивировании биологически активных веществ при тяжелой черепно-мозговой травме /Ю.А. Чурляев, Н.Н. Епифанцева, Д.Н. Чесноков //Тезисы X Bсерос. пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. - Н-Новгород, 1995. - С. 37.
m
