CC BY
43
УДК 615.9+616-001.8:616.831-002
Л.М. Соседова, С.С. Голубев. Е.А. Титов
СРАВНИТЕЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НЕЙРОТОКСИЧНОСТИ СУЛЕМЫ И ГИПОКСИИ
АФ-НИИ медицины труда и экологии человека ГУ ВСНЦ СО РАМН (Ангарск)
Экспериментальная модель направлена на изучение воздействия сулемы и гипоксии на головной мозг и. печень белых крыс. Дана сравнительная характеристика этих факторов. Гипоксия вызывала более выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек ткани головного мозга крыс, по сравнению с воздействием, сулемы. При этом, реакция глии у животных с гипоксией менее выражена, чем. у особей, подвергшихся, воздействию сулемы.. Обнаружено снижение ферментативной активности тканей печени и. мозга в обеих опытных группах, по сравнению с контролем.. В печени крыс, подвергавшихся, воздействию как сулемы, так и. гипоксии, наблюдалось полнокровие, лейкоцитарная, инфильтрация, в синусоидах, а также умеренный фиброз портальных каналов.
Ключевые слова: белые крысы, сулема, гипоксия
COMPARATIVE MORPHOLOGICAL ASSESSMENT OF SUBLIMATE NEUROTOXICITY AND HYPOXIA
L.M. Sosedova, S.S. Golubev, E.A. Titov
Research Institute of Industrial Medicine and Human Ecology, SC ME, ESSC of RAMS, Angarsk
An experimental model is connected with, the influence study of sublimate and hypoxia on the albino rat brain and liver. A comparative character of these factors is given. Hypoxia was found, to induce more expressed. pericellular and. perivascular oedemas of the rat brain tissue as compared, with the sublimate exposure. Thereto, glia responsiveness in the animals with hypoxia was revealed, to be less pronounced, than in the species exposed, to sublimate. The decrease in fermentative activity of the liver and. brain tissues was found, to be in the both experimental groups as compared, with the control. Full — bloodedness, leucocytar infiltration in sinusoides as well as a moderate fibrosis of portal canals were observed to be in the rat liver exposed, to both sublimate and. hypoxia.
Key words: albino rats, sublimate, hypoxia
До настоящего времени остается актуальной проблема изучения острого и хронического отравления ртутью, источниками которой служат ее неорганическая (элементарная ртуть, ее соли) и органическая формы, обычно метилированная ртуть. Элементарная ртуть используется в термометрах, сфигмоманометрах, смесях для пломбирования зубов, кроме того возможное токсическое действие элементарная ртуть оказывает в результате производственного контакта. Известно, что соли ртути метилируются бактериями, обитающими в окружающей среде, в связи с чем из отходов неорганической ртути образуется большое количество метиловой ртути, что приводит к загрязнению рыбы и массовым отравлениям. Многочисленными исследованиями установлена нейротроп-ность ионов ртути, особенно выраженная при хроническом воздействии [1]. Вместе с тем остаются недостаточно решенными вопросы изучения патогенетических механизмов нейротоксичности, общих закономерностей и отличительных особенностей повреждения нервной ткани при воздействии ртути. Первым этапом наших экспериментальных исследований явилось изучение неблагоприятного эффекта ост-
рого воздействия сулемы и гипоксии, которая была выбрана для сравнения возможного повреждения нервной ткани.
Целью данной работы являлась сравнительная оценка морфологических изменений нервной ткани белых крыс при остром воздействии сулемы и повреждении церебрального гомеостаза, вызванном гипоксией.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В эксперименте были использованы 3 группы животных по 8 особей в каждой: первая — группа белых крыс, получивших сулему, вторая — с моделированием гипоксии, третья — интак-тные крысы. Сулема вводилась внутрижелудоч-но, из расчета 8,25 мг на 100 грамм массы, двукратно через 5 дней. Гипоксия создавалась путем помещения белых крыс в трехлитровый эксикатор до появления судорожных сокращений и остановки дыхания. Животных забивали путем декапитации сразу после остановки дыхания при моделировании гипоксии и через день после второго введения сулемы. Для морфологического исследования печени и головного мозга применяли следующие гистологические и гистохимические методы окраски: гематоксилин-эозином,
по Нисслю, по Ван-Гизону, импрегнация серебром, на жир, на гликоген, окраска на сукцинат-дегидрогеназу (СДГ), окраска на щелочную фосфатазу (ЩФ) [2, 4].
РЕЗУЛЬТАТЫ
Морфологический анализ препаратов головного мозга и печени в исследуемых опытных группах белых крыс выявил нарушения, которые имели различную степень выраженности. Так, при воздействии сулемы в головном мозге наблюдался умеренный периваскулярный и перицеллюлярный отек, умеренная реакция глии, подтверждающие данные литературы о способности ионов ртути увеличивать фильтрационное давление и проницаемость сосудов, нарушая осморегуляцию (рис. 1) [3]. В мозжечке выявлялись дистрофия клеток Пуркинье и слабая дистрофия нейронов (рис. 2). В то же время при гипоксии наблюдался выраженный периваскулярный и пе-рицеллюлярный отек мозга, но слабая реакция глии (рис. 3). Дистрофия клеток Пуркинье и дистрофические изменения нейронов были выраже-
ны в той же степени, что и при введении сулемы. При остром воздействии сулемы наблюдались изменения метаболической активности мозговой ткани, которые не были отмечены при моделировании гипоксии. У животных первой опытной группы выявлено снижение активности СДГ и возрастание активности ЩФ, снижение содержания жира. Известно, что ведущим механизмом токсического действия ртути, является угнетение многих ферментных систем в результате блокирования сульфгидрильных и других функциональных групп в активных центрах и иных участках белковых молекул [1].
В печени при воздействии сулемы наблюдалось полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация в синусоидах, некоторые синусоиды расширены и заполнены кровью (рис. 4, 5). Также отмечался умеренный фиброз портальных трактов (рис. 6). Активность СДГ, содержание гликогена и жира достоверно не отличались от контрольной группы. В то же время активность ЩФ была снижена. При гипоксическом воздействии наблюдалось ярко выраженное полнок-
Рис. 1. Сулема. Умеренный периваскулярный и перицел- Рис. 3. Гипоксия. Выраженный перицеллюлярный и пери-
люлярный отек. Глиоз. Увеличение x 200. Окраска гематоксилин-эозином.
васкулярный отек. Реакция глии. Увеличение x 200. Окраска гематоксилин-эозином
Рис. 2. Мозжечок. Дистрофия клеток Пуркинье. Увеличе- Рис. 4. Печень. Сулема. Выраженное полнокровие. Лей-ние х 200. Окраска гематоксилин-эозином. коцитарная инфильтрация. Увеличение х 1000. Ок-
раска гематоксилин-эозином.
Экcпepиraeнтaльныe иccлeдoвaния в мєднцннє н бію^™»!
1C1
Рис. 5. Печень. Полнокровие. Лейкоцитарная инфильтрация. Увеличение х 200. Окраска гематоксилин-эозином.
Рис. 6. Печень. Сулема. Фиброз портальных каналов. Уве личение х 200. Окраска по Ван-Гизону.
ровие печени, все синусоиды расширены и заполнены кровью (рис. 7). Фиброз портальных трактов у животных данной группы был выражен слабее. При гистохимическом исследовании также было выявлено лишь снижение активности ЩФ.
ВЫВОДЫ
Таким образом, полученные результаты эксперимента при остром воздействии сулемы и моделировании гипоксии свидетельствуют о том, что выявленные морфофункциональные изменения ткани головного мозга белых крыс имеют не только общие закономерности, но и свои особенности. Так, при воздействии сулемы наблюдались хотя и аналогичные таковым при гипоксии, но более выраженные повреждения структур ЦНС. Нарушение метаболической активности с угнетением процессов аэробного окисления, выявляемые при данном воздействии, реорганизует ЦНС и может создавать предпосылки для изменения интегративной деятельности нейронов, запуская цепь патологических процессов. В то же время структурные нарушения в печени имели более выраженный характер при моделировании у экспериментальных животных состояния гипоксии. В связи с этим можно предположить что нейротоксический эффект при остром воздействии сулемы более значим, чем при моделировании гипоксии, так как он вызывает у белых крыс нарушение церебрального гомеостаза.
ЛИТЕРАТУРA
1. Курляндский Б.А.. Общая токсикология / Б.А. Курляндский, В.А. Филов. — М.: Медицина, 2002. - 608 с.
2. Меркулов Г.А. Курс патологической техники / Г.А. Меркулов. — Л.: Медицина, 1969. — 420 с.
3. Пальцев М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. — М.: Медицина, 2001. — Т. 2, Ч. 2. — 679 с.
4. Пирс Э.Г. Гистохимия / Э.Г. Пирс. — М.: Изд-во иностранной литературы, 1962. — 962 с.
Поступила в редакцию 17.10.2006 г
Рис. 7. Печень. Гипоксия. Выраженное полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация. Увеличение х 200. Окраска гематоксилин-эозином.
