CC BY
32
из-под края реберной дуги, безболезненная при пальпации. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления без особенностей.
Неврологический статус: умеренный левосторонний дистальный, преимущественно в руке, центральный гемипарез, левосторонняя гемигипестезия.
Общий анализ крови и мочи не изменен. В биохимическом анализе крови повышение уровня холестерина — 6,7 ммоль/л, триглицеридов — 2,2 ммоль/л, мочевины — 5,6 ммоль/л, креатинина — 85 мкмоль/л, сахары крови — 5,4 ммоль/л.
На ЭКГ регистрировался синусовый ритм с ЧСС 80 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ, зубец Q продолжительностью 0,02, глубиной 2 мм в III, AVF, V1—V6 косонисходящая депрессия ST с переходом слабо (-) з Т V4—V6. Единичные желудочковые экстрасистолы.
При Холтеровском мониторировании ЭКГ регистрировался синусовый ритм со средней частотой 61 в минуту. Максимальная ЧСС 136 в минуту, минимальная — 44. 2 эпизода безболевой ишемии миокарда при ЧСС больше 120 в минуту, длительностью до 90 сек. Эпизод парных желудочковых экстрасистол, желудочковых экстрасистол — 1527, суправентрикулярных — 325 за сутки.
Во время СМАД среднее АД в течение суток составило 141/88 мм рт. ст., максимальное систолическое АД — 181 мм рт. ст., диастолическое — 102 мм рт. ст. Отмечено высокое АД в утренние часы.
На МРТ головного мозга гипоинтенсивный очаг в области подкорковых ядер справа 8 на 10 мм.
При рентгенографии органов грудной клетки без очаговых и инфильтративных теней, умеренное усиление легочного рисунка в базальных отделах, корни структурны, синусы свободны. Тень сердца расширена влево, аорта уплотнена.
По ЭхоКГ: выраженная асимметричная гипертрофия левого желудочка без признаков обструкции выходного тракта. Индекс массы миокарда — 151,2 г/м2, масса миокарда — 320 г. Толщина МЖП — 16 мм, в базальном сегменте — 22 мм, задней стенки — 16 мм. Пиковый градиент давления — 5 мм рт. ст. Увеличение левого предсердия (42). КДР 52, КСР 33, ФВ ЛЖ 66 %. Относительная недостаточность митрального клапана. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу.
Глазное дно — гипертоническая ангиопатия сетчатки.
УЗИ почек — размеры почек не изменены. Патологии не выявлено.
Больному назначена терапия в-блокаторами, диуретиками, сосудистыми препаратами.
В процессе наблюдения АД стабилизировалось, признаков сердечной недостаточности нет. Неврологический статус с улучшением в виде уменьшения левостороннего гемипареза до пирамидной недостаточности, регресса общемозговых симптомов.
Таким образом, имеет место редко встречающееся сочетание ГКМП — асимметричная гипертрофия перегородки без обструкции выходящего тракта, без изменений со стороны аортального и митрального клапанов и АГ с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому с относительно благоприятным течением заболевания.
И.М. Хабалова, В.Ц. Цырендоржиев, М.Ю. Итыгилов, В.Б. Ринчинов, С.М. Имыхелов
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИМЕНЕНИЯ СТРЕПТОКИНАЗЫ И ПУРОЛАЗЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи
им. В.В. Ангапова» (Улан-Удэ)
Общеизвестно, что доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности и заболеваемости из года в год является наибольшей, а острый инфаркт миокарда одной из главных причин смерти этой категории больных. В настоящее время самым эффективным консервативным методом лечения в острейшей стадии инфаркта миокарда признано проведение тромболитической терапии (ТЛТ). В нашей клинике в 2007 году с этой целью стали применять новый отечественный препарат урокиназного типа — «Пуролаза». Данный препарат, рассматривается как альтернатива препаратам стрептокиназы.
Цель исследования: сравнение эффективности применения препаратов Стрептокиназа и Пуролаза при остром инфаркте миокарда.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование включены пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ), поступившие в стационар в первые 6 часов от начала болевого синдрома. Критериями исключения стали: ХСН Ш — 1У ф.к. по NYHA, сахарный диабет, полная блокада одной из ножек пучка Гиса. Также исключены пациенты, имеющие противопоказания к тромболитической терапии. Все пациенты (п = 32), разделены на две груп-
пы по 16 человек в каждой. В группе «8», которую составили 11 мужчин и 5 женщин, средний возраст составил 56 ± 12,9 лет, из них с повторным ИМ — 18,75%, у двоих пациентов при поступлении признаки острой сердечной недостаточности (ОСН). В этой группе ТЛТ выполнена препаратом «Стрептаза», производства РУП «Белмедпрепараты», (в/в инфузия 1,5 млн. ЕД за 30 мин.). Перед введением препарата проводилась превентивная десенсибилизация — преднизолон 60 мг внутривенно. В группе «Р», которую составили 12 мужчин и 4 женщин, средний возраст составил 55,9 ±11,2 лет, все пациенты с первичным ИМ, у 4-х пациентов при поступлении признаки ОСН. В этой группе ТЛТ выполнена препаратом «Пуролаза» производства Российского кардиологического научно-производственного комплекса, (доза 2 млн. ЕД в/в болюсно + 4 млн. ЕД в/в инфузия за 30 мин.).
Эффективность ТЛТ оценивалась по следующим критериям:
1) снижение интенсивности болевого синдрома (более 80 % пациентов не были адекватно обезболены на догоспитальном этапе);
2) снижение элевации 8Т в заинтересованных отведениях на 50 % и более;
3) образование патологических комплексов <^8» и <^г» после ТЛТ (у 68,75 % изначально имелись комплексы типа «qR», остальные без патологического зубца <^»);
4) наличие реперфузионных нарушений ритма и проводимости;
5) динамика нарастания активности КФК и МВ фракции КФК;
6) данные ЭхоКГ при выписке.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
У пациентов группы «8»: снижение болевого синдрома и снижение элевации сегмента 8Т на 50 % отмечены во всех случаях; образование патологических комплексов <^8» и <^г» у 87,5 %; реперфузи-онные нарушения ритма у 12,5 %; максимальный титр титра КФК и МВ фракции КФК достигнут в 12 — 24 часа у 68,75 %, в 24 — 48 часов у 31,25 %; фракция выброса на момент выписки в среднем составила — 55 %, отмечен 1 случай образования острой аневризмы. Умер 1 пациент через 2 суток после поступления, причина смерти — рефрактерный кардиогенный шок, летальность составила — 6,25%.
У пациентов группы «Р»: снижение болевого синдрома и снижение элевации сегмента 8Т на 50 % отмечены в 93,75 % и 81,25 % соответственно; образование патологических комплексов <^8» и <^г» во всех случаях; реперфузионные нарушения ритма у 25 %; максимальный титр титра КФК и МВ фракции КФК достигнут в первые 12 — 24 часа у 37,5 %, в 24 — 48 часов у 62,5 %; фракция выброса на момент выписки в среднем составила — 52,3 %, отмечен 1 случай образования острой аневризмы. Умерло 3 пациента в сроки от 1 до 3-х суток после поступления, причина смерти — рефрактерный кардиогенный шок, летальность составила — 18,75 %.
Ни у одного из пациентов не отмечено осложнений геморрагического и аллергического характера.
ВЫВОДЫ
Результаты проведенных исследований показывают большую эффективность ТЛТ с применением препарата «Стрептаза» в сравнении с препаратом «Пуролаза» по всем предложенным критериям, в том числе по осложнениям (нарушения ритма и проводимости). Однако небольшое количество наблюдений не позволяет делать окончательных выводов. Тем не менее, оно показывает необходимость продолжения такого рода исследований. Особенно это важно с точки зрения фармакоэкономики, учитывая стоимость указанных препаратов («Стрептаза» 1,5 млн. Ед - 2,5 — 3 т.р., «Пуролаза» 6 млн. Ед - 20 — 30 т.р.).
Т.В. Хазагаева
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПО ДАННЫМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ БСМП Г. УЛАН-УДЭ
МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи им. В.В. Ангапова» (Улан-Удэ)
Ультразвуковая диагностика является доступным и информативным методом обследования для диагностики острого панкреатита и его осложнений. УЗ-картина острого панкреатита разнообразна, и зависит от степени и распространённости воспалительного процесса, от предшествующего состояния поджелудочной железы.
Проведён ретроспективный анализ результатов обследования 250 пациентов, поступивших в хирургическое отделение БСМП с диагнозом острый панкреатит в 2005 — 2006 гг. В данном исследовании результаты УЗИ пациентов с холецистогенным острым панкреатитом не рассматривались.
УЗИ проводилось на ультразвуковом сканере ЕБао! датчиком 3,5 мГц конвексного типа. Оценивалась структура поджелудочной железы, её размеры, эхогенность, чёткость контура, наличие кист, сво-
