CC BY
23
соответствующих костей и отсутствием элементов стенок грудной клетки. На основании проведенного анализа источников литературы предпринята попытка обобщить существующие сведения о врожденных пороках скелета грудной клетки и предложена их классификация и толкование согласно алфавита. Врожденные пороки развития грудной клетки можно разделить на типичные (самостоятельные нозологические формы) и атипичные (комбинированные с другими аномалиями или заболеваниями). Среди врожденных пороков грудины различают: аксифоидию, астернию, шистостернию, расщелины, искривления, отверстия и деформации грудины, нарушения окостенения ее отдельных частей, раздвоение мечевидного отростка грудины и тому подобное. Врожденные пороки развития ребер делятся на две группы: аномалии их формы (сращение ребер, перфорированное и расщепленное ребро, лопатообразное расширение ребра) и аномалии количества (аплазия, гипоплазия, дополнительное ребро). К порокам развития грудной клетки в целом следует отнести: воронкообразную, килевидную, па-раллитическую и смешанную деформации грудной клетки, плоскую, кифотическую, лордотическую, ладьевидную грудную клетку и т. п. В настоящее время описано значительное количество синдромов (Марфана, Нунана, Элерса-Данлоса, Жена, Куррарино-Сильвермана, Поланда, Холта-Орама и др.), одним из составляющих компонентов которых являются деформации грудной клетки.
Summary
ONTOLOGY OF BIRTH DEFECTS IN THORAX SKELETON
Okrim I. I., Khmara Т. V., Smolen Yu. О.
Key words: thorax, malformations, anatomy, human being.
Birth defects of the thorax skeleton are malformations appearing in the prenatal period of human ontogenesis. They manifest themselves by various pathological bone changes or by the absence of elements of the thoracic walls. Based on the analysis of reports on the issues, we have made an attempt to summarize existing information about birth defects of the thorax skeleton; in addition, their classification and interpretation in alphabetical order has been suggested. Birth defects of the thorax skeleton can be divided into typical (autonomous nosological forms) and atypical (combined with other anomalies or diseases) ones. Among the birth defects of the sternum there are: axiphoidia, asternia, schistosternia, deformities, obliquities, holes and deformations in the sternum, disorders in the ossification of its individual parts, bifurcation of the xiphister-num, etc. Congenital malformations of the ribs fall into two groups: anomalies of their shape (union of ribs, a perforated and split rib, spatulate enlargement of the rib) and anomalies of their quantity (aplasia, hypopla-sia, an additional rib). The malformations of the thorax skeleton in general should include: funnel-shaped, keeled, paralytic and mixed deformity of the thorax, flat, kyphotic, lordotic, cymbiform thorax, etc. A lot of syndromes (those of Marfan, Noonan, Ehlers-Danlos, Jeune, Currarino-Silverman, Poland, Holt-Oram and others), which include thoracic deformations, have been already described.
УДК 616 - 003.973:616 - 092.9
Орел К.С., Савицкий И.В., Якимчук Н.В., Кузьменко И.А., Мястковская И.В. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОДЕЛЕЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОАРТРОЗА
Одесский национальный медицинский университет
Остеоартоз - заболевание ХХ1 столетия. До наших дней его этиология до конца не изучена. Основной механизм патогенеза заболевания состоит в том, что функционально сустав не справляется с физической нагрузкой, что воздействует на него. Во всех странах для ученых остеоарт-роз представляет особый интерес. Распространённость остеоартроза достигла нового уровня среди заболеваний костно-суставной системы. Под воздействием повреждающего фактора развиваются дегенеративно-дистрофические изменения суставного хряща, что приводит к деформации самого сустава и появлению клиники заболевания. Инвалидизация пациентов и существенное снижение качества жизни дают начало поиску решений проблемы диагностики. Невозможность изучения морфологических особенностей развития заболевания на ранних стадиях у пациентов компенсируется изучением экспериментального остеартроза. В статье представлена классификация разнообразных методик, позволяющих смоделировать дегенеративно-дистрофические изменение в суставе или нескольких суставах для дальнейшего исследования патогенеза и эффективности лечение. Разнообразность вариантов моделей обусловлена мульти-факторностью заболевания. Выбор предстоящей модели для экспериментатора зависит от поставленных целей, возможностей и сроков выполнения исследования. Ключевые слова: модель эксперимента, остеартроз, лабораторные животные, сустав, исследование.
Остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием костно-суставной системы у лиц пожилого возраста. Он, как отдельная нозология, был признан на Международном конгрессе врачей в Лондоне в 1911 году и был классифицирован как первично-дегенеративное заболевание суставов [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].
Остеоартроз - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов [2,9,11]. Впоследствии вторично развивается явление реактивного синовита с последующим ограничением функции суставов и инвалиди-зацией больного.
Эпидемиология данного заболевания колеблется от 60 до 70% всех ревматических заболеваний [1,3,4,5,6,7,8,9,23]. В мире каждый пятый человек страдает ОА. В Украине в 2013 году заболеваемость составляла 497,0 на 100 000 населения [1,2,3,4,5,24]. При этом частота заболевания возрастает с возрастом: свыше 50 лет - у 27,1% случаев, старше 60 лет - 97% [1,2,3,4,5,6,18]. Отмечается также гендерное различие распространённости остеартроза: в период менопаузы у женщин клинические признаки артроза проявляются чаще и раньше.
Остеоартроз является мультифакторным заболеванием, на что влияют возраст, степень ожирения, вредные привычки, чрезмерные физические нагрузки на одни и те же суставы, генетическая предрасположенность, нарушение трофики, травмы и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37,38, 39, 40, 41]. Но основной причиной развития ОА можно назвать дисбаланс между механической работой определенного сустава и его возможностями справляться с предполагаемой нагрузкой [8,14,21].
Ввиду вышеперечисленных причин неудивительно, что методики моделирования экспериментального остеоартроза довольно разнообразны [1, 2, 3, 4, 5]. Значительная распространённость и инвали-дизация вследствие деформации хряща в суставной капсуле определенных суставов значительно снижает качество жизни и работоспособность больных ОА. Проведение исследований с целью выявления методик ранней диагностики и лечения заболевания на людях не представляется возможным, так как проведение гистохимического и морфологического исследование суставного хряща у пациентов затруднено [11, 1, 18, 19, 20, 21, 22, 23].
Условно методики моделирования экспериментального остеоартроза можно поделить на две группы: инвазивные (известные также как хирургические) и неинвазивные. К первым стоит отнести прямые механические методы с непосредственным воздействием на сустав, прямые с приемом токсических веществ и непрямые.
Механические методы:
- рассечение передней крестообразной связки;
- рассечение или удаление мениска;
- рассечение мениска с нарушением связочного аппарата;
- - формирование хрящевого или костно-хрящевого дефекта.
Прямые методы с введением химических веществ непосредственно в капсулу сустава или подкожно:
- витамин А;
- введение энзимы;
- использование гормонов;
- воздействие низких температур;
- монойодуксусная кислота.
К непрямым методам относятся двустороннее удаление яичников, нарушение трофики тканей путем прекращения кровообращения.
Неинвазивные методы моделирования остеартроза характеризуются использованием генетически предрасположенных животных.
Отдельно стоит отметить вспомогательные методы развития экспериментального ОА: специфическая диета с обеднением кальция и обогащением фосфора, углеводов и жиров, гиподинамия.
Использование генетически детерминированных животных для осуществления модели спонтанного ОА возможно благодаря модификации генетического аппарата у мышей линии STR/OPT [9,11,12,13,14]. Для получения подобной линии требуются мыши, у которых производилось близкородственное скрещивание при определенных условиях. Впоследствии рождается помет животных с необходимыми генетическими и фенотипическими признаками деформации хрящевой ткани. Самостоятельно к 32-35 неделям у экспериментальных животных формируется дегенерация суставного хряща.
Преимуществом такого метода является фактическое повторение патогенеза развития остеоартроза у человека без какого-либо вмешательства извне. К недостаткам стоит отнести продолжительный период подготовки крыс для эксперимента (более 6 месяцев), генетически обусловленное повреждение определенных тканей (коленного сустава, плато большеберцовой кости) [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18,19]. Так же в этой модели не развивается синовит.
Двустороннее удаление яичников позволяет смоделировать следующую вероятную причину раннего развития ОА - климакс. Вследствие гормонального дисбаланса, спровоцированного отсутствием железистого органа, возникает нарушение трофики соединительной ткани, в том числе и суставной поверхности кости [2, 3, 4, 5, 6, 7, 24]. После возникают и дегенеративные изменения в суставном
хряще, что обуславливает развитие ОА.
Преимущество: моделирование одного из звеньев патогенеза остеоартроза. Недостатки: продолжительное время развития деформаций СХ, сложность в проведении операции овариотомии у мелких животных.
Стоит так же отметить, что использование вышеперечисленных методов не предполагает выделение для изучения отдельно пораженных суставов. В эксперименте возможность сравнить здоровый и пораженный сустав отсутствует. В итоге получаем двусторонний процесс развития дегенеративных изменений в суставном хряще.
Во время прекращения регионарного кровообращения сустава путем легирования или рассечения бедренной артерии возможно достичь эффекта поражения отдельно выделенного сустава или их группы [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20]. Это происходит благодаря прекращению поступления питательных веществ к органам и тканям, ухудшению трофики, аутоповреждению суставных поверхностей вследствие функциональной недостаточности синовиальной жидкости.
Для того, чтобы легировать выделенный сосуд, экспериментальное животное усыпляют под наркозом, рассекают артерию, ушивают операционную рану и иммобилизируют конечность аппаратом Или-зарова на протяжении месяца [8,11]. Критерием готовности животного для проведения эксперимента является рентгенологическое подтверждение развития остеоартроза коленных суставов.
Преимуществом данного метода является избирательность поражения сустава, достаточно короткий период подготовки, односторонность процесса дегенерации суставного хряща [13,19,23]. К недостаткам стоит отнести сложность выполнения операции, невозможность диагностирования остеоарт-роза на ранних стадиях (когда еще нет рентгенологически подтвержденных изменений), травматиза-ция тканей и большой риск гибели животных вследствие развития послеоперационных осложнений. Кроме того, требуется дополнительная аппаратура в виде операционной, оборудования, аппарата Илизарова.
Для проведения прямых хирургических вмешательств (посредством механического воздействия: рассечение передней крестообразной связки; рассечение или удаление мениска; резекция мениска с нарушением связочного аппарата; формирование хрящевого или костно-хрящевого дефекта и разное их сочетание) требования практически те же: наличие операционной бригады, операционного стола, оборудования, анестетиков, хирургических навыков и т.д. К недостаткам стоит отнести затратность и дороговизну подобных методов, высокий риск смертности, трудности в исполнении оперативного доступа у мелких лабораторных животных.
Кроме этого, в литературе встречается методика моделирования остеартроза под влиянием на сустав низких температур. Он заключается в прямом воздействии на сустав струей парожидкостного азота под давлением 0,2-0,6 атм на протяжении 4-8 с [4, 10, 11, 12, 13, 14]. При этом возникают деструктивно-дистрофические процессы в хрящевой ткани. Это объясняется нарушением трофики сустава. Недостатком данного метода является дороговизна и сложность в доставке действующего материала.
При введении химических веществ внутри сустава беспородным белым крысам либо иным лабораторным животным вводится вещество, предотвращающее трофику тканей хряща. Вследствие этого развивается деформация тканей сустава. Одним из примеров такого химического соединения является трипсин. В объеме 0,1 мл 0,1% раствор трипсина вводится в коленный сустав под внутрибрюш-ным наркозом кетамином и ксалазином [2,15]. Данных животных уже можно выводить через две и четыре недели после проведенного однократного введения повреждающего агента.
Недостатком подобного метода является высокий риск осложнений после инвазии, травматизация тканей и всех суставных структур, трудоемкость работы в случае моделирования поражения нескольких суставов (так как у человека при развитии остеоартроза обычно поражаются несколько суставов, а в данном случае осуществляется единичное повреждение одного сустава при разовом введении).
Несмотря на это, хирургические модели остеоартроза используются чаще всего [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 23, 24, 25]. Поскольку на сустав оказывается непосредственное действие, повышается вероятность достижения определенного эффекта с последующим развитием деформации суставного хряща, а потому присутствует возможность ранней диагностики заболевания.
Существуют также комплексные методики с использованием одного из хирургических (без повреждения сустава) и дополнительных вариантов. К примеру, после однократного введения 0,1 мл 1% раствора мезатона в течении 14 дней с последующей физической нагрузкой. Животные плавали на протяжении 20 минут после инъекции. Так же им была предоставлена высококалорийная многокомпонентная диета, которая включала в себя жареный картофель, сдобу, шоколад, фундук, халву, пшено и т.д. Обычная вода в свободной форме была заменена на 20% раствор фруктозы [1, 2, 3, 16, 17, 18]. Длительность диеты составила 2 месяца. После чего животных выводили с эксперимента передозировкой эфирного наркоза.
Подобная методика позволяет добиться первичных признаков дегенеративно-дистрофических поражений суставов у экспериментальных животных уже на 14-й день [2, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14]. Преимущества: максимально приближенная модель к реальным клиническим условиям и технически
несложная в исполнении. Благодаря подкожному введению химического соединения, капсула сустава не инфицируется. Комплексный подход в виде внедрения в режим физической нагрузки и в рацион высококалорийной диеты дает практически 100%-й результат без значительного риска летального исхода. Также метод не требует специального операционного оборудования или хирургических навыков. Метод довольно экономичен, но все еще длителен и трудоемок.
Анализируя источники, стоит упомянуть, что все предоставленные методы имеют как недостатки, так и преимущества. Разнообразность вариантов моделирования экспериментального остеоартроза обусловлена многофакторностью этиологии заболевания. Следовательно, предоставленные модели не являются универсальными, а лишь отображают возможные варианты проведения эксперимента. Выбор той или иной методики зависит от практичности, экономности, возможностей исследователя и поставленной им цели.
Литература
1. Вишневский В. А. Моделирование артроза путем введения дексаметазона в коленный сустав крысы / В. А. Вишневский, С. В. Малышкина // Ортоп.травмат. протезир. — 2004. — № 4. — С. 76-80.
2. Зупанец И.А. Влияние комбинации глюкозамина гидрохлорида с парацетамолом на апоптоз хондроцитов в условиях развития системного стероидного артроза у крыс / И.А. Зупанец, В.А. Туляков, С.К. Шебеко // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2012 - Т. 75, №4. - С. 34-37.
3. Шевцов В.И. К вопросу моделирования остеоартроза коленного сустава у собак для изучения патогенеза (экспериментально-морфологическое исследование) / В.И. Шевцов [и др.] // Гений ортопедии. - 2012. - №1. - С. 38-42.
4. Корочина К.В. Реорганизация структур коленных суставов крыс с хронической сердечной недостаточностью / К.В. Корочина, В.С. Полякова, И.Э. Корочина // Фундаментальные исследования. - 2014. - №10. - Ч. 7. - С. 1335-1340.
5. Макушин В.Д., Степанов М.А., Ступина Т.А. Способ моделирования остеопороза коленного сустава // Приоритет №2011104885006896, от 09.02.2011.
6. Пат. 79206 Укра'ша, МПК8 G 09 В 23/28. СпоЫб моделювання остеоартрозу з синовтэм / Коваленко В. М., Вкторов О. П., Корж М. О., Дедух Н. В., Лисенко I. В., заявник i патентовласник 1нститут кардюлогп iм. акад. М. Д. Стражеска АМН УкраТ'ни. —№ 200510418; Заявл. 4.11.2005; Опубл. 25.05.2007; Бюл. № 7.
7. Ханиех Саттари Фард. Моделирование остеоартроза коленного сустава / Саттари Фард Ханиех // Ветеринарная медицина. - 2013. - №1. - С. 21-2.
8. Appleton C. Global analyses of gene expression in early experimental osteoarthritis / C. Appleton, V. Pitelka, J. Henry, F. Beier // Arth. Rheum. — 2007. — V. 56, No. 6. — P. 1854-1868.
9. Baragi V. M. A new class of potent matrix metalloproteinase 13 inhibitors for potential treatment of osteoarthritis: Evidence of histologic and clinical efficacy without musculoskeletal toxicity in rat models / V. M. Baragi, G. Becher, A. M. Bendele [et al.] // Ibid. — 2009. — V. 60, No. 7. — P. 20082018.
10. Botter S. M. Cartilage damage pattern in relation to subchondral plate thickness in a collagenase induced model of osteoarthritis / S. M. Botter, G. J. van Osch, J. H. Waarsing [et al.] // Osteoarth. Cartil. — 2008. — V. 16, No. 4. — P. 506-514.
11. Chandran P. Pharmacological modulation of movementevoked pain in a rat model of osteoarthritis / P. Chandran, M. Pai, E. Blomme [et al.] // Eur. J. Pharmacol. — 2009. — V. 24, No. 613. — P. 39-45.
12. Englund M. The role of biomechanics in the initiation and progression of OA of the knee / M. Englund // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2010. — V. 24, No. 1. — P. 39-46.
13. Early knee osteoarthritis [Electronic resource] / M. Favero, R. Ramonda, M.B. Goldring [et al.] // Rheumatic and Musculoskeletal Diseases. - 2015; 1 (Suppl 1). URL: https://www.researchgate.net/profile/Marta_Favero2/publications
14. Felson D. T. Arthroscopy as a treatment for knee osteoarthritis / D. T. Felson // Ibid. — 2010. — V. 24, N 1. — P. 47-50.
15. Glasson S. S. In vivo osteoarthritis target validation utilizing genetically modified mice / S. S. Glasson // Curr. Drug. Targets. — 2007. — V. 8, N 2. — P. 367-376.
16. Hayami T. Characterization of articular cartilage and subchondral bone changes in the rat anterior cruciate ligament transection and meniscectomized models of osteoarthritis / T. Hayami, M. Pickarski, Y. Zhuo [et al.] // Bone. — 2006. — V. 38, No. 2. — P. 234-243.
17. Kawaguchi H. Mechanism underlying osteoarthritis induced by mechanical stress on joint cartilage / H. Kawaguchi // Clin. Calcium. — 2008. — V. 18, No. 9. — P. 1274-1286.
18. Madry H. Biological aspects of early osteoarthritis / H. Madry, F.P. Luyten, A. Facchini // Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. - 2012. -Vol. 20. - P. 407-422.
19. Ma H. Osteoarthritis severity is sex dependent in a surgical mouse model / H. Ma, T. Blanchet, D. Peluso [et al.] // Ibid. — 2007. — V. 15, No. 6. — P. 695-700.
20. Seung'Ah Y. Calcineurin Modulates the Catabolic and Anabolic Activity of Chondrocytes and Participates in the Progression of Experimental Osteoarthritis / Y. Seung'Ah, P. Bo'Hyoung, Y. Hyung'Ju [et al.] // Arth. Rheum. — 2007. — V. 56, No. 7. — P. 2299-2311.
21. Schuelert N. Grading of monosodium iodoacetateinduced osteoarthritis reveals a concentration dependent sensitization of nociceptors in the knee joint of the rat / N. Schuelert, J. McDougall // Neurosci. Lett. — 2009. — V. 465, No.2. — P. 184-188.
22. Uchida K. Hyperlipidemia and hyperinsulinemia in the spontaneous osteoarthritis mouse model, STR/Ort / K. Uchida, K. Urabe, K. Naruse [et al.] // Exp. Anim. — 2009. — V. 58, No. 2. — P. 181-187.
23. Van Dijk G. Limitations in activities in patients with osteoarthritis of the hip or knee: the relationship with body functions, comorbidity and cognitive functioning / G. Van Dijk, C. Veenhof, G. Lankhorst, J. Dekker // Disabil. Rehabil. —2009. — V. 31, No. 20. — P. 1685-1691.
24. Valdes A. M. The genetic epidemiology of osteoarthritis / A. M. Valdes, T. D. Spector // Curr. Opin. Rheumatol. — 2010. — V. 22, No. 2. — P. 139142.
25. Zhang Y. Statistical approaches to evaluating the effect of risk factors on the pain of knee osteoarthritis in longi tudinal studies / Y. Zhang, B. Zhang, B. Wise [et al.] // J. Orthop. Res. — 2009. — V. 21, No. 5. — P. 513-519.
Реферат
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА МОДЕЛЕЙ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОАРТРОЗУ
Орел К.С., Савицький 1.В., Якимчук Н.В., Кузьменко 1.О., Мястковская 1.В.
Ключовi слова: модель експерименту, остеоартроз, лаборатории тварини, суглоб, дослщження.
Остеоартроз називають хворобою XXI сторiччя. До наших дшв етюлопя цього захворювання не до-сить вивчена. Основний мехаызм патогенезу захворювання базуеться на тому, що функцюнально суглоб не справляеться з фiзичним навантаженням, що впливае на нього. В уах краТ'нах для вчених ви-вчення остеоартрозу представляе особливий штерес. Поширенють артрозу досягла нового рiвня серед хвороби кютково-суглобовоТ системи. Пщ впливом руйшвних факторiв розвиваються дегенерати-вно-дистрофiчнi змши суглобового хряща, як призводять до деформацп суглобу i виникненню клшки захворювання. Нездатнють вивчення морфолопчних особливостей розвитку хвороби у хворих компе-
нсуеться вивченням експериментального остеоартрозу. Pi3H0MaHiTHicTb BapiaHTiB моделей обумовле-на мультифaктоpнiстю захворювання, яка включае в себе фактори навколишнього середовища, характер перевантажень на суглоб, вк, стать, генетична схильнють, paцiон харчування та iH. В статт представлена клaсифiкaцiя piзних методик, що дозволяють змоделювати дегенеpaтивно-дистpофiчнi змiни в суглобi чи ктькох суглобах для подальшого вивчення патогенезу та ефективност лiкувaння. Вибip методики для експериментатора залежить вщ поставлених цтей, його можливостей та термшу вико-нання дослiдження.
Summary
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF MODELS OF EXPERIMENTAL OSTEOARTHROSIS Orel K.S., Savitsky I.V., Yakymchuk N.V., Kuzmenko I.O., Myastkovskaya I.V. Key words: experiment modes, ostearthrosis, laboratory animals, joint, research.
Osteoarthritis is known as a disease of the 21st century. Up to date, its etiology has not been completely clear. The main mechanism of the pathogenesis of the disease is that the joint functionally does not cope with the physical load, which affects it. Worldwide, osteoarthritis is considered as a challenge for researchers and clinicians. The prevalence of osteoarthritis has reached a new level among diseases of the osteoarticu-lar system. Under the influence of the damaging factor, degenerative-dystrophic changes of articular cartilage develop that leads to deformation of the joint itself and the appearance of the signs and symptoms of the disease. The patient's disability and a significant decrease in the quality of life give rise to searching for better diagnosis. Many studies are aimed at overcoming the complexity of treatment after the manifestation of the X-ray picture of the disease. The impossibility of studying the morphological features associated with the development of the disease in the early stages in patients is compensated by the study of experimental ostearthrosis. The variety of variants of models can be explained by the multifactorial character of the disease. Practically all the presented methods require from the researchers significant efforts, the surgical skills, special equipment, etc. In many cases, modeling takes a long period of time. The choice of a particular model for the experimenter depends on the goals, the possibilities and the timing of the research.
УДК: 57: 61 (075.8) Передер 'ш Н.О.
МЕДИКО-Б1ОЛОГ1ЧН1 ОСНОВИ ПАРАЗИТИЗМУ
ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна aкaдемiя»
В природi надзвичайно поширено явище паразитизму. Bid загально'У к'тькост'! вид'т тваринного i ро-слинного ceimy паразити складають 6 - 7%. Антропогенний вплив прив'т до утворення нових бю-mопiв паразит'т. Стан зовншнього середовища та неcприяmливi cоцiально-економiчнi умови е причиною високого р'тня розповсюдження паразитарних хвороб. Збудниками цих хвороб та коменсала-ми в органiзмi людини е велика к'тьк'ють вид'т найпроcmiших. Паmогеннi найпроcmiшi викликають небезпечнi хвороби, як у дорослого населення людей, так i у дтей. Останн'ш часом в'дм'чаються змни патогенностi та в'рулентностi деяких вид'в паразит'т, у разi яких паразиmарнi захворювання мають хронiчнy форму. Знання про паразит'т людини, Ух бюлог'ю та екологю, вивчення шлях'т iнвазiУ, впливу паразит'т на органiзм людини необх'дно для розроблення оргашзацИ особистоУ та громадсько'У профлактики серед населення.
Ключовi слова: медична бюлопя, медична паразитолопя, патогены найпростЫ, паразитарж хвороби, протозоонози, швазп, пpиpодно-осеpедковi захворювання.
Паразитолопя (грец. parasitos - дармоТд, logos - наука) - наука, яка вивчае бюлопю та еколопю па-рази^в, Тх взаемини з хазяями i навколишым середовищем, захворювання, як вони викликають, i заходи боротьби з ними. Медична паразитолопя вивчае питання бюлогп i екологи парази^в людини, хвороби, як вони викликають, методи Тх дiaгностики, лкування i профтактики. Вона роздтяеться на: 1) медичну протозоолопю - вивчае парази^в людини з пщцарства Найпростш (Protozoa); 2) медичну гельмштолопю - дослщжуе паразитичних чеpвiв (гельмш^в) людини; 3) медичну арахноентомолопю -вивчае представниш типу Членистоног (Arthropoda), як мають медичне значення [1,4,6].
В залежност вщ взаемовщносин мiж паразитом i хазяТном паразитарж хвороби подтяються на ан-тропонози (хвороби, влaстивi лише людиы), зоонози (хвороби влaстивi тваринам), антропозоонози (хвороби, збудники яких паразитують як у людини, так i у тварин) [5,6,9].
Паразитизм - форма антагонютичного сшвжиття оpгaнiзмiв piзних видiв, з яких один (паразит) вико-ристовуе шшого (хазяТна) як джерело живлення i як мюце проживання та завдае йому шкоди, але не насттьки значноТ, щоб викликати його загибель. Паразитизм подтяють на факультативний та обл^а-тний. Факультативний паразитизм характерний для тих оpгaнiзмiв, як втьно живуть у природа але випадково потрапивши до оргашзму шшого виду (хазяТна) ведуть паразитичне юнування (деяк кpуглi черви). Обл^атний паразитизм характерний для тих оpгaнiзмiв, як не здатн втьно юнувати у пpиpодi [1,2]. В залежност вщ критерпв визначення форми паразитизму запропонован класифкацп парази^в.
