Способ определения вероятности формирования артериальной гипертензии у подростков Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

инфекции выявлены у 46 (49 %) больных. Наличие 2 — 3 очагов хронической инфекции отмечалось у 15 (16 %) детей. При исследовании липидного спектра в подавляющем большинстве (94 %) отмечалось увеличение ЛПНП, ЛПОНП и коэффициента атерогенности. Гиперхолестеринемия имела место у 9 больных. Одновременное увеличение ЛПВП отмечалось в 30 %. При исследовании эндокринной системы ожирение выявлено у 7 детей, гипоталамический синдром — у 5 больных, эндемический зоб — у 4, тиреотоксикоз — у 1 ребенка. По данным ЭКГ в 86 % случаев отмечался симптом ранней реполяризации. На УЗИ сердца — гипертрофия миокарда выявлена у 4 больных, коарктация аорты у 4 больных. Двое детей оперированы по поводу коарктации аорты. Аномалии мочевыводящей системы — у 6 больных, нефроптоз у 3 больных. СМАД проведено у 90 больных (96 %). Увеличение средних значений АД за сутки отмечено у 57 (63 %) больных. Индекс времени гипертензии увеличен у 39 (43 %) больных (при этом значительное увеличение отмечено у 4 больных, умеренное и незначительное у 35 детей), в норме у 51 (57 %) больного. Вариабельность АД повышена у 12 (13 %) детей. Степень ночного снижения АД в виде «dippers» отмечалась у 61 (68 %) ребенка. В виде «non-dippers» — у 15(16%) детей. Повышенная степень ночного снижения АД отмечалась у 24 (16 %) детей. Утренний подъем АД оказался в норме у 87 (97 %) детей. Увеличение отмечено у 3 детей. У 27 (30 %) детей СМАД проводилось повторно с целью оценки эффективности проводимой терапии. Положительная динамика по всем показателям отмечена у 19 (70 %) детей, улучшение по отдельным показателям СМАД было у 5 детей, без особой динамики — у 2, отрицательная динамика — у 1 больного. В ходе комплексного обследования ВСД по гипертоническому типу диагностирована у 85 (90 %) детей, первичная артериальная гипертензия — у 7, сиптоматическая артериальная гипертензия — у 2 детей. В лечении на 1 этапе использовались немедикаментозные методы, направленные на организацию режима дня, рационального питания, двигательной активности, исключения вредных привычек. Проводились физиотерапевтические процедуры — электрофорез со спазмолитиками, аэроионотерапия, общая магнитотерапия на аппарате «Колибри», а также водные процедуры, массаж, лечебная физкультура. На 2 этапе из лекарственных средств использовались седативные, сосудистые, ноотропные препараты, витаминотерапия. На 3 этапе, при необходимости, назначались гипотензивные препараты — ингибиторы АПФ у 4 детей, мочегонные препараты у детей, комбинация из ингибитора АПФ и мочегонного средства — у 1 ребенка. Оценка эффективности лечения проводилась у 27 повторно поступивших больных. Самочувствие улучшилось у всех детей. Артериальное давление снизилось у 11 (40 %) детей, нормализовалось — у 15 (55 %) детей, ухудшилось в связи с прекращением приема препаратов и сохраняющимися вредными привычками — у 1 больного. Выраженное улучшение по данным липидограммы отмечено у 15 (55 %) детей, без особой динамики — у 7 (26 %), ухудшение — у 5 (19 %) детей.

ВЫВОДЫ

Артериальная гипертензия чаще выявлялась у городских детей (56 %), чем у сельских. Среди больных преобладали мальчики (76 %). У большинства детей диагностирована вегетососудистая дистония по гипертоническому типу. Преобладали дети с отягощенной наследственностью. Нарушение липидного обмена отмечено в большинстве случаев (94 %), причем увеличение ЛПВП — только в 30 % случаев. СМАД улучшает диагностику заболевания. Проводимая работа в отделении с данной категорией больных оказалась эффективной в большинстве случаев.

И.В. Трушкина, И.В. Плотникова, Г.П. Филиппов

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕРОЯТНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ

ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава (Томск)

НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск)

ЦЕЛЬ

Выявить маркеры формирования артериальной гипертензии (АГ) у подростков.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для построения прогностической модели использовали метод логистической регрессии с расчетом отношения шансов исходов заболевания на фоне нефармакологических методов коррекции повышенного АД. Для определения характеристик полученной модели рассчитывали чувствительность и специфичность модели на референтной выборке. Для создания модели была взята группа показателей, которые, по данным наших наблюдений и данным литературы, достоверно влияют на

И8 V Всероссийский семинар, посвященный памяти профессора Н.А. Белоконь...

течение АГ: наследственная отягощенность по гипертонической болезни, вариабельность систолического АД (САД), утренний подъем САД, суточный индекс САД, масса миокарда левого желудочка, уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, липидный спектр сыворотки крови, катехоламины мочи, фактор Виллебранда, толерантность к физической нагрузке. В качестве разделения на группы использовали признак регрессивного или прогрессивного течения заболевания. Обучающая выборка представлена: I группа — подростки с неблагоприятным, прогрессирующим течением АГ, у которых через 6 месяцев применения немедикаментозных методов коррекции развилась эссенци-альная АГ (27 человек). II группа — лица с нормализацией АД на фоне шестимесячной немедекамен-тозной терапии (26 человек). Группа II выбрана в качестве референтной.

В результате проведенного анализа была определена разделяющая функция. В нее вошло 4 показателя: уровень триглицеридов сыворотки крови, фактора Виллебранда, вариабельность САД, которая определялась по стандартному отклонению и величина суточного индекса САД.

Модель:

вр

1 + eF

где р — вероятность формирования эссенциальной артериальной гипертензии, е — (основание натурального логарифма) = 2,718, F — разделяющая функция, которую определяют по формуле: F = -8,3565 + (2,4617 х ТГ) + (0,0210 х ФВ) + (0,4824 х STD САД) + + (-0,2762 х СИ САД),

где ТГ — уровень триглицеридов, ФВ — уровень фактора Виллебранда, STD САД — стандартное отклонение систолического артериального давления за сутки, СИ САД - суточный индекс систолического артериального давления. При р более 0,5 вероятность развития эс-сенциальной артериальной гипертензии считают высокой, а при р менее или равно 0,5 вероятность развития эссенциальной артериальной гипертензии считают низкой. Чувствительность метода составила 92,3 %, а специфичность — 82,3 %.

ВЫВОД

Предложенная нами модель наряду с учетом «классических факторов риска» позволит прогнозировать риск развития эссенциальной АГ у подростков с повышенным АД для использования «индивидуальной» тактики ведения больного.

Г.П. Филиппов

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Сибирский медицинский университет (Томск) НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск)

Одной из самых актуальных проблем педиатрии является рождение детей с малой массой тела. В России таких детей ежегодно рождается более 100 тысяч. Особую роль в реализации механизмов, приводящих к рождению маловесных детей, играют патологические средовые влияния (до 62 % межиндивидуальных вариаций массы тела при рождении), с действием генов матери связано 20 %, а с влиянием генома плода — 18 % различий. Ближайшие последствия, связанные с малой массой тела, достаточно изучены. Их проявления, как правило, укладываются в рамки периода новорожденности и включают в себя повышенную неонатальную смертность, риск дыхательных расстройств, персистирование фетального кровообращения, гипогликемию, гипотермии, нарушение гемокоагуляции, инфекции. Меньше известно о риске тех патологических состояний, ассоциированных с малой массой тела, которые по срокам реализации выходят за рамки периода новорожденности и не являются непосредственным осложнением перинатальной патологии. В частности, большого практического интереса заслуживает вопрос о том, в какой мере нарушения нормального процесса внутриутробного развития плода могут влиять на отдаленный риск патологии сердечно-сосудистой системы. Логично предположить, что антенатальный стресс, лежащий в основе рождения ребенка с малой массой, не может не отразиться на морфологических и функциональных характеристиках сердечно-сосудистой системы, претерпевающей интенсивный рост и перемоделирование на всех этапах онтогенеза, прежде всего в ходе внутриутробного развития. Доказано, что дефицит массы тела при рождении может сочетаться со снижением количества кардиомиоцитов и других анатомических структур сердца (на

V Всероссийский семинар, посвященный памяти профессора Н.А. Белоконь... 119