CC BY
29
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
УДК: 616.329-007.251-07-089 DOI 10.24411/2220-7880-2019-10045
СПОНТАННЫЙ РАЗРЫВ ПИЩЕВОДА: АНАЛИЗ ДВУХ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ
1,2Отдельное Л.А., 'Мухин А.С., 'Демичева Е.Г., Малышев И.О.
'ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия (603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д.10/1), e-mail: rector@pimunn.ru 2ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница № 13 Автозаводского района», Нижний Новгород, Россия (603018, г. Нижний Новгород, Автозаводский район, ул. Патриотов, 51)
Синдром Бурхаве признается редкой патологией, характеризующийся трудностью диагностики и летальностью до 85%. По настоящий день отсутствует единое понимание вопросов ее лечения. Целью работы является анализ собственного опыта диагностики и лечения синдрома Бурхаве. Проанализированы два случая синдрома Бурхаве с 2016 по 2018 гг. на базе ГКБ №13 г. Нижний Новгород. Первый больной, 56 лет, поступил через 48 часов с момента начала заболевания с картиной плев-ропульмонального и эндотоксического шока. Диагноз установлен при КТ с пероральным контрастированием. Оперирован через 12 часов: выполнена лапаротомия, диафрагмотомия, ушивание разрыва с укрытием линии швов дном желудка. В послеоперационном периоде - явления медиастинита, плеврита, формирование эзофагеального свища. Выполнялась торакотомия, эндоскопическое стентиро-вание пищевода. Летальный исход при прогрессировании гнойного плеврита. Второй больной, 50 лет, поступил через 2 часа с момента разрыва. Диагноз подтвержден при КТ. Оперирован через 6 часов: выполнена торакотомия, ушивание разрыва. В послеоперационном периоде сформировался абсцесс средостения - выполнена реторакотомия, вскрытие абсцесса. Выписан с выздоровлением. Учитывая принципиальную важность ранней диагностики, считаем сочетание клиники плевропуль-монального шока, короткого анамнеза и рентгенологической картины гидропневмоторакса показанием к исключению синдрома Бурхаве по КТ с пероральным контрастированием. Попытки первичного ушивания разрыва при поздних сроках заболевания малоперспективны. Альтернативой следует считать отключение пищевода или эндоскопическое стентирование. Проблема синдрома Бурхаве нуждается в более широком освещении в специальной литературе.
Ключевые слова: синдром Бурхаве, спонтанный разрыв пищевода, медиастинит.
SPONTANEOUS RUPTURE OF ESOPHAGUS: THE ANALYSIS OF TWO CASES
12Otdel'nov L.A., 1Mukhin A.S., 1Demicheva E.G., 2MalyshevI.O.
1 Privolzhsky Research Medical University, Nizhny Novgorod, Russia (603005, Nizhny Novgorod, Minin and Pozharsky Square, 10/1), e-mail: rector@pimunn.ru
2 Hospital № 13 of Nizhny Novgorod, Nizhny Novgorod, Russia (603018, Nizhny Novgorod, Patriotov St., 51)
Boerhaave's syndrome is a rare pathology with conclusions of diagnosis and mortality up to 85%. Treatment of Boerhaave's syndrome is a difficult problem.
The aim of the study is analysis of experience in Boerhaave's syndrome diagnosis and treatment. 2 cases of Boerhaave's syndrome were analyzed in patients from Hospital 13 in Nizhny Novgorod during the period from 201 to 2018. A 56-year-old male patient was admitted to hospital with a 2-day history of pleuropumonal and endotoxic shock. The diagnosis of Boerhaave's syndrome was detected by CT scan with oral contrast. The patient had an emergency operation 12 hours later. Laparotomy and diaphragmotomy were done. The rupture was closed primarily and buttressed with stomach. Postoperative period involved mediastinitis, pleuritis and formation of esophagus fistula. The patient died. The second case is a man a man of 50-years-old. The patient was admitted to hospital with a 2-hour history of the disease. CT with oral contrast also allowed to diagnose esophagus rupture. He underwent toracotomy with primary suture of the rupture. It was complicated by a mediastinum abscess. Retoracotomy was performed. The patient recovered. Delayed primary repair is not promising. Control esophageal fistula formation or endoscopic stent is a good alternative. It's crucial to make early diagnosis of Boerhaave's syndrome. There's a short history of pleuropulmonal shock, pneumohydrothorax in X-ray is indication to CT with oral contrast. The problem of Boerhaave's syndrome requires further discussion in specific medical articles.
Key words: Boerhaave's syndrome, spontaneous rupture of esophagus, mediastinitis.
Введение
Спонтанный разрыв пищевода (СРП), извест- патологией, составляющей 2-3% от всех поврежде-ный также как синдром Бурхаве, является редкой ний пищевода [1]. Разрыв часто происходит на фоне
алкогольного опьянения, переедания, расстройств рвотного центра [2]. Данное заболевание характеризуется высокой летальностью, достигающей 85% при поздних сроках оперативного лечения [3].
Во многом это связано с трудностью диагностики в связи с отсутствием патогномоничных симптомов, разнообразием клинической картины и неосведомленностью врачей об этом синдроме [4].
В вопросах лечения СРП отсутствует единое понимание тактики и выбора оптимального метода хирургического вмешательства [2].
Целью работы является анализ собственного опыта диагностики и лечения синдрома Бурхаве.
Проанализированы два клинических случая СРП у пациентов ГКБ № 13 г Нижнего Новгорода за период с 2016 по 2018 гг.
Клиническое наблюдение
Больной П., 56 лет, поступил с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС). За 4 дня до поступления появилась многократная рвота, 2 дня назад возникла резкая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, боль в левом подреберье, одышка, сухой кашель, выраженная слабость.
При поступлении: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, на нижних конечностях множественные мраморные пятна. Одышка до 30 в мин., пульс 108 в мин., слабого наполнения, АД 135/80 мм рт. ст. Осмотрен дежурным терапевтом - данных за ОКС нет. При обзорной рентгенографии грудной клетки обнаружен пневмогидроторакс слева (рис.1).
Рис. 1. Рентгенография грудной клетки: левое легкое коллабировано, левосторонний пневмогидроторакс; средостение смещено вправо.
На основании полученных данных заподозрен СРП, который подтвержден при КТ с пероральным контрастированием (рис. 2).
Выполнено дренирование левой плевральной полости: получено 850 мл бурой зловонной жидкости. Для уточнения локализации и протяженности разрыва выполнена ФГДС: в нижней трети пищевода на левой стенке обнаружен дефект 2 см. Больной госпитализирован в ОРИТ для стабилизации состояния и подготовки к оперативному лечению. Рис. 2. КТ органов грудной клетки с пероральным
контрастированием: затек контраста за пределы пищевода в левую плевральную полость и средостение, включения воздуха в клетчатке средостения.
Через 12 часов с момента поступления выполнена верхнесрединная лапаротомия, ушивание разрыва пищевода с укрытием линии швов стенкой желудка, установлен назогастральный зонд.
В раннем послеоперационном периоде прогрессировали явления системного воспаления. При контрольной рентгенографии грудной клетки определялся отграниченный пневмогидроторакс слева.
На 3 сутки произведена релапаротомия: швы на пищеводе состоятельны; трансдиафрагмальная меди-астинотомия: вскрыт абсцесс средостения емкостью 100 мл, выполнено дренирование средостения и левой плевральной полости.
В течение последующих трех недель на фоне продолжающейся интенсивной терапии сохранялись явления гнойного медиастинита и плеврита. В связи с увеличением количества гнойного отделяемого по дренажу из плевральной полости выполнена перед-небоковая торакотомия слева. В плевральной полости и средостении массивные наложения фибрина, мобилизация пищевода невозможна. Обнаружен эзо-фагеальный свищ 0,5 см. С целью перевода внутреннего свища в наружный к нему подведена дренажная трубка, подключенная к активной аспирации. Далее через 9 дней выполнено эндоскопическое стентиро-вание пищевода стентом 20 мм х 165 мм с полиэтиленовым покрытием. На контрольных рентгенограммах грудной клетки сохранялся гидроторакс слева, по дренажу из левой плевральной полости продолжало отходить скудное количество гнойного отделяемого.
В связи с прогрессированием эндогенной интоксикации на фоне продолжающегося гнойного плеврита развилась полиорганная недостаточность, приведшая к летальному исходу на 74 сутки пребывания в стационаре.
На вскрытии выявлен дефект стенки пищевода, желудочно-плевральный свищ, фиброзно-гнойный перикардит, эмпиема плевры, гипостатическая пневмония.
Клиническое наблюдение
Пациент А., 50 лет, доставлен в тяжелом состоянии с подозрением на ОКС. За 2 часа до поступления во время еды отметил сильные боли в груди, больше слева, сопровождающиеся холодным потом, затрудненное дыхание. При осмотре: на шее справа определяется подкожная эмфизема. ЧД 20 в мин., аус-культативно слева дыхание не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, пульс 98 в мин., АД 110/70 мм рт. ст. Осмотрен дежурным терапевтом - ОКС исключен. При обзорной рентгенографии грудной клетки выявлен малый гидропневмоторакс слева (рис. 3). При ФГДС - дефект слизистой в ниж-
Случай из практики
ней трети пищевода. Диагноз СРП подтвержден данными КТ с пероральным контрастированием (рис. 4).
Рис. 3. Обзорная рентгенография грудной клетки:
горизонтальный уровень жидкости в нижних отделах слева (стрелка).
Рис. 4. КТ грудной клетки с пероральным
контрастированием: затеки контраста в левую плевральную полость (стрелка).
Оперирован через 6 часов от начала заболевания после короткой предоперационной подготовки. Переднебоковая торакотомия слева. В плевральной полости - геморрагическое отделяемое с остатками пищи. Обнаружен дефект медиастинальной плевры, разрыв стенки пищевода 2,5 см в продольном направлении. Пищевод ушит однорядным непрерывным швом (викрил 3/0). Линия шва укрыта медиастинальной плеврой и гемостатической губкой. Санация и дренирование плевральной полости.
В раннем послеоперационном периоде - явления дыхательной недостаточности и системного воспаления. На 5-е сутки при рентгеноскопии пищевода обнаружено скопление газа с горизонтальным уровнем жидкости. Заподозрена недостаточность швов пищевода, выставлены показания к повторной операции.
Реторакотомия: осушено 500 мл мутной геморрагической жидкости, при ревизии плевральной полости вскрылся абсцесс. Ткани средостения инфильтрированы, пропитаны гноем. Проведена проба с метиленовым синим - затеков в плевральную полость нет. Выполнена интраоперационная ФГДС -недостаточности швов не обнаружено. Мобилизовать пищевод для осмотра из-за наличия спаек не представлялось возможным, поэтому выполнена лапаротомия, мобилизован абдоминальный отдел пищевода - повреждений не найдено. Брюшная полость, средостение, левая плевральная полость дренированы.
В послеоперационном периоде проводилась массивная антибактериальная, инфузионная терапия. По стабилизации состояния через 7 суток больной переведен в хирургическое отделение, где продолже-
но лечение медиастинита, выполнялись плевральные пункции. Выписан в удовлетворительном состоянии на 41-е сутки.
Неудовлетворительные результаты лечения СРП часто объясняются поздней диагностикой [5]. На наш взгляд, главной причиной несвоевременной диагностики является недостаточная осведомленность врачей о данном заболевании, его клинических проявлениях и способах диагностики вследствие редкой встречаемости. Важнейшим ключом к диагнозу СРП считаем рентгенологическую картину пневмо-гидроторакса у больного с клиникой плевропульмо-нального шока и коротким анамнезом. Данный тезис подтверждается и наблюдениями других исследователей [4]. Такое сочетание в обязательном порядке требует активного подтверждения или исключения СРП с применением методов инструментальной диагностики, среди которых наибольшей диагностической ценностью обладает КТ с пероральным контрастированием.
Известно, что летальность при СРП возрастает прямопропорционально длительности дооперацион-ного периода [3, 6]. В этой связи предоперационная подготовка в течение 12 часов в первом из представленных наблюдений - излишне затянута. Спорной видится и тактика оперативного лечения: учитывая давность заболевания, первичному ушиванию разрыва, возможно, следовало предпочесть формирование наружного эзофагеального свища или эндоскопическое стентирование. Считается, что временной интервал, позволяющий выполнить ушивание, - это первые 24 часа с момента разрыва [1, 7].
Грозными осложнениями СРП и операций, предусматривающих его первичное ушивание, являются недостаточность швов на пищеводе, гнойный медиастинит и эмпиема плевры. Следовательно, задачей периоперационного периода является их профилактика, активная ранняя диагностика и своевременное лечение данных осложнений. Важнейшими составляющими лечения считаем: укрытие линии швов васкуляризованной тканью (дном желудка по Woodward или диафрагмальным лоскутом по Петровскому), дренирование средостения и плевральной полости, выключение пищевода из пассажа пищевого комка (гастростома или назогастральный зонд), активную диагностику возможной недостаточности швов с помощью объективных методов диагностики, своевременные санирующие операции. Следование этим принципам, а также ранние сроки операции позволили добиться выздоровления во втором из представленных наблюдений.
Заключение
Главными причинами неудовлетворительных результатов лечения СРП следует признать поздние сроки оперативного лечения и неадекватный выбор метода операции. Первое объясняется недостаточной осведомленностью врачей о данной патологии, второе - частой нехваткой у хирургов собственного опыта и отсутствием научных исследований, которые бы показывали преимущества и недостатки различных лечебных подходов с позиций доказательной медицины. И то, и другое связано с редкостью заболевания. Поэтому более широкое освещение проблемы СРП в специальной литературе имеет важную практическую значимость.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об от-
сутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Tamatey M.N., Serebae L.A., Tettey M.M., Entsua-Mensah K., Gyan B. Boerhaave's syndrome: diagnosis and successful primary repair one month after the esophageal perforation. Ghana Med. J. 2013;47(1): 53-55.
2. Кошелев М.С., Кошелев A.M., Кузьмичев В.А., Мазурин B.C., Прищепо М.И. Общие принципы диагностики и лечения спонтанного разрыва пищевода // Альманах клинической медицины. 2006. № 11. C. 56-58. [Koshelev M.S., Koshelev A.M., Kuz'michev V.A., Mazurin V.S., Prishchepo M.I. General principles of spontaneous rupture of esophagus diagnostic and treatment. Al'manakh klinicheskoi meditsiny. 2006;11:56-58 (In Russ.)]
3. Lucendo A.J., Friginal-Ruiz B.R. Boerhaave's syndrome as the primary manifestation of adult
eosinophilic esophagitis. Two case reports and a review of the literature. Dis. Esophagus. 2011;24(2):11-15.
4. Lee W., Sian K., Singh G. Boerhaave's syndrome presenting as an upper gastrointestinal bleed. BMJ Case Rep. 2013. Doi:10.1136/bcr-2013-201267.
5. Sulpice L., Dileon S., Rayar M., Badic B., Coudjema K., Bail J.P., Meunier B. Conservative surgical management of Boerhaave's syndrome: experience of two tertiary referral centers. International Journal of Surgery. 2013;11:64-67.
6. Малков А.П., Ходаков В.В., Ранцев М.А. Спонтанный разрыв пищевода // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2008. Т. 1. № 1. C. 57-59. [Malkov A.P., Khodakov V.V., Rantsev M.A. Spontaneous rupture of esophagus. Vestnik eksperimental'noi i klinicheskoi khirurgii 2008;1(1):57-59 (In Russ.)]
7. Gang S., Chai Y., Zhang G. Successful surgical strategy in a late case of Boerhaave's syndrome. World J. Gastroenterol. 2014;20:12696-12700. "
УДК 616.516 DOI 10.24411/2220-7880-2019-10046
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ
1Захур И.И., 1Кошкин С.В., 2Зайцева Г.А.
'ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, д. 112), e-mail:koshkin_sergei@mail.ru
2ФГБУН «Кировский НИИ гематологии и переливания крови ФМБА России», Киров, Россия (610027, Кировская область, г. Киров, ул. Красноармейская, д.72)
Цель: изучить особенности клинического течения и гистоморфологических результатов у пациентки с распространенным красным плоским лишаем. В статье описаны современные представления об эпидемиологии, патогенезе, предрасполагающих факторах, особенностях гистологической картины и генетических показателей у пациентов с красным плоским лишаем. Представлены дифференциально-диагностические данные заболевания, клинические и лабораторные критерии постановки диагноза, а также предложены методики лечения красного плоского лишая современными препаратами на основании клинических рекомендаций по данной теме в российских и зарубежных источниках. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай составляет 1,2% и достигает до 35% среди болезней слизистой оболочки полости рта, у детей заболевание диагностируется в 1-10% случаев. В статье приводится клиническое, гистологическое и иммуногенетическое (выявлены антигены гистосовместимости I класса: А03, В15 (62), 17. II класса: DRB1 03, 10) описание и фотографии редкого случая заболевания из практики авторов. Показано возможное влияние химиотерапии на клиническую и гистологическую картину данной патологии.
Ключевые слова: красный плоский лишай, иммуногенетические показатели, антигены HLA-комплекса, гистологическая картина.
CLINICAL CASE OF LICHEN PLANUS
1Zakhur I.I., 1Koshkin S.V, 2Zaitseva G.A.
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112),e-mail:koshkin_sergei@mail.ru 2Kirov Research Institute of Hematology and Blood Transfusion of the Federal Medical Biological Agency, Kirov, Russia (610027, Kirov, Krasnoarmeyskaya St., 72)
The objective is to study features of the clinical course and histomorphological results in a patient with common lichen planus. The article describes a contemporary view of epidemiology, pathogenesis, predisposing factors, features of the histologic pattern and genetic indicators in patients with lichen planus. Differential diagnostic criteria for the disease, clinical and laboratory criteria for diagnosis are presented, as well as treatments for lichen planus with modern drugs based on clinical recommendations on this topic in Russian and foreign sources. In the general structure of dermatological morbidity, cases of lichen planus is 1.2% and reache up to 35% among oral mucosa diseases. In children the disease is diagnosed in 1-10% of cases. The article provides
