CC BY
71
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ
РЕВМАТОЛОГИЯ
№ 4, 2002
УДК: 616.4114)89,87
СПЛЕНЭКТОМИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ФЕЛТИ
Э.Л. Попови
Республіпсанская клиническая больница, Йошкар-Ола, Марий Эл.
Лечение больных с синдромом Фелти все еще не разработано, поэтому любые лечебные вмешательства, дающие эффект, представляют клинический интерес. Приводим собственное наблюдение.
Вольная Ш . 1945 г рождения, в течение 2000 г поступала неоднократно в гематологическое отделение Марий Эл Республиканской клинической больницы в связи с выраженными лейкопеническнмн кризами со снижением лейкоцитов до 1,0 х 10".
Больной себя считает с 1993 г (46 лет), когда после переохлаждения появились боли и припухлость в различных суставах мигрирующего характера. Ставились диагнозы реактивного артрита и психогенного ревматизма. Под влиянием НПВП наступило улучшение, однако с 1997 г отмечено ухудшение состояния больной, при обследовании обнаружено снижение числа лейкоцитов в крови. С тех пор сохранялась стойкая лейкопения, по поводу которой лечилась преимущественно в гематологических отделениях по месту жительства.
Настоящее обострение развилось внезапно 05. 01. 2000 г после санаторно-курортного лечения: проявились скованность и стойкие боли в суставах в течение всего дня, температура тела повысилась до 38°, стала быстро терять в весе; НПВП были неэффективны. При очередном обследовании в гематологическом отделении выявлена анемия (НЬ 109 г/л), лейкопения (лейкоцитов 1,1x10'’), СОЭ 40 мм/час, СРБ ++, латекс-тест 1:80. Впервые была консульпгрована ревматологом, который установил диагноз - ревматоидный артрит, синдром Фелти. Назначен преднизолон по 20 мг/сут, а затем по 30 мг/сут с эффектом, но при сиижешш дозы до 15 мг/сут снова появилась выраженная скованность и усилились боли в суставах. С 27 октября 2000 г начато внутривенное введение дексаметазона по 32 мг (№5) с улучшением, с 1 ноября 2000 г внутривенно вводился преднизолон по 150 мг (пероральная доза преднизолона увеличена до 30 мг/сут); больная была направлена в Институт ревматологии РАМН для уточнения диагноза и коррекции терапии.
При обследовании в Институте ревматологии (история болезни №3782) отмечена небольшая сглаженность контуров обоих плечевых суставов, припухлость в области лодыжек, болезненность при пальпации плечевых и правого локтевого суставов. Движения в суставах сохранялись в полном объеме. Определялись признаки медикаментозного синдрома Иценко-Кушннга, пастозность голеней. По краю реберной дуги прощупывался болезненный край печени. В анализах крови от 03.11.2000 г - НЬ 115 г/л, лейкоцитов 5,0х 10Ч, п I %, с 52%, л 39%, м 8%, тромбоцитов 203x10*, СОЭ 25 мм/час.
Повышены СРБ до 3,8 мг% (при N до 1,0), серому-коид до 0,63 ед., латекс-тест отрицательный. Общий белок 7г/л, гипергаммаглобулннемия до 27,9%. Анализ мочи -
Адрес Оля переписки:
4240000. Марий-Эл
г. Йошкар-Ола, ул. Эшкешша.д.Ь, кн. 90
без особенностей.
При рентгенологическом исследовании отмечены нерезко выраженные явления сакронлеита, сужение суставных щелей в тазобедренных суставах.
При УЗ исследовании - печень увеличена на 2 см за счет правой доли, паренхима диффузно изменена за счет жирового гепатоза. Небольшое увеличение селезенки (130x59 мм).
Установлен диагноз: ревматоидный артрит, серонегативный полиартрит, стадия 1. Синдром Фелти.
Больной рекомендован прием преднизолона по 20 мг/сут, начато лечение тауредоном по 20 мг/иед. Однако через две недели отмечено обострение суставного синдрома, в связи с чем проведена пульс-терапия дексавсном по 80 мг в день в течение трех последующих дней.
При возвращении к месту жительства состояние пациентки ухудшилось за счет развития множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта, глотки, влагалища. Тауредон был отменен, доза преднизолона увеличена до 60 мг/сут, проведено 7 переливаний одно-группной плазмы и эрнтроцитарной массы.
15 января 2001 г больная была переведена в хирургическое отделение для проведения сплеиэктомии в связи с неэффективностью комплексного терапевтического лечения.
При поступлении состояние удовлетворительное. НЬ -124 г/л, лейкоцитов 2,8x101’, э -1%, п-9%, с-50%, л-32%, м-8%, тромбоцитов 220x10'*. Отмечено повышение АЛТ (143 Ед/л), АЛГ ( 4 Ед/л), глюкоза в крови от 6,7 до 15,3 ммоль/л. СРБ+.
22.01.01 г под интубацнонным наркозом произведена операция сплеиэктомии. Размеры удаленной селезенки - 18x10x6см. Гистология: капсула утолщена, выраженное полнокровие красной пульпы, отмечается миелоз красной пульпы. Послеоперационный период протекал без осложнений.
На 6 сутки после операции суставной синдром купировался, исчезли отеки и боли в суставах.
Анализ крови от 31.01.01 г: эр-4, 8x101", НЬ - 136 г/л, Л - 11.3x10*. п-1, с-79, л-19, м-1 СОЭ-20 мм/час.
Анализ мочи от 31.01.01 г: уд.в. 1023, б-О.ОЗЗ г/л, Л 3-5 в п/зр, слизь+.
ЭКГ от 26.01.01 г: Синусовый ритм, горизоігталь-ное положение э/о сердца.
03.03.01 г в удовлетворительном состоянии выписана домой, больной определена II группа инвалидности. В последующие 3 мес в поликлинику не обращалась.
10.07.01 г вызвана врачом с целью контроля анализов и состояния. Самочувствие удовлетворительное, принимает преднизолон 15 мг/сут, доза которого постепенно снижается, ретаболил по 1,0 в/м I раз в месяц, куп-реннл по I капе, на ночь, эналапрнл по 0.5 табл. 2 раза в день. Суставы больную не беспокоят, артритов нет, НПВП не принимает.
12
Общий анализ крови от 11.07.01 г: эр-4,2x10 , НЬ-133 г/л, Л-9,8х10'', п-2, с-60, л-37, м-1, СОЭ - 8 мм/час.
LE-КЛЕТКИ. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Ф.М. Кудаева.
Анализ мочи от 11.07.01 г: уд.вес 1025, б-нет, Л2-3
в п/зр.
Данный пример позволяет утверждать, что спленэк-томия при синдроме Фслти - метод, с помощью которого
ИСТОРИЧЕСКИЕ ФАКТЫ
УДК: 616.5-002.525.2-076
можно разомкнуть порочный патологический круг. Данный метод должен находиться на вооружении практических врачей (отметим, что многие врачи Республиканской больницы были против спленэктомии).
Поступила 10.04.2002
ЬЕ-КЛЕТКИ. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Ф.М. Кудаева
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Одним из важных направлений в изучении аутонм-мунитета и, в частности, системной красной волчанки (СКВ) как классического примера патогенетической роли аутоаитител к компонентам ядра человека, явилось доказательство диагностического значения LE-клеток при этой болезни. Неудивительно, что описанные М.М. Hargraves и соавт. в 1948 г необычные клетки были названы LE-клеткамн, так как они были обнаружены именно у больных СКВ, наблюдавшихся в клинике Мейо (США) [6].
В настоящее время является общепризнанным фактом, что открытие LE-клеток при СКВ и ревматоидного фактора при ревматоидном артрите (РА) положило начало формированию теории аутоиммунитста, которая определила развитие учения о системных заболеваниях соединительной ткани, в первую очередь СКВ и РА, во второй половине XX века.
LE-клетки - это нейтро-фнльные лейкоциты, фагоцитировавшие денатурированные ядра других лейкоцитов с образованием крупных гомогенных включений, оттесняющих ядро фагоцитировавшего нейтрофила к периферии.
Цитохимический анализ гомогенных включений в иейтро-
филах показывает, что они состоят из дезоксирибоиуклеи-новой кислоты (ДНК) [10]. Позже было установлено, что образование LE-клеток индуцируется сывороточным фактором, который оказался иммуноглобулином и был назван «волчаночным фактором» [7].
Дальнейшие исследования показали присутствие в препаратах наряду с LE-клетками так называемых розеток
и гематоксилиновых телец. Розетка - конгломерат лейкоцитов, концентрически расположенных вокруг гомогенной массы, представляющей собой гомогенизированные ядра распавшихся лейкоцитов и содержащей ДНК, и поэтому
Адрес для переписки:
Ф.М. Кудаева
I15522. Москва. Каширское шоссе, 34-а Институт ревматологии РАМИ, тел.: (095) 114-44-81.
Рис. ЕЕ-клетка. Крупные гомогенные включения в полнморфноклсточном лейкоците, оттесняющие ядро фагоцитировавшего нейтрофила к периферии. На нижнем левом рисунке виден свободный ядерный материал.
тождественной внутриклеточной гомогенной массе LE-клетки. Таким образом, феномен розетки является как бы предтечей LE-клетки.
Возможность образования волчаночных клеток в самом организме доказана находками патологоанатомов. Как указывали P. Klemperer с соавт. [10], Gross еще в 1932г наблюдал скопления телец, окрашивающихся гематоксилином, при эндокардите Лнбмана-Сакса. В последующем было отмечено, что гематоксилиновые тельца наблюдаются, главным образом, в стенках капилляров почек, в клубочках, а также в виде скоплений в эндокарде, серозных и синовиальных оболочках, коже, сосудах, костном мозгу,
