CC BY
88
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.721.1-06:616.61-008.64-036.17]-089
А. Ю. Лубнин, А. В. Соленкова, Л. А. Исраелян, В. А. Королишин, Н. А. Коновалов, Е. М. Салова
СПИНАЛЬНОЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО У ПАЦИЕНТКИ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, НАХОДЯЩЕЙСЯ НА ХРОНИЧЕСКОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ
НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва
В работе приведено описание клинического наблюдения, в котором спинальное нейрохирургическое вмешательство было успешно произведено пациентке с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящейся более 20 лет на хроническом гемодиализе. В этой связи обсуждаются различные клинические и тактические аспекты ведения больных с этой тяжелой сопутствующей патологией — тактика инфузионно-трансфузионной терапии, особенности анестезиологического обеспечения и интраоперационного мониторинга, диагностика и коррекция нарушений гемостаза, организация процедуры гемодиализа.
Ключевые слова: спинальное нейрохирургическое вмешательство, терминальная хроническая почечная недостаточность, хронический гемодиализ, нарушения гемостаза, анестезиологическое обеспечение
SPINAL NEUROSURGICAL INTERVENTION IN PATIENT WITH END-STAGE RENAL DISEASE (ESRD)»
Lubnin A.Yu., Solenkova A.V., Israelyan L.A., Korolishin V.A., Konovalov N.A., Salova E.M.
The article presents the description of clinical observation, in which spinal neurosurgical intervention was successfully made in a patient with ESRD, receiving chronic hemodialysis for 20 years.
In this context, we discuss the various clinical and tactical aspects of the management of patients with this severe co-pathology: infusion-transfusion therapy, peculiarities of anesthetic management and intra-operation monitoring, diagnostics and correction of hemostasis disorders, hemodialysis organization.
Key words: spinal neurosurgical intervention, end-stage renal disease (ESRD), chronic hemodialysis, hemostasis disorders, anesthetic management
В настоящее время терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) благодаря широкому внедрению диализных технологий уже не является инкурабельным состоянием, неизбежно ведущим к быстрой гибели больного. Эти пациенты живут годы и десятилетия с относительно неплохой степенью социальной адаптации, имея в перспективе возможность трансплантации почек [6, 8, 11, 22]. И это бесспорное достижение современной медицины. Однако возникновение у таких пациентов других заболеваний, особенно требующих хирургического вмешательства или инвазивных процедур, ставит перед врачами ряд серьезных задач, для решения которых необходимы нестандартные подходы [17]. Причем это касается не только тактики заместительной почечной терапии на время периоперационного периода, но и диагностики и коррекции ряда нарушений гомеостаза, характерных для больных с уремией. Ниже приведено описание клинического наблюдения из нашей практики, когда нам удалось успешно провести спинальное нейрохирургическое вмешательство у пациентки с терминальной ХПН, находящейся на хроническом гемодиализе более 20 лет.
Больная М., 51 год, масса тела 56 кг, поступила в Институт нейрохирургии в плановом порядке с диагнозом: стеноз позвоночного канала и нестабильность позвоночника на уровне позвонков LIV—1. В течение года пациентку беспокоили сильные боли в поясничном отделе позвоночника и левой ноге, распространяющиеся по наружной поверхности бедра и голени, которые приводили к тому, что она не могла пройти более 100 м. Кроме того, отмечалось нарушение чувствительности — онемение в левой стопе. Проводимая консервативная терапия (диклофенак, нимесил, мовалис, мексидол) давала временный положительный, но непродолжительный эффект. Проведенная МРТ выявила у пациентки грыжу межпозвоночного диска на уровне позвонков LOV—IV и латеральный стеноз позвоночного канала на этом же уровне (рис. 1). Наличие у пациентки выраженного болевого синдрома, приводящего к выраженному ограничению ее физической активности, отсутствие эффекта от
Информация для контакта.
Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, проф., руководитель отд. анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва. E-mail: [email protected]
КЛИНИЧЕСКАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
консервативной терапии и имеющаяся грыжа межпозвоночного диска в сочетании со стенозом канала обусловили показания к проведению спинального нейрохирургического вмешательства.
Однако настораживал факт наличия у пациентки тяжелой сопутствующей соматической патологии. В течение многих лет пациентка страдала хроническим гломерулонефритом, который в итоге и привел к терминальной стадии ХПН в связи с чем последние 23 года она находится на постоянном гемодиализе. Последние несколько лет в специализированном международном центре гемодиализа при ГКБ № 20 Москвы процедура проводится 1 раз через 2 дня. Продолжительность сеанса 4,5 ч, диализатор F 8, бикарбонатный диализат. Антикоагуляция в ходе процедуры — 40 мг натрия эноксапарина. СК 330 мл/мин, ПД 500 мл/мин. Пациентка постоянно получает также человеческий рекомбинантный эритропоэтин (рекормон по 2000 Ед в неделю) для коррекции анемии. Следует отметить другую сопутствующую патологию — постоянную артериальную гипотензию с рабочими цифрами АД 90/60 мм рт. ст. и периодическими эпизодами снижения АД до более низких цифр (60/30 мм рт. ст.); вторичный гиперпаратиреоз; неполную блокаду правой ножки пучка Гиса (по данным ЭКГ). Данные лабораторных исследований перед госпитализацией в НИИ нейрохирургии: калий плазмы 6,1 ммоль/л, креатинин 979 мкмоль/л, мочевина 15,9 ммоль/л (после диализа 3,3 ммоль/л), гемоглобин 10,8 г/дл, гематокрит 33,8 %, эритроциты 3,43 млн/мкл, лейкоциты 4,25 тыс./мкл, тромбоциты 190 тыс./мкл., кальций 2,46 ммоль/л, натрий 134 ммоль/л, хлор 104 ммоль/л, фосфор 1,29 ммоль/л, D-димер фибрина 884 нг/мл. Иммунологическое исследование выявило антитела к вирусу гепатита С. Однако другие печеночные показатели, за исключением незначительно повышенной щелочной фосфатазы (ЩФ) были в пределах нормы: общий билирубин 7,8 мкмоль/л, АЛТ 43 Ед/л, ACT 32 Ед/л, ГГГП 20 Ед/л, ЩФ 137 Ед/л (верхняя граница нормы до 126 Ед/л). Учитывая характерные для пациентов с уремией нарушения в системе гемостаза, их исключительную важность для профилактики геморрагических осложнений тела нейрохирургического вмешательства, пациентке было проведено предварительное расширенное исследование состояния этой системы, которое дало неожиданные результаты: традиционные тесты показали отсутствие каких-либо нарушений и, более того, тенденцию к гиперкоагуляции: протромбиновый индекс по Кви-ку 115 % (норма до 110), MHO 0,91, АЧТВ 23,7 с (нижняя граница нормы 25 с), фибриноген 3,5 г/л. Однако тромбоэластографиче-
ли
ское (ТЭГ) исследование системы гемостаза, которое позволяет оценить ее комплексное состояние, а не активность отдельных факторов, выявило выраженную гипокоагуляцию: величина R 28,2 мин (повышена, верхняя граница нормы 26 мин), К = 30,3 (верхняя граница нормы 13!!!), угол альфа 8,9 существенно снижен (норма от 14 до 46), резко снижена максимальная амплитуда — 29,9 мм (при норме от 42 до 63). Естественно, что все это отразилось в обобщающем показателе коагуляционного индекса (Cl), значения которого были резко снижены и равнялись — 6,7 (при норме от -3 до +3). Результаты ТЭГ-исследования, которые в этой ситуации представляются нам более адекватными в плане оценки состояния системы гемостаза, чем обычные лабораторные тесты, свидетельствовали о состоянии выраженной деком-пенсированной гипокоагуляции (рис. 2).
Следует отметить, что, несмотря на достаточно тяжелую сопутствующую соматическую патологию, в целом пациентка соматически относительно сохранна, вела активный образ жизни до момента развития выраженного болевого синдрома и социально была вполне адаптирована.
Учитывая зависимость больной от кратности сеансов гемодиализа, она была госпитализирована в НИИ нейрохирургии накануне дня операции и рано утром в день операции отпущена на плановый гемодиализ. В 16.20 пациентка была взята в операционную. После пункции-катетеризации правой кубитальной вены пациентке была последовательно проведена премедикация (димедрол 1 + дормикум 5 мг), введена индукционная доза гип-нотика (пропофол — всего 40 мг) и наркотического анальгетика (фентанил 0,1 мг). Следует отметить, что индукция анестезии и весь последующий период поддержания анестезии проходили под контролем глубины анестезии с помощью БИС-технологии (БИС Виста, Аспект Медикал Систем, США). Интубация трахеи была произведена без каких-либо особенностей на фоне миорелаксации эсмероном (50 мг). ИВЛ проводилась в режиме нормовентиляции кислородно-воздушной смесью (FiO2 0,3). Респиратор — сервовентилятор 900С, "Siemens", Германия. Для инфузионно-трансфузионной терапии и контроля ЦВД пациентке катетеризировали правую внутреннюю яремную вену. После окончания всех подготовительных процедур больную положили на операционный стол на живот с соблюдением всех необходимых предосторожностей (профилактика позиционных эффектов).
Учитывая фоновые нарушения в системе гемостаза пациентке еще до начала хирургического этапа операции была начата корригирующая терапия: внутривенное введение 20 мл хлорида кальция, инфузия 300 мл свежезамороженной плазмы, болюсное введение ,750 мг транексама и последующая его инфузия в течение всей операции в суммарной дозе 1 г. Следует отметить, что проводимая терапия дала положительный эффект, что было подтверждено отчетливой положительной динамикой показателей ТЭГ (даже с некоторой тенденцией к гиперкоагуляции), выполненной через 1,5 ч после начала операции: R = 6,9 мин; К = 3,8 мин; угол альфа 49,9; максимальная амплитуда 77,9 мм; CI +5 (!!!) (рис. 3). Поддержание анестезии осуществляли внутривенной инфузией пропофола и фентанила. Контроль гипнотического компонента анестезии, учитывая склонность больной к артериальной гипо-тензии, осуществляли с помощью мониторинга биспектрального индекса (БИС), изменяя скорость внутривенной инфузии пропо-фола для поддержания значений БИС в интервале от 40 до 60. Ин-траоперационный мониторинг включал, кроме БИС, проведение ЭКГ в трех отведениях, неинвазивнре измерение АД (на стороне противоположной артериовенозной фистуле), SpO2, pa_etCO2, пищеводная температура. Продолжительность операции (составила 5 ч 30 мин. Суммарная доза пропофола за время операции всего 1,5 г, что оказалось вполне достаточно. Объем инфузионной терапии 1100 мг, в том числе 500 мл физиологического раствора и две дозы СЗП по 300 мл каждая. Биохимические показатели в ходе операции: натрий 133 ммоль/л, калий 5,4 ммоль/л, хлор 100 ммоль/л, глюкоза 5 ммоль/л.
Объем оперативного вмешательства — декомпрессия на уровне позвонков LIV—Ц с межтеловой (TLIF) и транспедику-лярной стабилизацией.
После окончания операции больная была переведена в палату пробуждения, где быстро проснулась, была экстубирована и утром на 1-е сутки после операции была переведена в палату хирургического отделения. Кровопотеря по дренажам не более 50 мл. Они были удалены при перевязке утром на 1-е сутки после операции. Для исключения формирования послеоперационной гематомы и оценки корректности стояния стабилизирующей
системы на 1-е сутки после операции больной была произведена контрольная МРТ, которая подтвердила устранение стеноза позвоночного канала, грыжи диска, компрессии дурального мешка и корешков, а также отсутствие каких-либо хирургических осложнений (прежде всего гематомы) (рис. 4). Следует отметить, что сразу после пробуждения от наркоза пациентка отметила отсутствие болевого синдрома, который больше не проявлялся. Пациентка была активизирована на 1-е сутки после операции, а вечером на 2-е сутки после операции была выписана из клиники и машиной СМП транспортирована в центр гемодиализа для проведения планового гемодиализа с последующим переводом домой. Дальнейшее течение послеоперационного периода было неосложненным. Швы сняты на 5-е сутки после операции лечащим нейрохирургом в домашних условиях.
Обсуждение. Терминальная стадия ХПН, требующая постоянного проведения гемодиализа, относительно редко встречаемая патология. Еще реже анестезиолог сталкивается с тем, что эта сопутствующая патология оперируемого пациента [18, 27]. Такая ситуация является экстраординарной, требующей принятия нестандартных решений. Рассмотрим проблему последовательно.
1. Необходимость проведения почечной заместительной терапии в периоперационном периоде. Это самая жесткая и реальная проблема в лечении таких больных. К сожалению, здесь нет особых вариантов решения. Изменение сроков проведения гемодиализа крайне проблематично, даже на 1—2 дня, что обусловлено и организационными, и физиологическими причинами. Попытки оптимизировать ситуацию за счет других решений (например, энтеральный диализ), к сожалению, мало эффективны. Здесь мы становимся заложниками ситуации, что крайне нежелательно. Возможны два сценария. Первый, и наиболее благоприятный, как это и было в нашем случае, когда хирургическое вмешательство и весь периоперационный период проходят "в одно касание", т. е. без каких-либо серьезных осложнений. Это позволяет осуществить гемодиализ в требуемые сроки. Однако возможен и иной вариант, о котором необходимо помнить. Развитие каких-либо хирургических или иных осложнений может сделать первый вариант невозможным. Тогда, особенно если состояние пациента настолько тяжелое, то он не может быть транспортирован в диализный центр, процедура гемодиализа должна быть проведена непосредственно в той клинике, где больной и был оперирован. Для этого необходимо наличие соответствующей аппаратуры и опытного персонала. В нашей клинике такая возможность есть и, учитывая достаточно широкое внедрение методик эфферентной терапии в практику интенсивной терапии в настоящее время, для большинства клиник это тоже не представляет проблемы. Тем не менее, даже если условий для проведения гемодиализа в клинике нет, можно вызвать специализированную бригаду для осуществления этой процедуры, о чем, естественно, желательно договориться заранее на административном уровне. Во всяком случае в Москве такая возможность существует.
2. Особенности периоперационного ведения больных, находящихся на хроническом гемодиализе. Этот аспект проблемы также достаточно важным, так как при неправильном ведении таких пациентов это может обусловить необходимость в ускоренном проведении гемодиализа. Акцент здесь на ограниченном применении инфузионных растворов, так как перегрузка сосудистого русла у больных с терминальной ХПН на фоне массивной инфузионной терапии является вполне реальной опасностью [17]. Другой, не менее важный момент — отказ от применения калийсодержащих инфузионных растворов и препаратов. В нашем наблюдении суммарный объем инфузионной терапии у пациентки за 5,5 ч операции составил всего 1100 мл при объеме кровопотери порядка 700 мл. Калийсодержащие растворы вообще не использовались.
3. Выбор метода анестезии. Этой проблеме посвящено достаточно много работ. Однако в основном в них дискутируется вопрос нецелесообразности либо наоборот, безопасности применения тех или иных анестетиков (главная дискуссия, естественно, вокруг ингаляционных анестетиков) у больных со сниженной, но все же сохраненной функцией почек. В нашем случае функция почек у больных по сути уже утрачена полностью. По-видимому, у таких пациентов может быть использован любой анестетик. Мы применили схему тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила. Оба анестетика дают короткий эффект, а это соответствовало нашему желанию возможно более быстрого пробуждения пациентки после окончания операции. Дополнительным преимуществом пропофола и фентанила в на-
шем случае является возможность четкого контроля их гипнотического действия с помощью технологии биспектрального индекса (БИС). Дополнительным аргументом в пользу проведения БИС-мониторинга у нашей больной была выраженная тенденция к артериальной гипотонии. Все современные анестетики, кроме кетамина и ксенона, неизбежно вызывают различной степени выраженности депрессию системной гемодинамики. Снижение АД в ходе операции стимулирует анестезиолога к переходу на более поверхностную анестезию, что является известным фактором риска такого неприятного осложнения, как незапланированное восстановление сознания в ходе операции [2]. Избежать его также позволяет БИС-мониторинг и возможность подбора оптимальной дозы гипнотика. Интересно, но суммарная доза пропофола (включая 40 мг, которые использовали для индукции анестезии) составила за 5,5 ч операции всего 1540 мг, что очень неумного. Возможно, это отражает высокую индивидуальную чувствительность нашей пациентки к гипнотическому эффекту пропофола.
4. Диагностика и коррекция нарушений в системе гемостаза. Это один из ключевых моментов в периоперационном ведении нейрохирургических больных с ХПН. Следует отметить, что для нейрохирургических больных этот момент тем более принципиален, потому что нарушения в системе гемостаза являются первой по частоте встречаемости причиной развития такого грозного и потенциально фатального осложнения, как формирование послеоперационной гематомы, опережая такой фактор, как неконтролируемая артериальная гипертензия [13, 16, 25]. Конечно, спинальная нейрохирургия в этом отношении более безопасна по сравнению с интракраниальной: пациент не умрет от послеоперационной гематомы, но может получить стойкий неврологический дефицит, способный привести к инвалидизации.
Начнем с диагностики. Рутинные тесты оценки состояния системы гемостаза, используемые в нашей клинике, да и большинстве других клиник, до операции не выявили каких-либо проблем. Однако ТЭГ-исследование выявило состояние выраженной гипокоагуляции. Конфликт результатов этих двух подходов давно и хорошо известен [1]. Нам представляется, что ТЭГ-исследование, позволяющее проводить комплексную оценку взаимодействия всех факторов системы гемостаза (плазменных и тромбоцитарных, может быть за исключением эндотелиальных), дает все же более точные результаты. Заключение о наличии выраженной гипокоагуляции у нашей пациентки не было особой неожиданностью для нас, так как анализ данных литературы выявил большое количество публикаций на эту тему. Не вдаваясь в детали этой сложной проблемы можно констатировать, что для больных с терминальной ХПН характерна выраженная гипоко-агуляция, генез которой, наиболее вероятно, является комплексным [7, 10, 15, 18, 19, 26—28]. Он включает в себя и дефицит плазменных факторов гемостаза, и специфическую, так называемую уремическую тромбоцитарную дисфункцию, и активацию системы фибринолиза. Последний фактор был предметом специальных исследований, в которых, однако, были получены достаточно разнонаправленные результаты. Так, в серии исследований [10, 12] была показана существенная активация фибринолити-ческой системы у больных с терминальной ХПН. В других исследованиях, наоборот, обсуждается проблема ингибирования фибринолиза у пациентов с терминальной ХПН [3, 23, 24], что на фоне гиперфибриногенемии может отчасти объяснять высокую частоту тромботических осложнений у этих больных [4, 5, 7, 10, 27, 29] и в том числе тромбоза артериовенозной фистулы [10, 21]. По-видимому, у нашей пациентки активация системы фибрино-лиза была причиной выраженной фоновой гипокоагуляции, что и объясняет полученный нами выраженный положительный результат от применения транексамовой кислоты.
Традиционно для нормализации состояния системы гемостаза у пациентов с уремией рекомендуется применение следующей схемы терапии: 1) коррекция анемии с помощью эритропоэтина; 2) проведение адекватного гемодиализа; 3) применение десмопрессина; 4) транексамовая кислота; 5) кри-опреципитат; 6) конъюгированные эстрогены [14, 15]. В большинстве публикаций для контроля гипокоагуляции у пациентов с уремией в качестве препаратов первой линии указаны конъюгированные эстрогены и десмопрессин [9, 14, 18]. Однако инъекционные формы этих препаратов в России в настоящее время отсутствуют. Мы не предполагали получить столь ощутимый эффект от транексамовой кислоты и в резерве имели рекомбинантный VII фактор (препарат Коагил отечественного производства, аналог НовоСевена). Однако надобности в его
КЛИНИЧЕСКАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
применении не возникло.
Индуцированные нарушения в системе гемостаза у больных с терминальной ХПН, находящихся на постоянном гемодиализе, могут возникнуть во время процедуры гемодиализа, так как традиционно для профилактики тромбоза артериовенозной фистулы и крови в магистралях у этих больных используется системная гепаринизация [18]. Действие гемодиализа на систему гемостаза у больных с уремией далеко не однозначен. Хотя большинством исследователей признается нормализующий эффект гемодиализа на гемостаз [12, 145, 19], есть серия публикаций, в которых гемодиализ оценивается как протромбогенная процедура (эффект активации тромбоцитов в контуре диализатора) [18, 21]. В целом проблема нарушений в системе гемостаза у пациентов с уремией представляется достаточно сложной и даже противоречивой: с одной стороны риск кровотечении различной локализации, с другой — риск тромбозов [3, 14, 15, 18, 27, 29]. Однако любое хирургическое вмешательство или инвазивная процедура прежде всего связаны с риском неконтролируемого кровотечения или, что наверно еще хуже, формированием послеоперационной гематомы. Одним из условий проведения первой процедуры гемодиализа у нашей пациентки вечером 2-х суток после операции было неприменение гепарина, которое и было соблюдено. При высоком риске тромбозов, по-видимому, разумной альтернативой может служить использование в качестве антикоагулянта цитрата натрия, эффект которого может быть легко нейтрализован на выходе из аппарата с помощью препаратов кальция.
Заключение
Подводя итог приведенному выше клиническому наблюдению, можно констатировать следующие важные моменты. Пациенты с терминальной стадией ХПН, находящиеся на хроническом гемодиализе, периодически могут становиться пациентами анестезиологов. Это ставит перед последними целый ряд как административных, так и клинических задач, которые, однако, вполне разрешимы, о чем в определенной степени свидетельствует и приведенное наблюдение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Исраелян Л. А., Лубнин А. Ю., Громова В. В. и др. Тромбоэла-стография как метод предоперационного скрининга состояния системы гемостаза у нейрохирургических больных. Анестезиол. и реаниматол. 2009; 3: 24—30.
2. Салова Е. М., Лубнин А. Ю., Рылова А. В. и др. Мониторинг глубины анестезии у нейрохирургических больных. Анестезиол. и реаниматол. 2011; 4: 22—27.
3. AssouadM., Eknoyan G. Does the choice of renal replacement therapy adversely affect the hypercoagulability associated with renal disease. Am. J. Nephrol. 1998; 18: 175—178.
4. Ballow A., Gader Am. M., Huraib S. et al., Platelet surface receptor activation in patients with chronic renal failure on hemodialysis, peritoneal dialysis and those with successful kidney transplantation. Platelets 2005; 16: 19—24.
5. Ballow A., Gader A. M., Huraib S. et al. Successful kidney transplantation does not reverse the coagulopathy in patients with chronic renal failure on either hemo or peritoneal dialysis. Saudi J. Kidney Dis. Transplant. 2007; 18: 177—185.
6. Benavente R. C., Dorado C. Q., MartinL. L. et al. The candidate for renal transplantation work up: medical, urological and oncological evaluation. Arch. Esp. Urol. 2011; 64: 441—460.
7. BoccardoP., Remuzzi G., GalbuseraM. Platelet dysfunction in renal failure. Semin. Thromb. Hemost. 2004; 30: 579—589.
8. DanquahF. V., Wasserman J., Meininger J. et al. Quality of life measures for patients on hemodialysis: a review of psychometric properties. Nephrol. Nurs. J. 2010; 37: 255—269.
9. Couch P., Stumpf J. L. Management of uremic bleeding. Clin. Pharm. 1990; 9: 673—681.
10. Erdem Y., HaznedarogluI. C., CelikI. et al. Coagulation, fibrinolysis and fibrinolysis inhibitors in haemodialysis patients: contribution of arteriovenous fistula. Nephrol. Dial. Transplant. 1996; 11: 1299—1305.
11. Glover C., Banks P., Carson A. et al. Understanding and assessing the impact of end-stage renal disease on quality of life: a systematic review of the content validity of self-administered instruments used to assess health-related quality of life in end-stage renal disease. Patient 2011; 4: 19—30.
12. Galbusera M., Remuzzi G., Bocardo P. Treatment of bleeding in dialysis patients. Semin. Dialys. 2009; 22: 279—286.
13. Gerlach R., Raabe A., Scharer J. Postoperative hematoma after surgery for intracranial meningeomas: causes, avoidable risk factors and clinical outcome. Neurol. Res. 2004; 26: 61—66.
14. Horl W. H. Thrombocytopathy and blood complications in uremia. Wien. Klin. Wschr. 2006; 118: 134—150.
15. JubelirerS. L. Hemostatic abnormalities in renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1985; 5: 219—225.
16. Kalfas I. H., Little J. R. Postoperative hemorrhage: a survey of 4992 intracranial procedures. Neurosurgery 1988; 23: 343—347.
17. KasiskeB. L. Dialysis in special clinical situations: anesthesia. In: Woo Keng Thuye, ed. Clinical nephrology. Singapore; 1998. 954—965.
18. Kaw D., Malhotra D. Platelet dysfunction and end-stage renal disease. Semin. Dialys. 2006; 19: 317—322.
19. Lai K. N, Yin J. A., Yuen P. M., Li P. K. Protein C, protein S, nd an-tithrombin III levels in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis and hemodialysis. Nephron 1990; 56: 271—276.
20. Lethagen S. Desmopressin (DDAVP) and hemstasis. Ann. Hematol. 1994; 69: 173—180.
21. LianiM., SalvatiF., TrescaE. et al. Arterio-venous fistula obstruction and expression of platelet receptors for von Willebrand factor and for fibrinogen (glycoprotein GPib and GPiib /iiia) in hemodialysis patients. Int. J. Artific. Organs 1996; 19: 451—454.
22. LocatelliF., CavalliA., Vigano S. M. et al. Lessons from recent trials on hemodialysis. Contrib. Nephrol. 2011; 171: 30—38.
23. OpatrnyK. Jr. Hemostasis disorders in chronic renal failure. Kidney Int. 1997; 62 (Suppl.): S87—S89.
24. OpatrnyK. Jr, ZemanovaP., OpatrnaS., VitL. Fibrinolysis in chronic renal failure, dialysis and renal transplantation. Ann. Transplant. 2002; 7: 34—43.
25. Palmer J., Sparrow O., Jannotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors. Neurosurgery 1994; 35: 1061—1065.
26. Remuzzi G. Bleeding disorders in uremia: pathophysiology and treatment. Adv. Nephrol. Necker Hosp. 1989; 18: 171—186.
27. RiosD. R., CarvalhoM. G., LwaleedB. A. et al. Hemostatic changes in patients with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Clin. Chim. Acta 2010; 411: 135—139.
28. SalvatiF., LianaM. Role of platelet surface receptor abnormalities in the bleeding and thrombotic diathesis of uremic patients on hemodialysis and peritoneal dialysis. Int. J. Artif. Organs 2001; 24: 131—135.
29. Vaziri N. D., Gonzales E. C., Wang J., Said S. Blood coagulation, fibrinolytic, and inhibitory proteins in end-stage renal disease: effect of hemodialysis. Am. J. Kidney Dis. 1994; 23: 828—835.
Поступила 15.01.12
К ст. Лубнина А. Ю.
Рис. 1а и б. Магнитно-резонансная томограмма поясничного отдела позвоночника у пациентки со стенозом позвоночного канала на уровне Ь—Ьу позвонков.
К ст. Лубнина А. Ю.
Рис. 2. Исходная тромбоэластограмма больной до использования транексама (пояснения в тексте).
Рис. 3. Тромбоэластограмма больной после использования транексама во время операции (пояснения в тексте).
Рис. 4. Магнитно-резонансная томограмма поясничного отдела позвоночника у той же пациентки. Состояние после декомпрессии на уровне Ь1у—Ь позвонков, транспедикулярной и межтело-вой стабилизации.
