CC BY
38СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Уманская А.В. кафедра хирургии Кубанский медицинский институт, г. Краснодар Научный руководитель: Павленко С.Г., д.м.н., профессор
Актуальность данной темы.
Острая ранняя спаечная тонкокишечная непроходимость (ОРСТКН) характеризуется тяжелыми клиническими проявлениями и наиболее сложна в диагностическом плане [4,7]. Она возникает у 0,09-6,7% больных. Среди всех осложнений, по поводу которых производилась релапаротомия, она составляет 8,3-14,3%. Частота развития ОРСТКН колеблется от 50 до 93,3% всех видов механической непроходимости неопухолевого генеза и от 9,1 до 27,3% общего числа всех послеоперационных осложнений. Летальность при этом осложнении составляет от 14,2 до 52,4% и достигает 55-68% в группе больных старше 60 лет [11,13,14].
Острую спаечную тонкокишечную непроходимость (ОСТКН) подразделяют на острую раннюю спаечную тонкокишечную непроходимость (ОРСТКН), развивающуюся в течение первых 30 сут. после хирургического вмешательства, и позднюю (ОСТКН), развивающуюся после 30 сут. [1, 3]. Эти сроки соответствуют завершению процесса спайкообразования в брюшной полости. Следует отметить, что ОРСТКН развивается на фоне послеоперационной травмы, болевого синдрома, пареза желудочно-кишечного тракта, декомпенсации сопутствующих заболеваний, проведения медикаментозной терапии, что сглаживает клиническую картину [3, 8]. Указанные факторы обусловливают трудности диагностики и сложности принятия тактических решений при лечении этого тяжелого контингента больных, что значительно отличает диагностику этого варианта непроходимости от диагностики и лечения поздней ОСТКН [1, 8].
ОРСТКН встречается чаще (2,8-17,9%) после операций, выполненных с использованием лапаротомного доступа, чем после лапароскопических операций (0,04-1,6%). Отличительной особенностью ОРСТКН является то, что она может возникнуть в любое время раннего послеоперационного периода и характеризуется значительной вариабельностью клинических симптомокомплексов [9]. Только при активном динамическом наблюдении за больным удается выявить клиническую картину, не характерную для обычного, неосложненного течения послеоперационного периода [7, 12].
На сегодняшний день существует множество методов диагностики в раннем послеоперационном периоде: лабораторные исследования, лучевые, ультразвуковые и эндоскопические методы, однако использование их на практике сложно у реанимационных больных или ввиду низкой информативности [15, 16]. Некоторые отечественные и зарубежные авторы доказали безопасность и эффективность лапароскопии в диагностике осложнений у больных в раннем послеоперационном периоде.
Анализ литературы свидетельствует, что проблема выбора оптимальных методов диагностики и способов лечения ОРСТКН актуальна и требует продолжения клинических исследований в этом направлении [1, 8].
Введение.
Спаечная болезнь брюшины (СББ) [1] (morbus adhaesivus) - это термин, употребляемый для описания патологических состояний, связанных с образованием адгезивного процесса в брюшной полости в результате ряда причин, ведущей из которых является механическое повреждение париетальной и висцеральной брюшины и характеризующиеся различной степенью выраженности болевого синдрома и частыми приступами острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН).
С развитием абдоминальной хирургии с конца XIX века, в литературе все чаще стало упоминаться понятие спаечная болезнь органов брюшной полости. Первым о причинах возникновения спаек сообщил выдающийся английский анатом и хирург Дж. Пунтер в своей работе «Кровь, воспаление и огнестрельные раны» в 1793г. Он указал на наличие клейковины, скрепляющей петли кишечника - фибрин [1]. Велика роль австрийского хирурга Эрвина Пайера (Erwin Payr, 1871), впервые уделившего особое внимание образованию спаек после операций и необходимости профилактики развития спаечного процесса [4]. В дальнейшем решением этой проблемы занимались В. А. Оппель, Ю. М. Дедерер. Впервые в отечественной литературе о внутрибрюшинных сращениях упоминает В.П. Добровольский в 1838 г [1]. В 1970 г. Г.М. Минх представил более подробное описание спаек брюшной полости.
Образование спаек после проведения внутриполостных операций является серьезной проблемой, которая снижает качество жизни пациентов и несет в себе высокий риск повторных операций. Спайки обнаруживаются в 93% случаев после открытых операций на брюшной полости, также спаечный процесс является одним из наиболее частых осложнений после проведения лапароскопических операций. Спаечный процесс, возникающий после хирургической коррекции аневризмы аорты, приводит к таким серьезным последствиям, как обструкция кишечника, сдавление
крупных сосудов, удлинение времени операции. Согласно данным литературы, уровень смертности от разрыва брюшного отдела аорты составляет 65% у мужчин и 31% у женщин в возрасте 65 лет и старше. Примерно в 60% случаев спаечный процесс усложняет повторный доступ, приводя к интраоперационному кровотечению и травматизации органов брюшной полости, при этом частота повторных операций после реконструкции аневризмы брюшного отдела аорты составляет около 10%.
Во второй половине XX века вышли в свет ряд монографий К.С. Симоняна (1966), Н.И. Блинова (1968), Д.П. Чухриенко, И.С. Белого и В.Л. Бондаренко (1972), Н.Г. Гагаулина (1975), Р.А. Женчевского (1989), заставивших обратить внимание ученных на чрезвычайную актуальность проблемы СББ [1].
Спаечный процесс в брюшной полости развивается у 67 - 93% пациентов после абдоминальных операций [15]. Количество больных ОСКН составляет 3,5 % от общего числа хирургических больных в стационаре [13]. Доля ОСКН в структуре непроходимости кишечника составляет 87,6 % [15]. Рецидивы спаечной кишечной непроходимости после хирургического адгезиолизиса встречаются у 20,3 - 71 % больных [13]. Летальность при острой кишечной непроходимости, вызванной СББ составляет 15 - 65 % [14]. Несмотря на усовершенствование оперативной техники и хирургического инструментария, частота развития спаечной болезни не имеет тенденции к снижению [4]. В пользу этого свидетельствует тот факт, что в США, в стране, где СББ долго не признавалась как отдельная нозология, ежегодно госпитализируется до 300 000 больных.
Основными причинами спаечного процесса могут быть: механическое повреждение брюшины - (является ведущим моментом): рассечение, захватывание инструментами краев раны, повреждение мезотелия зеркалами, сухими марлевыми салфетками, десерозирование поверхности с последующим отложением на ней фибрина [1, 8, 11]; скопление крови (в результате тупой травмы живота, в тех случаях, когда происходит кровоизлияние в брюшную полость, или образование гематомы в брыжейке кишки и забрюшинном пространстве) способствует пластическому процессу, вызывающему выпадение фибрина, декомпенсацию мезотелия, пролиферацию соединительнотканных клеток. Кровь может также сворачиваться, образовывая сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, они подвергаются организации и вызывают развитие спаечного процесса [8]; высушивание брюшины воздухом (при эвентрации кишечника), при этом происходит охлаждение, оседание возбудителей воздушно-капельным путем [1, 8]; инородные тела: лигатуры, ворсины от марли, тальк, кусочки пищи при прободении полых органов, установленные в брюшную полость тампоны, дренажи [1, 8]; парез кишечника в послеоперационном периоде [1].
Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к экссудации неактивных компонентов
системы свертывания крови, которые при контакте с поврежденной брюшиной активируются, запуская каскад реакций, завершающихся выпадением фибрина в месте повреждения [4].
Инфекция, возникающая при прободении полых органов, при попадании в брюшную полость кишечного содержимого во время оперативного вмешательства, при проникающих ранениях живота, через швы, наложенные на стенку желудочно-кишечного тракта, даже при, казалось бы, механической целостности анастомоза (феномен биологической несостоятельности швов) также может вызывать образование спаечного процесса [1, 8].
Также к факторам, вызывающим образование спаечного процесса брюшины относятся: химические вещества, используемые во время оперативного вмешательства (спирт, йод, люголь), местное применение антибактериального средства [1, 8]; местная ишемия тканей, венозный стаз; воспалительные заболевания органов брюшной полости.
Изредка причиной развития спаечной болезни могут быть врожденные аномалии. К ним можно отнести: тяжи Лейна, мембраны Джексона, печеночно - ободочная или пузырно-двенадцатиперстная связка [2, 4].
Чем больше сочетаний указанных факторов имеет место во время операции, тем больше вероятность возникновения спаечных сращений в брюшной полости.
Лечебная тактика при СББ основывается на применении консервативных методов. При неэффективности - определяются показания к оперативному вмешательству. Консервативное лечение включает: электрофорез лидазы, гидрокортизона [14], аппликации парафина, озокерита на переднюю брюшную стенку [14], назогастральное дренирование [2, 15], инъекции спазмолитиков, антихолинэстеразных средств [2, 15], постановка гипертонической и очистительной клизм [15].
Показаниями для выполнения оперативного вмешательства являются отсутствие эффекта от консервативного лечения и ухудшение состояния больного с частыми проявлениями ОКН [5]. Хирургическая тактика определяется характером клинического симптомокомплекса [1]. При странгуляционной спаечной кишечной непроходимости операция выполняется сразу после установления диагноза [21]. Вид оперативного лечения определяется характером интраоперационной находки, состоянием больного, техническими возможностями хирурга [14]. Возможны следующие виды оперативного вмешательства: лапаротомия, энтеролизис (тотальный, частичный с восстановлением пассажа, энтеролизис с назоинтестинальной интубацией) [13], резекция спаечного конгломерата с наложением межкишечного анастомоза [13, 14], обходной
еюнотрансверзоанастомоз или илеотрансверзоанастомоз (ЕТА или ИТА) с целью восстановления пассажа по кишечнику [13], лапароскопический адгезиолизис [15], энтеропликация (пристеночная, чрезбрыжеечная, горизонтальная, вертикальная, полная и частичная) [1].
Существующие на сегодняшний день методы профилактики образования спаек имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, снижение воспаления в зоне операции, уменьшение вероятности выпадения фибрина в свободной брюшной полости, борьба с послеоперационным парезом кишечника [1], отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий [1, 2, 15]. Другой профилактической мерой является использование барьерных средств, их можно разделить на две группы: физические барьеры, растворы (окисленная восстановленная целлюлоза (Interceed) статистически значимо снижала появление спаек; гиалуронат-карбоксиметилцеллюлоза (Seprafilm) статистически значимо снижала частоту повторных операций по поводу острой тонкокишечной непроходимости).
На наш взгляд, революционным направлением является лечение пектин-гелем 5%. Многочисленные эксперименты на крысах, демонстрируют его широкие возможности и дают надежду на излечение огромного количества людей.
Результаты эксперимента без использования геля пектина:
Рис. 1. Припаивание петель тонкой кишки к передней брюшной стенке в месте
иссечения участка брюшной стенки
Рис. 2. То же, что и на рис. 1. Припаивание петель тонкой кишки к передней брюшной стенке в месте иссечения участка брюшной стенки
Рис. 3. Неполное восстановление мезотелия ПБС в результате введения недостаточного количества геля пектина в брюшную полость (нарушение технологии)
Рис. 4. Неполное восстановление ПБС (передней брюшной стенки)
Результаты эксперимента с использованием 5% геля пектина
Рис. 5. Полная регенерация брюшины ПБС
к
<
Рис. 6. В области рубца подпаивания петель кишок нет
Рис.7. Через восстановленный мезотелий просвечивается поверхностная фасция
передней брюшной стенки
Рис. 8. То же, что и на рис. 7. Через восстановленный мезотелий просвечивается поверхностная фасция передней брюшной стенки
Фото 9. Полное восстановление брюшины
Спаечная болезнь брюшной полости (спайки брюшной полости) -
появление фиброзных сращений между брюшиной и внутренними органами. Наличие патологического очага в полости брюшины становится причиной образования фиброзных волокон, изначальное предназначение которых - защита поврежденных структур [4].
Для ушивания брюшной стенки, наложения сосудистых анастомозов применяют хирургический шовный материал, который как инородное тело усиливает воспалительную реакцию на травму. Воспалительная реакция, возникающая в результате хирургического вмешательства, и местная реакция тканей на внедрение чужеродного материала в виде шовных нитей тесно переплетаются между собой и провоцируют процесс образования спаек [3]. В результате хирургической травмы происходит повышение сосудистой проницаемости, экссудация фибриногена и перитонеальной жидкости, набухание мезотелиальных клеток и отделение их от основной мембраны. После расщепления фибриногена до фибрина образуется фибриновый слой. При физиологических условиях эндогенная фибринолитическая активность мезотелиальных клеток разрушает отложения фибрина, однако после травмы брюшной стенки мезотелиальные клетки повреждаются, что приводит к уменьшению их фибринолитической способности и, как следствие, накоплению фибрина. Далее в зону фибринозного экссудата происходит миграция нейтрофилов, Т-лимфоцитов, макрофагов и фибробластов, которые выделяют большое количество цитокинов и факторов роста. Цитокины стимулируют внедрение в матрицу фибрина мезотелиальных клеток и фибробластов, фибробласты синтезируют коллаген, который и завершает формирование спаек, не способных к фибринолизу [5].
Выраженность спаечного процесса определяется по оценочной шкале от 0 до 4 баллов. Оценочная шкала включает такие критерии, как строение спаек, количество сращений, а также их распространенность по площади (таблица 1).
Таблица 1. Оценочная шкала выраженности спаечного процесса
Таблица. Оценочная шкала выраженности спаечного процесса Table. Grading system of severity of abdominal adhesions
Баллы Строение Количество срашений Распространенность
0 Нет Нет Нет
1 Пленчатые Одиночная спайка Плошаль спаек меньше 25$
2 Рыхлые, без васкуляризашш Две спайки между органами и Плоишь спаек
брюшной стенкой до 50%
3 Плотные, без васкуляризаиин Более двухспаек Плоишь спаек
до 75%
4 Плотные васкуляризированные Спаечный конгломерат Плоишь спаек больше 75%
Показатель, равный 0, означает полное отсутствие признака, а показатель, равный 4, соответствует максимальной выраженности признака.
Затем все баллы суммировали, и после подсчета соответственно указанным критериям выраженность спаечного процесса разделяют на 3 степени: первая степень характеризуется незначительным спаечным процессом (от 1 до 4 баллов); второй степени соответствуют умеренные спайки (от 5 до 8 баллов); третья степень характеризуется выраженным адгезивным процессом (выше 8 баллов) [16].
Спаечный процесс в брюшной полости представляет серьезную проблему как для пациентов, так и для хирургов. Проблеме послеоперационных спаек посвящено большое количество работ.
Литература
1. 80 лекций по хирургии / Савельев С.В., М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчурин, М.С. Алексеев. - Москва: Литтера, 2018.
2. Бебуришвилли А. Г. Лапароскопические операции при спаечной болезни / А. Г. Бебуришвилли/ Хирургия . - 2014.
3. Бурлев В. А. Антиангинальная терапия и спаечный процесс в малом тазу: перспективы профилактики и лечения / В. А. Бурлев, Е. Д. Дубинская, А. С. Гаспаров, Н. А. Ильясова // Росийский вестник акушера - гинеколога. - 2010.
4. Женчевский Р. А. Спаечная болезнь / Р. А. Женчевский; Библиотека практического врача. - М.: Издво « Медицина», 2019.
5. Кургузов О. П. Профилактика спаечной болезни / О. П. Кургузов, Н. А. Кузнецов, Е. Г. Артюхина // Хирургия. - 2000.
6. Лубянский В. Г. Эффективность лечения конгломератных форм спаечной кишечной непроходимости с применением еюнотрансверзоанастомоза / В. Г. Лубянский, И. Б. Комлев // Хирургия. - 2005.
7. Миминошвили О. И. Лечение и профилактика ранней спаечной непроходимости кишечника и спаечной болезни / О. И. Миминошвили, О. С. Антонюк / / Клиническая хирургия. - 2016.
8. Михин И. В. Этапный лапароскопический адгезиолизис с применением противоспаечных барьерных средств / И. В. Михин, А. Г. Бебуришвили, А. Н. Акичиц, П. Б. Кремер // Эндоскопическая хирургия. - 2010.
9. Петров В. П. Кишечная непроходимость / В. П. Петров, И. А. Ерюхин. М.: -Медицина, 2001.
10. Сотников В. Н. Возможности эндоскопического метода при спаечной болезни брюшной полос ти / В. Н. Сотников, П. Г. Ерохин, И. Б. Захарова // Хирургия. - 2002.
11. Тищенко В.В. Спайки брюшной полости - некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения/ В.В. Тищенко // Клиническая хирургия. - 2010.
12. Томашук И. П. Ранняя спаечная кишечная непроходимость / И. П. Томашук, И. Д. Беломар, Е. П. Отурин. К.: Изд -во «Здоровье», 2004.
13. Филенко Б. П. Тактика хирурга при рецидивной спаечной кишечной непроходимости / Б. П. Филенко, С. М. Лазарев, С. В. Ефремова // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2010.
14. Хасанов А. Г. Способ хирургического лечения и профилактики послеоперационных перитонеальных спаек / А. Г. Хасанов, И. Ф. Суфриянов, С. С. Нигматзянов // Хирургия. - 2018.
15. Чекмазов И. А. Спаечная болезнь брюшины / И. А. Чекмазов М.: Изд-во: ГЭОТАР-Медиа. 2018.
16. Шаповальянц С. Г. Оценка риска рецидива острой спаечной непроходимости, разрешенной консервативным путем / С. Г. Шаповальянц, С. Е. Ларичев, М. Е. Тимофеев, Н. А. Солдатова // РЖГГН. - 2019.
