CC BY
143
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
С.Б. Жигалова, А.Г Шерцингер, Т.С. Семенова
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва, Россия
A CURRENT APPROACH TO ENDOSCOPIC DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES S.B. Zhigalova, A.G. Shertsinger, T.S. Semenova
Russian National Center of Surgery named after Academician B.V. Petrovsky Federal Budget Institution of the RAMS, Moscow, Russia
РЕЗЮМЕ Работа посвящена одной из актуальных проблем неотложной хирургии - лечению пациентов
с портальной гипертензией и варикозно расширенными венами пищевода и желудка. Современной тенденцией в выборе метода лечения пациентов с данной патологией становится учет топографо-анатомических особенностей венозного коллатерального кровотока пищеводно-желудочного бассейна. Эти особенности коррелируют с эндоскопической картиной и проявляются формированием варикозного расширения вен различной локализации и распространенности. Представлены результаты малоинвазивных и оперативных методов лечения у 475 больных с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода и желудка.
Ключевые слова: варикозно расширенные вены пищевода и желудка, портальная гипертензия, эндоскопическое
лигирование, склеротерапия.
ABSTRACT The paper covers one of the topical issues of urgent surgery, namely the treatment of patients with
a portal hypertension and gastric and esophageal varices. A current trend in the choice of the treatment technique for this patient population is to consider the topographic anatomic features of collateral venous circulation in the gastroesophageal vascular system. These features correlate with endoscopic view and appear as the formation of varicose veins in varying location and prevalence. The paper presents the outcomes of 475 patients with a portal hypertension and esophageal and gastric varices who were treated by using mini-invasive or operative techniques.
Keywords: esophageal and gastric varices, portal hypertension, endoscopic ligation, sclerotherapy.
ВВЕДЕНИЕ
Варикозно расширенные вены (ВРВ) пищевода и желудка редко бывают случайной находкой. Чаще они обнаруживаются при обследовании пациентов с заболеваниями печени или спленомегалией неясного генеза. В этих группах больных частота обнаружения ВРВ составляет 25-80% [1-6]. Риск развития пищеводно-желудочного кровотечения у подобных больных достигает 70% [4, 6, 7]. Уровень летальности при кровотечении из варикозных вен колеблется от 30 до 70% [4, 6-8].
ВРВ пищевода и желудка считают проявлением и одним из главных диагностических критериев синдрома портальной гипертензии [1, 2, 5, 6, 8]. Являясь по сути своей вторичной, портальная гипертензия встречается последние годы все чаще. В первую очередь, это связано с ростом частоты хронических диффузных поражений печени [4, 9, 10]. Гематологи свидетельствуют об увеличении числа больных с хроническими миелопролиферативными заболеваниями крови и тромбофилиями [11-13].
Золотым стандартом паллиативного метода лечения ВРВ пищевода сегодня считается эндоскопическое лигирование, предложенное в 1986 г. О. Бй^апп [14]. Оно заменило такие тяжелые вмешательства на
пищеводе, как операции Boerema-Crile и Sigiura [14, 15]. Склеротерапия сохраняет некоторые свои позиции и в настоящее время, даже будучи значительно потесненная лигированием [11].
Цель исследования. Оценить эндоскопические методы лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Под наблюдением в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с 2005 по 2011 г. находились 475 больных с ВРВ пищевода и желудка, которым были выполнены различные эндоскопические вмешательства и спленэктомия (табл. 1). Возраст больных варьировался от 17 до 86 лет и в среднем составил 44±4,3 года.
Для определения степени ВРВ как пищевода, так и желудка мы применяли 3-степенную классификацию А.Г. Шерцингера (рис. 1) [16].
Единственной патологией, с которой мы проводили дифференциальный диагноз, были узлы Downhill — изолированные флебэктазии пищевода, не имеющие отношения к варикозной трансформации вен при портальной гипертензии (рис. 2).
Рис. 1. Эндофото. Классификация ВРВ по размеру: а — 1-я степень; б — 2-я степень; в — 3-я степень
Рис. 2. Узлы Downhill в среднегрудном отделе пищевода (эндофото)
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от выполненного вмешательства
Метод лечения Число больных, %
Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода 114
Паравазальное склерозирование ВРВ пищевода 196
Интравазальное склерозирование ВРВ пищевода 36
Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка I, II типа 62
Паравазальное склерозирование ВРВ желудка I, II типа 44
Спленэктомия при ВРВ желудка III типа 23
Всего 475
В экстренной ситуации трудности эндоскопической диагностики были связаны с наличием крови или содержимого в просвете пищевода или с тем, что на фоне кровопотери варикозные стволы выглядели спавшимися.
В большинстве случаев удалось установить правильный диагноз и определить не только факт наличия ВРВ, но и степень их расширения и состояние слизистой оболочки пищевода — наличие пятен васкулопа-тии, как облигатного признака угрозы кровотечения. Выявляли как продолжающееся, так и состоявшееся кровотечение.
При обнаружении ВРВ желудка разделяли их в соответствии с модифицированной классификацией S.K. Sarin [17] (рис. 3).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода надежно зарекомендовало себя при применении в плановом порядке. При продолжающемся кровотечении его выполнимость в пищеводе составила 29%. Среди тех больных, которым все же удалось выполнить вмешательство на высоте пищеводного кровотечения,
показатель непосредственного гемостаза составил 100%. Однако при анализе результатов эндоскопического лигирования ВРВ пищевода в группах пациентов экстренного (с продолжающимся кровотечением) и отсроченного (после предварительного гемостаза зондом-обтуратором) вмешательства стойкий гемостаз в ближайшем периоде был достигнут у 60% и 92% больных соответственно.
Уровень летальности после эндоскопического лигирования ВРВ пищевода составил 5% и в большинстве своем был обусловлен рецидивами пищеводно-желудочного кровотечения. К осложнениям, возникающим в 17% случаев, относили постлигатурные язвы и кровотечения из них.
Диагностика ВРВ пищевода в плановой ситуации не вызывает сложностей. Основным методом диагностики является эндоскопический [1, 5, 6, 16].
Важно отметить, что также как портальную гипертензию нельзя рассматривать в отрыве от заболеваний, ее вызвавших, так и варикозные вены пищевода нельзя рассматривать в отрыве от варикозных вен желудка. Изолированный варикоз пищевода встречается в 25-80% случаев [13, 17]. В остальных случаях у пациентов с портальной гипертензией обнаруживаются гастроэзофагеальные или изолированные ВРВ желудка.
Согласно модифицированной классификации S.K. Sarin (2001 г.), выделяют 4 типа ВРВ желудка:
I тип — гастроэзофагеальные вены с распространением по малой кривизне желудка, II тип — гастроэзофагеальные вены с распространением по большой кривизне, III тип — изолированные вены дна желудка,
IV тип — эктопические вариксы тела и антрального отдела желудка [17]. Наиболее часто кровотечения возникают из изолированных варикозных узлов дна желудка (III тип) — 78% и из гастроэзофагеальных ВРВ
II типа — 55%. Частота кровотечения из гастроэзофа-
Рис. 3. Эндофото. Классификация ВРВ желудка: а — I тип — гастроэзофагеальные вены с распространением по малой кривизне желудка; б — II тип — гастроэзофагеальные вены с распространением по большой кривизне; в — III тип — изолированные ВРВ дна желудка; г — IV тип — эктопические вариксы тела и антрального отдела желудка
геальных ВРВ желудка I типа, составляющих большую часть от всех вен желудка (70%), не превышает 11%. Этот же показатель для эктопических ВРВ желудка составляет 1,4% [17].
Локализация ВРВ желудка по I и II типу обусловлена особенностями венозного коллатерального кровотока. В формировании гастроэзофагеальных ВРВ I типа принимают участие ветви левой желудочной вены, а II типа — короткие вены желудка и задняя желудочная вена [17, 18].
Лечение пациентов с портальной гипертензией и ВРВ пищевода и желудка должно быть комплексным и включать в себя коррекцию основного заболевания [9, 12, 16]. Известны факты уменьшения степени варикоза у больных с алкогольным циррозом печени, которые перестают употреблять алкоголь, или у гематологических больных, которым удается подобрать адекватную антикоагулянтную или цитостатическую терапию [11].
Показанием к вмешательству на пищеводных или желудочных ВРВ служит кровотечение из них или его угроза [5-7]. К эндоскопическим признакам риска геморрагии относят 3-ю степень расширения ВРВ по классификации А.Г. Шерцингера (1986) и наличие красных маркеров на слизистой оболочке пищевода или желудка — васкулопатии, гастропатии [16].
Основным радикальным методом лечения пациентов с ВРВ пищевода и желудка становится трансплантация печени или портокавальное шунтирование [19-21]. Именно возможность выполнения этих оперативных вмешательств и должна быть оценена в первую очередь. Выбор паллиативного метода основывается на топографии и распространенности варикозных вен [22]. Историческое первенство здесь принадлежит склеротерапии, предложенной С. Crafoord и Р. Frenckner в 1939 г. Тогда же были определены 2 возможные методики введения склерозантов — интра- и парава-зальная [16].
В настоящее время мы применяем паравазальное склерозирование ВРВ пищевода с использованием 0,5% раствора этоксисклерола. Считаем этот метод наиболее безопасным и эффективным. Его выполнимость при кровотечении из вен пищевода была более высокой по сравнению с эндоскопическим лигированием и составила 73%. Непосредственный гемостаз был достигнут у 96% больных.
Стойкий гемостаз в группе отсроченного лечения был выше, чем в группе больных с продолжающимся кровотечением (72% и 58% соответственно).
Развитие осложнений отмечено у 20% больных и 70% из них было связано с количеством и концентрацией вводимого склерозанта. Это так называемые постсклеротические изъязвления, которые привели к рецидиву кровотечения в ближайшем периоде после вмешательства у 17% пациентов. Уровень летальности составил 6% и в 58% случаев его причиной стали пищеводно-желудочные кровотечения.
Интравазальное введение 5% раствора тромбо-вара применяли только в 90-х годах прошлого века. Выполнимость этого метода и непосредственный гемостаз составили 100%. Рецидив кровотечения в ближайший период отмечен у 33% больных. Осложнения развились в 64% случаев. У 2 больных возникли перфорации пищевода, у 12 — изъязвления слизистой оболочки и рецидив кровотечения, у 6 — гнойный тромбофлебит, у 3 — некротический эзофагит. В настоящий момент от интравазальной методики мы отказались.
При выявлении гастроэзофагеальных ВРВ (I и
II тип) применяли методику комбинированного лигирования. Одномоментно лигировали ВРВ желудка и пищевода. В целом комбинированное эндоскопическое лигирование показало хорошие результаты, однако отмечены некоторые особенности ближайшего периода. Эндоскопическое лигирование ВРВ в желудке при продолжающемся кровотечении оказалось у всех больных невыполнимым. Причиной этого являлись большое количество крови в желудке и технические трудности, связанные с наличием колпачка на дистальном конце эндоскопа и необходимостью изгиба дистального конца прибора в ретрофлексию.
В группе отсроченного комбинированного лигирования ВРВ пищевода и желудка был достигнут высокий показатель стойкого гемостаза — 93%. Осложнения отмечены у 10% больных. У одного больного с деком-пенсированным циррозом печени и белково-метаболическими нарушениями развилось редкое осложнение — некроз стенки желудка в месте наложения лигатуры, что привело к смерти пациента (уровень летальности составил 1,6%). Рецидив кровотечения в ближайшем периоде возник у 8% пациентов.
Склеротерапию гастроэзофагеальных ВРВ в настоящее время мы применяем исключительно при кровотечении из них, а не для первичной его профилактики. Несмотря на высокий показатель выполнимости метода (85%) и успешного непосредственного гемостаза (72%), уровень летальности был высоким и составил 18% наблюдений, а типичные для склеротерапии осложнения, связанные с образованием постсклероти-ческих изъязвлений и рецидивом кровотечения, развились у 41% больных. Причиной смертельного исхода при склерозировании гастроэзофагеальных ВРВ у всех пациентов был рецидив пищеводно-желудочного кровотечения.
Следует обратить внимание на тот факт, что вне зависимости от метода лечения — эндоскопическое лигирование или склеротерапия, осложнения чаще возникали в группе больных с гастроэзофагеальными ВРВ II типа (табл. 2).
Таблица 2
Зависимость возникновения осложнений от локализации ВРВ желудка
Метод лечения Уровень осложнений, %
I тип II тип
Эндоскопическое лигирование 0 50
Склеротерапия 27 61
Всего 9 57
Это обстоятельство в настоящее время заставило
нас при больших гастроэзофагеальных ВРВ II типа отказаться от эндоскопического лечения в пользу оперативного. Операцией выбора считаем прошивание ВРВ желудка и дистального отдела пищевода. При ее выполнении в плановом порядке отмечены низкий уровень летальности (3%) и хороший гемостатический эффект (98%). Среди экстренных больных при сохранении высокого гемостатического эффекта (92%) показатель летальности ожидаемо выше (21%).
У пациентов с ВРВ желудка III типа лечебная тактика значительно отличается от таковой при эзофагеаль-ных и гастроэзофагеальных ВРВ. Все попытки эндоскопического гемостаза у больных с изолированным варикозом дна желудка были неудачными. Это связано
с тем, что в основе формирования ВРВ желудка, наряду с короткими, принимают участие задняя и левая желудочные вены. По размеру изолированные ВРВ фундального отдела желудка были значимо больше гастроэзофагеальных ВРВ I и II типа. Операцией выбора у пациентов с изолированными ВРВ дна желудка становится спленэктомия, при кровотечении из ВРВ — в сочетании с гастротомией и прошиванием источника кровотечения. Уровень летальности в этой группе больных составил 4%. Рецидивов кровотечения в ближайшем периоде не отмечено.
Вне ассоциации с венами пищевода встречаются изолированные ВРВ дна желудка и эктопические вариксы. Варикозная трансформация вен дна желудка (III тип) наблюдается при изолированной окклюзии селезеночной вены у пациентов с сегментарной портальной гипертензией. В формировании данного типа ВРВ основная роль принадлежит коротким венам желудка и порто-портальному шунту между ними и ветвями левой и задней желудочных вен [17, 1S].
Анатомо-топографические предпосылки для развития эктопических ВРВ тела, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки изучены недостаточно. Установлено лишь, что данный тип варикозной трансформации встречается у пациентов с внепеченочной или смешанной формами портальной гипертензии. По мнению S.K. Sarin (2QQ1), в появлении
эктопических ВРВ основная роль принадлежит правой желудочно-сальниковой вене [17]. Эктопические ВРВ желудка IV типа встречаются крайне редко и еще реже осложняются кровотечением, а потому в профилактическом лечении не нуждаются.
Таким образом, особенности формирования различного типа ВРВ следует учитывать при выборе метода лечения пациентов с портальной гипертензией. Нельзя изолированно воздействовать на ВРВ пищевода, не принимая во внимание вены желудка, служащие, по сути, притоком пищеводных вен. И подобная тактическая ошибка чревата развитием рецидива кровотечения в ближайшем периоде [18, 22].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На основании анализа данных литературы и собственного опыта можно сделать вывод о том, что метод лечения больных с портальной гипертензией и ВРВ пищевода и желудка следует выбирать на основании результатов эндоскопической диагностики, которые позволяют уточнить локализацию и распространенность ВРВ. Данные, полученные при эндоскопии, имеют связь с особенностями формирования коллатерального кровотока. Учет таких факторов позволяет выбрать оптимальный метод лечения больных с различными типами варикозной трансформации вен пищевода и желудка, а также улучшить результаты лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bosch J., D’Amico G., Garsia-Pagan J.C. Portal Hypertension / Schiff E.R., Sorrel M.F. Schiff’s Diseases of the Liver. - Philadelphia. 2003. - Р. 429486.
2. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop in methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // J. Hepatol. - 2010. - Vol. 53, N 4. - P. 762768.
3. Groszmann R.J. Jensen J.E. Pathophysiology of portal hypertension / Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases. - Baltimore, - 1996. - Р. 494503.
4. Nidegger D., Ragot S., Berthelemy P., et al. Cirrhosis and bleeding: the need for very early management // J. Hepatol. - 2003. - Vol. 3, N 4. -Р. 509-514.
5. Sanyal A.J., Shah V.H. Portal Hypertension: pathobiology, evaluation, and treatment. - New Jersey: Humana Press, 2005. - 505 p.
6. Thabut D., Bernard - Chabert B. Management of acute bleeding from portal hypertension // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2007. -Vol. 21, N 1. - P. 19-29.
7. Hegab A.M., Luketic V.A. Bleeding esophageal varices. How to treat this dreaded complication of portal hypertension // Postgraduate Medicine. - 2001. - Vol. 109, N 2. - P. 75-89.
8. Tripathi D., Ferguson J.W., Therapondos G., et al. Review article: recent advances in the management of bleeding gastric varices // Aliment. Pharmakol. Ther. - 2006. - Vol. 24, N 1. - P. 1-17.
9. Манукьян Г.В. Патогенез, лечение и профилактика осложнений в хирургии портальной гипертензии у больных циррозом печени: автореф. дис. ...докт. мед. наук. - М., 2003. - 45 с.
10. Abraldes J.G., Dell’Era A., Bosch J. Medical management of variceal bleeding in patients with cirrhosis // Can. J. Gastroenterol. - 2004. -Vol. 18, N 2. - P. 109-113.
11. Дмитренко Е.В. Лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с внепе-ченочной портальной гипертензией и заболеваниями системы крови: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009. - С. 10-16.
12. Ерамишанцев А.К. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение: автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 19S3. - 41 с.
13. Киценко Е.А. Прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией: дис. ... докт. мед. наук. - М., 2QQ4. - 215 с.
14. Аль-Сабунчи О.М. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода: автореф. дис. . докт. мед. наук. - М., 2QQ7.
15. Imazu H., Seewald S., Omar S., et al. Endoscopic treatment for portal hypertension: what’s new in the last 12 months? // Endoscopy. - 2QQ5. -Vol. 37. - N. 2. - P. 116-121.
16. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: автореф. дис. . докт. мед. наук. - М., 19S6. - 2S с.
17. Sarin S.K., Agarwal S.R. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy // Clin Liver Dis. - 2QQ1. - Vol. 5, N 3. - P. 727-767.
1S. Манукьян В.Г. Выбор метода операции азиго-портального разобщения у больных циррозом печени и портальной гипертензией: автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2Q11. - 24 с.
19. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика и лечение пищеводножелудочных кровотечений при портальной гипертензии: дис. . докт. мед. наук. - СПб., 199S. - С. 6-132.
2Q. Лебезев В.М. Портокавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией: автореф. дис. . докт. мед. наук. - М., 1994. -44 с.
21. Ring В., Lang H., Tusch Y., et al. Role of liver transplantation in management of esophageal variceal hemorrhage // World. J. Surg. -1994. - Vol. 1S, N 2. - P. 233-239.
22. Жигалова С.Б. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией: автореф. дис. . докт. мед. наук. - М., 2Q11. - 46 с.
Поступила 23.07.2012
Контактная информация: Жигалова Светлана Борисовна,
д.м.н., старший научный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, e-mail: zhigalova06@mail.ru
