CC BY
68
Современные задачи кардионеврологии
А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина
Интерес к изучению сердца у больных цереброваскулярной патологией имеет давнюю историю и сохраняется по настоящее время. В периодической печати систематически публикуются данные оригинальных исследований, отражающие различные аспекты кар-диоцеребральных нарушений. Благодаря современным диагностическим возможностям значительно расширились и углубились представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологией. Сложилась целая система взглядов на взаимоотношения сердца и мозга, выделившаяся в отдельную дисциплину -кардионеврологию [1].
Кардионеврологию можно определить как интегративное направление в медицине, основной целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений головного мозга или исследование мозга при определенных заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики. В рамках кардионеврологии в настоящее время решается ряд актуальных клинических задач, которые требуют консолидации усилий кардиологов и неврологов. К их числу относятся:
1) проблема кардиоэмболическо-го и гемодинамического инсульта;
2) исследование влияния кардиальной патологии на течение постин-сультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии;
3) предотвращение фатальных кардиальных событий в ближайшем и отдаленном постинсультном периодах;
4) изучение цереброваскулярных эффектов антигипертензивной терапии и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений;
5) предупреждение церебральных осложнений во время и после операций на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов).
Кардиоэмболический
инсульт
На сегодняшний день кардиоэмболический инсульт по праву можно признать одним из наиболее частых подтипов ишемического инсульта, хотя указанные представления о его месте среди других причин острых ишемических нарушений мозгового кровообращения не всегда были такими. Так, в середине XX столетия считалось, что только 3-8% среди всех ишемических инсультов связано с кардиогенной эмболией, обусловленной в основном острым инфарктом миокарда и ревматическим митральным стенозом с мерцательной аритмией. После введения в ангионеврологическую практику хол-теровского мониторирования, трансторакальной, а затем и чреспищевод-ной эхокардиографии эмбологенная патология сердца стала обнаруживаться у 40-50% больных с ишемическим инсультом. Соответственно, были пересмотрены представления о частоте кардиогенной эмболии, доля которой среди всех причин развития ишемических инсультов возросла, по данным различных авторов, в среднем до 20-40% [2,3].
По данным НИИ неврологии РАМН, кардиогенная эмболия является при-
чиной развития 30% всех ишемических инсультов. Результаты стратификации причин кардиоэмболического инсульта демонстрируют, что наиболее часто в основе его развития лежит неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз, ревматические пороки сердца, неревматическая постоянная мерцательная аритмия и пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок. К менее частым причинам можно отнести инфекционный эндокардит, протезированные клапаны сердца, аневризму меж-предсердной перегородки, кальциноз митрального кольца и асептический эндокардит. В качестве редких причин кардиогенной эмболии выступают кальцифицирующий аортальный стеноз, атерома дуги аорты, миксома левого предсердия, дилатационная кар-диомиопатия, миокардиты, открытое овальное окно, острый инфаркт миокарда, аневризма синусов Вальсаль-вы, нитеобразные волокна митрального клапана, паразитарное поражение сердца, сифилитический мезаор-тит [4].
Одним из методов, позволяющих в реальном масштабе времени прижизненно оценить эмболический процесс, является ультразвуковая транскраниальная детекция высокоинтенсивных сигналов в артериях головы. В отечественной литературе данный феномен получил название микроэм-болических сигналов (МЭС), изучение которых наиболее часто осуществляется с помощью локации кровотока в средних мозговых артериях. В результате собственных исследований было установлено, что кардиогенные МЭС не являются редким событием и регистрируются более чем у половины (56%) больных с кардиоэмболическим
Андрей Викторович Фонякин -
докт. мед. наук, рук. лаборатории кардионеврологии ГУ НИИ неврологии РАМН.
Людмила Александровна Гераскина - канд. мед. наук, ст. науч. сотр., ГУ НИИ неврологии РАМН.
инсультом. Также было отмечено неблагоприятное клиническое значение выявления микроэмболии: у МЭС-по-зитивных больных ишемические очаги головного мозга визуализировались в большем количестве, и эти пациенты чаще переносили клинические эпизоды, связанные с очаговым церебральным поражением [5].
На сегодняшний день стало очевидным, что полноценное исследование кардиального статуса пациента, перенесшего инсульт, является настоятельной необходимостью и диктуется часто наблюдающимся скрытым течением патологии сердца, ответственной за развитие ишемического поражения мозга. По нашим наблюдениям, приблизительно половина больных с кардиоэмболическим инсультом не имеет анамнестических указаний на предшествующую кардиальную патологию. И даже тщательное изучение анамнеза, обычный кардиологический осмотр и стандартная электрокардиография могут не выявить сердечной патологии. В молодом возрасте среди таких нарушений лидирующие позиции занимает пролапс митрального клапана, аневризма межпредсердной перегородки и открытое овальное окно. В старших возрастных группах на первое место выходят постинфаркт-ные изменения, неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия, эндокардиты и атерома аорты. Перечисленные нарушения распознаются ретроспективно только в результате активной кардиологической диагностической тактики [6].
Гемодинамический
инсульт
Гемодинамический инсульт составляет, по мнению различных авторов, от 8 до 53% всех ишемических инсультов. Механизм сосудистой мозговой недостаточности, составляющий основу гемодинамического инсульта, в самой общей форме может быть определен как диспропорция между потребностью и возможностью обеспечения полноценного кровоснабжения головного мозга. Развитие клинических симптомов вследствие сосудис-
той мозговой недостаточности происходит, как правило, на фоне постоянной, длительно существующей неполноценности кровоснабжения мозга, обусловленной изменениями в его сосудистой системе, и дополнительного уменьшения притока крови к мозгу при снижении системного артериального давления (АД). При этом незначительные изменения перфузионного давления (при внезапном изменении положения тела, на фоне антигипер-тензивной терапии и т.д.), в нормальных условиях протекающие бесследно, могут привести к заметному снижению мозгового кровотока, коллапсу интракраниальных артерий и церебральной ишемии [7].
Причины гемодинамического инсульта включают: ортостатическую и ятрогенную гипотензию; ортостатическую церебральную ишемию без гипотензии; периоперационные осложнения (особенно в кардиохирургии); ишемию миокарда; сердечные аритмии; уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови, включая отвлечение крови к периферии.
Полученные нами данные свидетельствуют о приоритетной роли кардиальных нарушений при гемодина-мическом инсульте. В результате кардиологического обследования у 70% пациентов с гемодинамическим инсультом диагностирована разнообразная кардиальная патология. Основное место среди различных видов сердечных нарушений занимали коронарная патология и ревматические пороки сердца. Стратификация кар-диогенных причин гемодинамического инсульта продемонстрировала, что наиболее частой причиной следует считать безболевую ишемию миокарда и постоянную фибрилляцию предсердий. Далее по частоте встречаемости следует синдром слабости синусового узла, пароксизмальная фибрилляция предсердий и острый инфаркт миокарда. За гемодинамиче-ские церебральные нарушения были ответственны также частая желудочковая экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада 2-3-й
степени с паузами 2 с и более, фибрилляция желудочков и отказ электрокардиостимулятора. Все перечисленные сердечные нарушения способны самостоятельно оказывать влияние на уровень АД, реализующееся через периодическое выраженное уменьшение минутного объема сердца. Это позволяет предположить возможную патогенетическую сопряженность указанных нарушений с гемодинамическим инсультом. Особо следует подчеркнуть, что за церебральное гемодинамичес-кое поражение в большинстве случаев ответственны транзиторные асимп-томные кардиальные нарушения. Без-болевая ишемия миокарда, пароксизмальная мерцательная аритмия и си-ноаурикулярная блокада с паузами свыше 2 с протекали без субъективных ощущений и были выявлены исключительно благодаря проведению холтеровского мониторирования [6].
Таким образом, активное внедрение кардиологических методов диагностики в ангионеврологическую практику способствует успешному решению одной из основных задач кардионеврологии - выявлению кардиальных факторов патогенеза инсульта, что составляет основу его вторичной профилактики [8].
Влияние кардиальной патологии на течение постинсультного периода и прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии
Роль сердечной патологии у больных с ишемическим инсультом не следует ограничивать только патогенетическими аспектами. Влияние ее распространяется и на последующий -постинсультный - период. Декомпен-сированные кардиальные нарушения, включая ангинозные приступы, сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца, возникающие как в острой стадии инсульта, так и в более поздний период, могут отягощать и замедлять процесс реабилитации. Поэтому следующей задачей кардионеврологии необходимо считать опти-
мизацию сердечной деятельности в условиях активной постинсультной адаптации пациента.
Исследования, проведенные в НИИ неврологии РАМН, показали, что различные сердечные изменения при тщательном обследовании обнаруживаются у 70-75% больных, перенесших ишемические нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто при ишемическом инсульте диагностируются различные формы ИБС, включая острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нестабильную и стабильную стенокардию и нарушения ритма сердца. Поражение сердца вследствие ревматизма и эндокардитов, наличие протезированных клапанов также не являются редкостью у данной категории пациентов. Отдельной строкой следует упомянуть хроническую сердечную недостаточность, имеющую место у большинства пациентов с цереброваскулярной патологией и обусловленную не только ИБС, но и АГ. Показано, что наличие хронической сердечной недостаточности у больных с гипертонической энцефалопатией сопряжено с формированием подчиненности кровотока в позвоночных артериях систолической функции сердца [9]. Поэтому кардиальная терапия у данной категории пациентов должна проводиться с учетом состояния сократимости левого желудочка.
Расширение физической активности больного, перенесшего ишемический инсульт, по своей сути является тяжелым стрессовым фактором, оказывающим негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему и способным привести к кардиальной декомпенсации на фоне имеющейся коронарной патологии. Эти обстоятельства могут ограничивать объем и темп реабилитационных мероприятий вследствие снижения толерантности к физической нагрузке, ухудшения сократимости левого желудочка, нарушений ритма сердца и недостаточности кровообращения (например, после перенесенного инфаркта миокарда). Помимо коронарной болезни сердца негативное воздействие на течение
инсульта может оказывать и ревматическая патология, ухудшающая сердечную гемодинамику и являющаяся причиной недостаточности кровообращения.
Результаты наших собственных исследований показали, что у больных с постинфарктными изменениями и постоянной формой фибрилляции предсердий ишемическое поражение мозга было более обширным и неврологический дефицит - более выраженным , чем у пациентов, не имеющих данных нарушений. При этом регистрировались относительно низкие показатели сократимости левого желудочка и чаще фиксировались эпизоды безболевой ишемии миокарда. Это потенциально могло ухудшать церебральную гемодинамику, что при наличии изменений в системе регуляции мозгового кровотока предрасполагает к расширению зоны ишемического поражения мозга.
Восстановительный постинсульт-ный период на фоне хронической сердечной патологии, ассоциирующейся с гемодинамическими расстройствами, имеет свою специфику. Так, недооценка больным субъективных проявлений сердечных нарушений и элементы анозогнозии могут приводить к настойчивому желанию быстрейшего восстановления и неоправданно ранней активизации, что, в свою очередь, может явиться причиной сердечной декомпенсации и приостановления активной реабилитации. Для обеспечения успеха восстановления данной категории больных необходима выработка индивидуальных подходов к разработке реабилитационных мероприятий с тщательным контролем основных кардиологических показателей.
В профилактике повторного инсульта, как и инфаркта миокарда, весьма значимая роль принадлежит длительному приему антиагрегантов. Высокоэффективным и безопасным препаратом является тиклопидин (Тикло). Тиклопидин уменьшает риск развития повторного инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти на 30,2% у пациентов, перенесших тромбоэмболический инсульт
в последние 4 мес (по данным исследования CATS), а также уменьшает количество случаев сосудистой смерти и фатальных инфарктов на 46,8%, а всех случаев инфаркта миокарда - на 53,2% у пациентов с нестабильной стенокардией на фоне традиционной терапии по сравнению с больными без антиагрегантной терапии (STAI).
Предотвращение фатальных кардиальных событий в ближайшем и отдаленном постинсультном периодах Изучению последствий ишемического инсульта посвящены многочисленные проспективные исследования, проведенные в различных клинических центрах. Было установлено, что смертность у постинсультных больных на протяжении 5-летнего проспективного наблюдения существенно превышает ожидаемую смертность в общей популяции лиц того же возраста и пола. При этом начиная со 2-го года наблюдения в качестве одной из основных причин летальности выступала сердечная патология: острая и хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и остановка сердца [10,11]. Однако не всегда уже имеющаяся сердечная патология проявляет себя клинической симптоматикой. Длительное время коронарная болезнь сердца может протекать скрыто, не обнаруживая себя ангинозными приступами и дебютируя уже серьезными осложнениями -нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К той же категории нарушений можно отнести и желудочковые аритмии, потенциально опасные в плане риска развития внезапной сердечной смерти. В связи с этим задача ранней диагностики асимптомной коронарной патологии и желудочковых аритмий у больных, перенесших инсульт, представляется чрезвычайно актуальной.
Своевременное выявление перечисленных нарушений осложнено тем обстоятельством, что некоторые пост-инсультные больные, даже если они испытывают ангинозные приступы или аритмические эпизоды, не могут
сообщить об этом (невозможно адекватное общение). Активное проведение холтеровского мониторирования в различные сроки постинсультного периода позволило зарегистрировать у 22% больных жизнеугрожающие желудочковые аритмии, включая пароксизмы желудочковой тахикардии, и у 16% больных - безболевую ишемию миокарда. При этом выяснилось, что глубина неврологического дефицита, размеры и локализация очагового поражения головного мозга с появлением этих нарушений не сопряжены. В то же время основными кардиальными нарушениями, ассоциирующимися с без-болевой ишемией миокарда и желудочковыми аритмиями, были постин-фарктные изменения, инфекционный эндокардит, постоянная форма мерцательной аритмии и гипертрофия левого желудочка. Пациенты, у которых обнаруживаются какие-либо перечисленные негативные факторы, обладают повышенным риском серьезных сердечных осложнений даже при отсутствии на момент осмотра субъективных или объективных кардиологических расстройств. В ряде случаев эпизоды “немой” ишемии миокарда сопровождались появлением на стандартной ЭКГ изменений очагового характера. Лечение таких пациентов проводилось в соответствии с принципами терапии острого коронарного синдрома с обязательным использованием низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин), высокая эффективность которого доказана в крупных рандомизированных исследованиях. К несомненным преимуществам Фраксипарина как низкомолекулярной формы гепарина относятся: пролонгированный эффект и возможность однократного подкожного введения; высокая биодоступность (>90%); отсутствие необходимости лабораторного контроля лечения; меньший риск геморрагических осложнений; меньшая связь с белками крови, эндотелием и макрофагами; меньшая инактивация тромбоцитами. Несомненно Фраксипарин в настоящее время становится средством первой линии в лечении и профилактике острого коронарного синдрома.
Диагностическая настороженность и превентивная медикаментозная терапия в группах повышенного риска должны способствовать увеличению продолжительности жизни больного, перенесшего инсульт. Данные ряда крупных завершившихся исследований (PROGRESS, MOSES) убедительно продемонстрировали необходимость антигипертензивной терапии периндоприлом и эпросартаном не только для профилактики повторных мозговых событий, но и для уменьшения риска таких сердечно-со-судистых осложнений, как инфаркт миокарда и сердечная смерть. Важно подчеркнуть при этом, что применение ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II может быть рекомендовано и больным с нормальными цифрами АД. То же самое можно сказать и в пользу гиполипидемичес-ких препаратов класса статинов, на протяжении ряда лет активно применяющихся в кардиологической практике и в настоящее время начинающих широко использоваться также и в ангионеврологии.
Цереброваскулярные
эффекты
антигипертензивной
терапии
и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений
В наши дни не вызывает сомнений тот факт, что адекватная антигипер-тензивная терапия способна предотвратить развитие сосудистых мозговых осложнений [12], в том числе и повторных нарушений мозгового кровообращения. Вместе с тем до сих пор имеется ряд нерешенных и спорных вопросов, касающихся антигипертензивной тактики в острейшем периоде инсульта, целевого уровня АД у больных с хроническими формами сосудистой мозговой патологии и наличия “оптимального” антигипертензивного препарата. Противоречия во взглядах на лечение артериальной гипертонии
(АГ) у данной категории больных во многом определяются известным фактом нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения, индивидуальные особенности которого порождают разногласия.
На сегодняшний день считается признанным, что в острейшем периоде инсульта повышение АД имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузи-онного давления. Поэтому формальная “нормализация” АД при данных обстоятельствах может оказаться фактором, вызывающим развитие дальнейшего необратимого повреждения головного мозга. От применения анти-гипертензивных средств необходимо воздержаться, если систолическое АД ниже 180 мм рт. ст., а диастолическое АД не превышает 105 мм рт. ст. [13]. Раннее парентеральное введение гипотензивных препаратов оправдано лишь в тех случаях, когда повышение АД имеет место при кровоизлиянии в мозг, острой гипертонической энцефалопатии, геморрагической трансформации инфаркта мозга, инфаркте миокарда, расслоении аорты. Оптимальным в острой фазе ишемического инсульта считают уровень систолического АД 160-180 мм рт. ст. и диастолического АД - 95-105 мм рт. ст., что ассоциируется с наименьшей частотой ранних и отсроченных сердеч-но-сосудистых и неврологических осложнений и менее выраженным резидуальным неврологическим дефицитом [14].
Через 7-10 дней от начала развития инсульта возможности ауторегуляции мозгового кровотока, как правило, улучшаются, вследствие чего уменьшается риск церебральной гипоперфузии из-за избыточной редукции АД. В этом периоде следует начинать гипотензивную терапию и определить целевой уровень снижения АД.
Известно, что снижение систолического АД на 12 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. обусловливает уменьшение риска повторного инсульта на 34% [15]. Согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ (1999) и российским рекомендациям 2004 г., для
большинства больных АГ с целью предупреждения органных поражений необходимо поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Действительно, в успешно завершившихся исследованиях, подтвердивших эффективность антигипертензивной терапии в профилактике повторных инсультов (PATS, PROGRESS, MOSES), удалось достигнуть целевых значений, соответствующих уровню “высокого нормального” АД. Однако при включении пациентов в исследование у большинства из них уровень АД соответствовал АГ 1 -й степени, а снижение систолического АД за период наблюдения не превышало 10%. Поэтому вопросы “агрессивности” антигипертензивной терапии у достаточно многочисленной категории пациентов с АГ 2-3-й степени остаются без ответов.
В НИИ неврологии РАМН выполнен цикл исследований и выработана безопасная тактика снижения АД при цереброваскулярной патологии; целью этой работы была оптимизация антигипертензивного лечения с учетом степени АГ. Показано, что при относительной сохранности цереброваскулярного адаптационного резерва и АГ 2-3-й степени допустимо снижать систолическое АД на 20% и диастолическое - на 15%. В то же время при выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока снижение систолического АД не должно превышать 15%, а диастолического - 10% от стартового уровня [16-18]. Маркерами выраженного истощения цереброваскулярного резерва служат пожилой возраст, наличие экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома, окклюзирующее поражение экстра- и интракраниальных артерий, деформации магистральных артерий головы, очаговые (лакунарные) и/или диффузные (лейкоараоз) изменения вещества головного мозга, гипертрофия левого желудочка, наличие коронарной патологии. Перечисленные критерии имеют высокую сопряженность и сопоставимы по информативности. Отдельно следует остановиться на наличии ок-клюзирующего атеросклеротического поражения магистральных артерий го-
ловы. В результате проведенного метаанализа установлено, что при одностороннем стенозе сонной артерии наименьшая частота мозгового события регистрируется при систолическом АД 140-1 50 мм рт. ст. [19]. В случаях двустороннего стеноза сонных артерий, превышающего 70% просвета сосудов, наблюдается обратная зависимость между уровнем систолического АД и риском развития инсульта, а наименьший риск отмечен при систолическом АД 160-170 мм рт. ст.
Основные принципы антигипертензивной терапии при сосудистой патологии мозга соответствуют общим подходам, которыми руководствуются терапевты: непрерывность, регулярность, использование препаратов современных классов. Что касается выбора оптимального препарата, то на сегодняшний день не существует доказательного однозначного ответа: большинство участников крупномасштабных исследований последних лет получали комбинированное лечение двумя и более препаратами. Тем не менее в недавно закончившемся исследовании MOSES (2004) продемонстрировано преимущество эпросар-тана по сравнению с нитрендипином в отношении редукции риска цереброваскулярных событий у больных с сосудистой мозговой патологией при идентичном снижении АД. Однако эп-росартан (Теветен) применялся в качестве монотерапии лишь у 34% больных. Поэтому наиболее оптимальным представляется использование рациональной комбинации антигипер-тензивных средств, обязательно включающей лекарства, эффективные с позиций доказательной медицины.
Предупреждение церебральных осложнений во время и после операций на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца)
Одной из наиболее актуальных задач кардионеврологии является про-
филактика неврологических осложнений операций на открытом сердце, что обусловлено неуклонным ростом хирургических вмешательств подобного рода [20].
Церебральные осложнения кардиохирургических вмешательств можно подразделить на два типа: I тип -смерть вследствие инсульта и гипо-ксической энцефалопатии, нелетальный инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, кома; II тип - ухудшение интеллектуальных функций, спутанность сознания, нарушение памяти, судорожные припадки без признаков фокального повреждения мозга.
Частота инсульта в послеоперационном периоде составляет около 2%. При сахарном диабете и атеросклерозе сонных артерий риск инсульта достигает 8%. Факторами риска осложнений I типа являются атеросклероз аорты, недавно перенесенные сосудистые мозговые события, применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, сахарный диабет, послеоперационная фибрилляция предсердий, артериальная гипертония,пожилой возраст, тромбоз левого желудочка, периоперационная гипотензия [21]. Непосредственными причинами интра- и постоперационного церебрального поражения являются эмболия, снижение мозгового кровотока, контактная активация клеток крови в процессе искусственного кровообращения и метаболические нарушения. Наиболее часто эмболическим материалом служат атероматозные массы из восходящей аорты во время введения канюль для аппарата искусственного кровообращения (АИК), накладывания зажимов на аорту, создания анастомозов с шунтами. Существенным моментом является также снижение перфузии головного мозга, вызванное, с одной стороны, атеросклерозом церебральных артерий, с другой - относительно низким средним АД и непульсирующим кровотоком в некоторых разновидностях АИК.
Профилактика неврологических осложнений операций на открытом сердце выстраивается на точном знании их
причин. Поскольку атеросклероз аорты является одним из основных предикторов неврологических осложнений, необходима точная оценка состояния восходящей части дуги аорты. На сегодняшний день наиболее чувствительным методом определения атеросклеротического поражения аорты служит интраоперационное ультразвуковое эпиаортальное исследование. Выявление выступающих в просвет аорты и подвижных атеросклеротических бляшек является показанием к применению альтернативных хирургических подходов (протезирование пораженного участка дуги аорты в условиях гипотермической остановки кровообращения). Впервые возникшая фибрилляция предсердий в раннем послеоперационном периоде требует неотложного начала терапии антикоагулянтами и восстановления синусового ритма. У больных с недавно перенесенным инфарктом миокарда необходимо с помощью трансэзофа-геальной эхокардиографии оценить наличие пристеночного тромбоза, который приводит к отсрочке операции и проведению длительной антикоагу-лянтной терапии. Откладывание времени операции на сердце у больных с недавно перенесенными цереброваскулярными событиями (инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения) также приводит к снижению риска периоперационных мозговых осложнений. И наконец, с учетом того, что больные с сочетанным поражением магистральных артерий голо-
вы и коронарных артерий входят в группу повышенного риска периоперационных церебральных осложнений, возникла необходимость выработки тактики ведения таких пациентов. На сегодняшний день в большинстве крупных сосудистых центров принято проведение реконструкции магистральных артерий головы до ре-васкуляризации миокарда. Исключение составляют случаи выполнения аортокоронарного шунтирования по экстренным показаниям.
Таким образом, актуальные задачи кардионеврологии нацелены на решение насущных вопросов, связанных с развитием, течением и прогнозом острой и хронической сосудистой мозговой патологии. Не всегда можно с уверенностью судить о приоритетности нарушения деятельности мозга или сердца и определить первоочередность решения накопившихся проблем. Как показывает опыт работы лаборатории кардионеврологии Института неврологии РАМН, правильные решения здесь возможны только при условии объединения усилий специалистов различных областей, и в первую очередь невролога и кардиолога.
Список литературы
1. Верещагин Н.В. и др. // Клин. мед. 1991. №3. С. 3.
2. Cerebral Embolism Task Force // Arch. Neurol. 1986. V. 43. P. 71.
3. Шевченко Ю.Л. и др. Кардиоэмболиче-ский инсульт: Учебное пособие. СПб., 1998.
4. Фонякин А.В. и др. // Неврол. журн. 2002. № 2. С. 8.
5. Кузнецов А.Л. и др. // Неврол. журн. 2002. №3. С. 10.
6. Фонякин А.В. и др. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. СПб., 2005.
7. Шмидт Е.В. и др. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
8. Суслина З.А. и др. // Клин, фармакол. и терапия. 2003. № 5. С. 47.
9. Машин В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2004.
10. Рябова B.C. // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1986. № 4. С. 532.
11. Ворлоу Ч.П. и др. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. СПб., 1998.
12. Blood Pressure Lowering Treatment Trialist’s Collaboration // Lancet. 2000. V. 355. P. 1955.
13. Adams H.P et al. // Stroke. 2003. V. 34. P. 1056.
14. Castillo J. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 520.
15. UKTIA Study Group // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1991. V. 54. P. 1044.
16. Гераскина Jl.A. и др. //Тер. архив. 2001. № 2. С. 43.
17. Гераскина Л.А. и др. //Тер. архив. 2003. № 12. С. 32.
18. Суслина З.А. и др. // Атмосфера. Кардиология. 2001. № 1. С. 5.
19. Rothwell P.M. et al. // Stroke. 2003. V. 34. P. 2583.
20. Шабалова А.В. и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 4. С. 9.
21. American College of Cardiology // J.C.C.C. 1999.V. 34. P. 1262. 4
Научно-популярный журнал “Легкое СЕРДЦЕ” -
это журнал для тех, кто болеет, и не только.
Издание предназначено для людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями и желающих больше узнать о своем недуге. В журнале в популярной форме для больных, а также их родственников и близких рассказывается об особенностях течения различных сердечно-сосудистых заболеваний, современных методах лечения и лекарствах, мерах профилактики, методах самове-дения и самонаблюдения на фоне постоянного контроля со стороны доктора. Журнал также будет интересен здоровым людям, заботящимся о своем здоровье и интересующимся достижениями современной медицины.
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” -30 руб., на один номер - 15 руб. Подписной индекс 81611.
