CC BY
7
Холматова Ё.Н.
Хамдамов Х. О.
Бадриддинов О. У.
Шарапова М.Б. кафедра основы патологии Ферганский институт общественного здоровья
Узбекистан, Фергана
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ УВЕИТОВУ ДЕТЕЙ
Резюме. Увеит при ювенилъном идиопатическом артрите характеризуется хроническим вялотекущим течением, развитием тяжелых осложнений, приводящих к слепоте и слабовидению детей. Снижение зрения при увеите, ассоциированном с ювенилъным идиопатическим артритом, варьирует от 0,4 у 13-26% до 0,1 у 5-9%, вплоть до полной утраты зрительных функций. Патология глаз при ювенилъном идиопатическом артрите является очень актуальной и крайне сложной проблемой, требующим своевременного лечения.ей для ее успешного решения тесного сотрудничества офтальмологов, ревматологов и педиатров.
Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки глаза у детей является актуальной проблемой современной офтальмологии. Очень часто выявить причину увеитов, особенно при первых его признаках, не удается. Поэтому своевременное лечение воспалительной патологии сосудистого тракта является особенно важным для профилактики развития осложнений и улучшения исходов заболевания.
Ключевое слово: Т-лимфоцит, глазном яблоке, гранулоцитами, макрофагами, лимфоцитами, капсулы хрусталика, гломерул почек, синовиальной ткани.
Kholmatova Y.N.
Khamdamov Kh. O.
Badriddinov O. U.
Sharapova M.B. departments of the basics ofpathology Fergana Institute of Public Health Uzbekistan, Fergana
MODERN VIEWS ON PATHOGENESIS OF UVEITIS IN CHILDREN
Summary. Uveitis in juvenile idiopathic arthritis is characterized by a chronic sluggish course, the development of severe complications leading to blindness and low vision in children. Reduced vision in uveitis associated with
juvenile idiopathic arthritis varies from 0.4 in 13-26% to 0.1 in 5-9%, up to complete loss of visual functions. Eye pathology in juvenile idiopathic arthritis is a very urgent and extremely complex problem that requires timely treatment. For its successful solution, close cooperation of ophthalmologists, rheumatologists and pediatricians.
Treatment of inflammatory diseases of the choroid in children is an urgent problem of modern ophthalmology. Very often, it is not possible to identify the cause of uveitis, especially at the first signs of it. Therefore, timely treatment of inflammatory pathology of the vascular tract is especially important to prevent the development of complications and improve the outcome of the disease.
Keyword: T-lymphocyte, eyeball, granulocytes, macrophages, lymphocytes, lens capsules, kidney glomeruli, synovial tissue.
Актуальность. Увеиты относятся к распространенным воспалительным заболеваниям глаз, часто развивающимся в детском возрасте. В большинстве случаев заболевание характеризуется рецидивирующим или хроническим характером течения с поражением обоих глаз и угрозой развития слабовидения и слепоты. В детском возрасте частота значительного снижения зрения и слепоты от увеита колеблется от 7 до 31%.
Цель исследования - изучить современные взгляды на патогенезувеитов у детей и провести их анализ.
Материал и методы исследования. Материалом для исследования служили литературные данные о современных взглядах на патогенезувеитов у детей.
Результаты исследования. Патогенез увеитов можно представить следующим образом. При изменении проницаемости гематоофтальмического барьера в условиях нарушения функционирования систем, определяющих иммунологический гомеостаз, антигены и патологические иммунные комплексы поступают в глаз, где они взаимодействуют со специфическими и неспецифическими компонентами иммунной защиты. Иммунологически неактивные в норме интраокулярные ткани начинают активироваться под действием иммуномедиаторов. Ведущую роль в этом процессе играют провоспалительные цитокины. Известно, что ФНО-а и ИЛ-ip способны вызывать изменения в эндотелии сосудов гематоофтальмического барьера, повышая его проницаемость и повышая активность воспалительных процессов в глазном яблоке.
В крови появляются тканеспецифические антигены, сенсибилизированные лимфоциты и антитела. Происходит усиление системных аутоиммунных реакций. Внутриглазное воспаление может развиваться по основным двум патогенетическим путям: антигенспецифическое иммунное воспаление и неспецифическое
воспаление. Причинами неспецифического внутриглазного воспаления могут быть: инфекции, травмы и оперативные вмешательства.
Бактерии, грибы, вирусы, гельминты и хламидии могут быть причиной такого воспаления. Каждый микроорганизм вызывает различные виды ответов в организме хозяина. Грамм+ и грамм - бактерии вызывают острый воспалительный ответ с абсцедированием. Кислотоустойчивые бактерии вызывают гранулематозное воспаление и казеозный некроз, грибы - хроническое гранулематозное и негранулематозное воспаление и реакцию гиперчувствительности, вирусы - хроническое негранулематозное воспаление и клеточную трансформацию.
Антигенспецифический иммунный ответ подразделяется на клеточный и гуморальный ответы. Более важным механизмом тканевого повреждения при увеитах представляется не гуморально опосредованный путь воздействия, а Т-клеточный механизм иммунного реагирования. Происходит ослабление Т-клеточного иммунитета, особенно его хелперного звена.
В оба процесса вовлекаются антигенпрезентирующие клетки -макрофаги и дендритические клетки. Пигментный эпителий сетчатки может сам образовывать и презентовать антигены. А местные антигены, такие как Б-антиген, аррестин, интерфоторецепторныйретиноид - связывающий протеин, рековерин, родопсин, увеальныемеланинассоциированные протеины, трансдуцин, могут приобретать новые антигенные свойства. При увеитах увеличиваются концентрации простагландинов в глазу, источником которых может быть ткань радужки и цилиарного тела.
Установлено так же наличие перекрестнореагирующих антигенов эндотелия сосудов с антигенами сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов и т.д.
Клетки эндотелия сосудов, клетки пигментного эпителия, клетки эндотелия роговицы, Мюллеровы клетки - это основные собственные клетки, участвующие в воспалительных реакциях в глазном яблоке. Эти клетки изменяют поверхностные маркеры МНС первого и второго класса, молекулы адгезии прежде инфильтрации глаза воспалительными клетками. Молекулы МНС второго класса повышают количество сывороточных лимфокинов, включая Ш^у. МНС узнаются Т-лимфоцитами. Специфические Т-клетки активируют взаимодействие рецептор-лиганд (CD 28\В 7) и секрецию цитокинов (1Ь-1В, 1Ь-6). Молекулы адгезии поддерживают миграцию лейкоцитов к очагу воспаления. Лейкоциты, в свою очередь, выделяют провоспалительные цитокины. Под их воздействием происходит активация клеток эндотелия и лейкоцитов, находящихся в кровяном русле. На этой стадии происходит высвобождение таких ростовых факторов, как трансформирующий фактор роста (ТФР -а) и
тромбоцитарный фактор роста, что индуцирует пролиферацию, неоваскуляризацию и другие патологические процессы.
Иммунопатологические исследования при увеитах свидетельствуют о выраженной инфильтрации структур глаза различными клеточными элементами, попадающими в глаз из кровяного русла: гранулоцитами, макрофагами, лимфоцитами. При увеитах выявляются все три типа гранулоцитов. Полиморфноядерные нейтрофилы (признак активного воспаления) характерны для бактериальныхэндофтальмитов и болезни Бехчета. Эозинофилы проявляются при аллергических процессах и паразитарных инфекциях. Базофилы и тучные клетки продуцируют вазоактивные и хемотаксические медиаторы.
Важную роль в развитии увеита играет нарушение синтеза цитокинов и изменение правильного функционирования цитокиновой сети. Характер иммунного ответа при воспалительных заболеваниях зависит от преимущественной активации отдельных субпопуляцийТ- лимфоцитов, которые обладают способностью синтезировать цитокины различных типов. При увеитах обнаружено замедление процессов гибели и обновления лимфоцитов. Клетки памяти, представленные В и Т-лимфоцитами, в течение довольно длительного времени существуют в стекловидном теле, радужной оболочке, цилиарном теле и хориоидее. Эти клетки могут участвовать в рецидивах внутриглазного воспаления.
Заключение. Таким образом, согласно ведущей концепции патогенеза увеитов, воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих генетическую предрасположенность, общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмического барьера и повторное проникновение антигена в глаз.
Использованные источники: 1.Umumiy kasalliklarning oftalmologik belgilari. F.A.Baxritdinova, E.N.Bilalov, S.X.Nazirova, N.R.Yangieva, Z.R.Maqsudova. Toshkent.«Tafakkur Bo'stoni», 2014 y.
2.Oftalmologiya (izbrannbie leksii). Ye.I.Kovalevskiy. Moskva. «Meditsina», 1996g.
3.Rukovodstvo k prakticheskim zanyatiyam po detskoy oftalmologii. Ye.I.Kovalevskiy. Moskva. «Meditsina», 1976g.
4.Rukovodstvo po detskoy oftalmologii.E.S.Avetisov, Ye.I.Kovalevskiy. Moskva. «Meditsina», 1987g.
5.Rukovodstvo po glaznoy xirurgii.M.L.Krasnov. V.S.Belyaev. Moskva. «Meditsina», 1988g.
6.Issledovaniya radujnoy obolochki glaza v transformirovannom sveteA.M.Vodovozov, A.A. Rыbnikov Volgograd, 1992 g. 7.Redkie sluchai v klinicheskoy oftalmologii.M.T. Aznabaev, A.E., Babushkin, V.B. Malxanov. Ufa, 2005 g.
8.Fundamentals of ophthalmology.Mohamed H. Emarah, Tewfikia-Cairo, 1994.
