CC BY
20
Салиева Ш.Б.
Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, Андижан
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является мультифакториальным заболеванием, то есть этиологический субстрат для данного заболевания - взаимодействие генетической предрасположенности и образа жизни человека. Выделяют следующие факторы риска развития СД 2: ожирение или избыточная масса тела; этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный); отягощённый семейный анамнез; гиподинамия; нерациональное питание; артериальная гипертензия, вредные привычки.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа; гипергликемия; инсулинотерапия; современные методы лечения.
Saliyeva Sh.
Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
MODERN PRINCIPLES OF PATHOGENETIC TREATMENT OF 2
TYPES DIABETES MELLITUS
Type 2 diabetes mellitus (DM2) is a multifactorial disease, that is, the etiological substrate for this disease is the interaction of a genetic predisposition and a person's lifestyle. There are the following risk factors for the development of DM 2: obesity or overweight; ethnicity (especially when changing the traditional lifestyle to the Western one); burdened family history; physical inactivity; irrational nutrition; hypertension, bad habits.
Keywords: type 2 diabetes mellitus; hyperglycemia; insulin therapy; modern methods of treatment.
Введение. Основой этого заболевания являются следующие патофизиологические дефекты: инсулинорезистентность, нарушение функции в-клеток поджелудочной железы. Инсулинорезистентность -снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями, реализующаяся на фоне дисфункции секреции в-клеток. Современные данные о патогенезе сахарного диабета 2 типа свидетельствуют о том, что он может развиваться и как инсулинчувствительный вариант, и как инсулинорезистентный вариант.
Обычно, пациенты с заболеванием имеют нормальный или [слегка увеличенный вес, у них отсутствует повышение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Как правило, СД 2 дебютирует у лиц старше 40 лет, при этом, следует отметить, что у подавляющего большинства пациентов имеет место один или несколько факторов риска.
Диагностика на раннем этапе СД 2 позволяет назначить лечение своевременно, тем самым предупредить возможные осложнения данного заболевания, такие как: ретинопатия; полинейропатия; нефропатия и др [1].
По современным представлениям, СД2 манифестирует в ситуации, когда секреторные возможности в-клеток оказываются несостоятельными для преодоления барьера инсулинорезистентности. Основная роль в этой несостоятельности инсулярного аппарата отводится генетическим нарушениям, однако немаловажную роль в снижении секреторных резервов инсулярного аппарата играет так называемый «феномен глюкозотоксичности», за счет которого развивается апоптоз и гибель в-клеток. По статистическим данным, к моменту манифестации заболевания у пациентов функционирует только 50% от начального количества в -клеток, что подтверждает теорию постепенного прогрессирования нарушений углеводного обмена: от нормогликемии в условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии до манифестации СД через последовательные стадии нарушения гликемии натощак и нарушенную толерантность к глюкозе [2].
Исходя из вышеизложенного, напрашивается вполне логичный вывод о том, что основным стратегическим направлением в лечении СД2 должно быть воздействие на инсулинорезистентность как главное патогенетическое звено в развитии заболевания. Снижая инсулинорезистентность, мы уменьшаем нагрузку на инсулярный аппарат, сохраняя тем самым его секреторные возможности и снимая негативное влияние гиперинсулинемии на повышение аппетита, прибавку веса, состояние сердечно-сосудистой системы. Наиболее простой способ повышения чувствительности к инсулину - снижение веса за счет изменения образа жизни и характера питания, что, к сожалению, позволяет достичь целевого уровня гликемии менее чем у 30% пациентов с впервые выявленным СД2 [5]. В таких ситуациях необходимы средства, воздействующие на основное патогенетическое звено синдрома -инсулинорезистентность.
Коррекция расстройств гемореологии и перекисного окисления липидов. Постоянно идёт поиск новых и эффективных возможностей воздействия на указанные патологические механизмы. В последние годы значительный прорыв был достигнут благодаря раскрытию роли гипергликемии в развитии окислительного стресса и пониманию последовательности звеньев свободнорадикального окисления.
Вместе с тем, роль ферментов антиоксидантной защиты с введением в практику методов их количественной оценки также подверглась переоценке. Современной тенденцией является включение в комплексную терапию ИМ и СД не только гипогликемизирующих средств, но и препаратов, оказывающих влияние на уменьшение окислительного стресса и инсулинорезистентности, улучшение липидов и реологических свойств крови, снижение гипоксии и апоптоза клеток как миокарда, так и поджелудочной железы [7, 8].
Сегодня, в эпоху распространения бариатрической хирургии, имеются свидетельства несомненной пользы похудения для лечения всех компонентов метаболического синдрома. Так, исследование, проведенное на 100 000 медицинских сестер в возрасте от 30 до 55 лет, показало, что снижение массы тела более чем на 5 кг ассоциируется с пропорциональным снижением риска развития СД2. В Шведском Исследовании Ожирения (Swedish Obesity Study, SOS) шунтирование желудка и последующее похудение позволили добиться излечения СД2 у 69% пациентов: диагноз СД2 был снят у 72% пациентов спустя два года после операции [3, 5]. В целом, по результатам проведенных исследований, ремиссия СД2 была достигнута у 76,8% пациентов, подвергшихся бариатрическим операциям [3, 6].
К ингибиторам ДПП-4 относятся вилдаглиптин, ситаглиптин и саксоглиптин, которые блокируют активность фермента ДПП-4, что приводит к возрастанию концентрации и увеличению продолжительности действия глюкогоноподобного пептида-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида. Принимаются эти лекарственные средства перорально и обеспечивают физиологический уровень инкретинов в крови, обладая значительно лучшей переносимостью по сравнению с аналогами глюкогоноподобного пептида-1 [4].
Выводы. Таким образом, использование блокаторов РААС, современных гипогликемических средств, таких как ингибиторы SGLT-2, а также вилдаглиптин у пациентов с СД II типа задерживают прогрессирования ХБП и снижают сердечно-сосудистые риски. Нефропротективный потенциал блокаторов РАСС, ингибиторов SGLT -2, а также вилдаглиптина заключается в стабилизации внутрипочечного кровотока, снижении экскреции альбумина с мочой и компенсации нарушений углеводного обмена. Органопротективные эффекты гипогликемических препаратов (ингибиторы SGLT-2, а также вилдаглиптин) в сочетании с возможностями блокаторов РААС следует использовать для замедления прогрессирования поражения почек при СД II типа и снижения сердечно-сосудистого риска еще в додиализном периоде ХБП.
Использованные источники:
12. Абдурахимов Абдухалим Холиддинович, Шадманов Алишер Каюмович, Шагазатова Барно Хабибуллаевна, Хегай Любовь Николаевна РОЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА В РАЗВИТИИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ COVID-19 // Re-health journal. 2022. №2 (14).
13. Амвросова М. А. и др. Современные представления о сахарном диабете 2 типа. Приверженность к лечению пациентов с диагнозом: сахарный диабет 2 типа //Научно-методический электронный журнал Концепт. -2017. - №. Т2. - С. 274-278.
14. Аметов А. С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа //РМЖ. - 2008. - Т. 16. - №. 4. - С. 170-177.
15. Вербовой А. Ф., Шаронова Л. А., Долгих Ю. А. Современные возможности лечения сахарного диабета 2 типа //Поликлиника. - 2017. -№. 1-2. - С. 16-19.
16. Дедов И. И. и др. Фармакоэкономическое моделирование отдаленных результатов лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов, получавших современные аналоги инсулина по сравнению с терапией пероральными сахароснижающими препаратами //Сахарный диабет. - 2010. - №. 1. - С. 101-110.
17. Корниенко Е. А. и др. Современные взгляды на этиопатогенез инфаркта миокарда при сахарном диабете 2 типа и методы лечения (обзор литературы) //Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2015. - Т. 9. - №. 2. - С. 36.
18. Муркамилов И. Т. и др. Современные методы замедления прогрессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа //Вестник современной клинической медицины. - 2020. - Т. 13. - №. 4. - С. 76-85.
19. Недосугова Л. В. Препараты сульфонилмочевины в современной стратегии лечения сахарного диабета 2 тип //Сахарный диабет. - 2011. -№. 2. - С. 99-109.
20. Смирнова О. М. Современные принципы лечения сахарного диабета 2 типа //РМЖ. - 2001. - Т. 9. - №. 2. - С. 74-76.
21. Сунцов Ю. И. Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа //Сахарный диабет. - 2012. - №. 1. - С. 6-9.
22. Шмюэль Л., Филиппов Ю. И., Горелышев А. С. Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию //Сахарный диабет. - 2013. - №. 1 (58). -С. 91-102.
