CC BY
281
Оригінальні дослідження
Original Researches
РУШАЙ А.К.
Отдел политравмы и костно-гнойной инфекции НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ И ВОЗМОЖНОСТИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ
Резюме. В работе приведены принципы терапии болевого синдрома в практике травматолога. Определение характера боли, индивидуальных особенностей каждого клинического случая, использование мультимодального принципа лечения являются современной тактикой и обеспечивают хорошие результаты в подавляющем большинстве случаев.
Актуальность
На современном этапе проблема лечения острой послеоперационной боли остается актуальной. Значительная часть пациентов, перенесших хирургические вмешательства, страдает от послеоперационной боли. Более половины пациентов оценивают послеоперационную боль выше 5 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Хроническая боль является во всех случаях патологическим состоянием, приводящим к дезадаптации и снижению качества жизни пациента. В настоящее время не существует анальгетика, который бы безопасно и надежно воздействовал на все механизмы боли. Идеальное обезболивание — это отличные результаты обезболивания без нежелательных явлений (побочных эффектов).
Целью работы является улучшение качества лечения болевого синдрома в периоперационном периоде у травматологических больных.
Задачи:
— уточнить особенности и характер болевого синдрома у травматологических больных;
— на основе современных представлений разработать комплексное лечение и внедрить его в практику;
— оценить эффективность предложенного лечения.
Современные подходы к проведению обезболивания у травматологических больных
Упрощенно боль у травматологических больных делится на такие виды:
— ноцицептивная боль (после травмы, воспалительная боль, висцеральная боль);
— нейропатическая боль (при диабетической полинейропатии, травмах нервных стволов, воспалении их);
— смешанная боль (туннельные синдромы, онкологические боли, радикулопатии).
Чаще всего боль носит ноцицептивный характер (боль повреждения). Процесс этот многоэтапный.
Формирование болевого стимула на периферии называется трансдукцией. Происходит она в специфических болевых рецепторах. Ими богаты кожа и слизистые, надкостница, эндотелий сосудов. Первичная гипералгезия развивается в зоне поврежденных тканей открытого перелома, где выделяющиеся из поврежденных клеток и окончаний С-афферентных волокон медиаторы боли (алгоге-ны) сенситизируют периферические ноцицепторы. Возникает болевая импульсация.
Процесс трансмиссии заключается в передаче сформировавшегося болевого импульса по афферентным волокнам в интегративные центры центральной нервной системы. Задние рога спинного мозга являются ключевой структурой в формировании болевого сигнала. Здесь происходит не только усиление его интенсивности, но и модуляция болевого импульса.
Модуляция — воздействие на передачу болевой информации с периферических волокон на спинномозговые нейроны путем пресинаптического торможения и облегчения. Модулированный ноцицептивный сигнал распространяется по восходящему пути к коре головного мозга. Значительное место в обработке болевой информации отводится ретикулярной формации и гипоталамусу.
Перцепция — восприятие болевого импульса отдельными участками коры головного мозга.
Современным подходом в проведении обезболивания при повреждениях является мультимодальное обезболивание. Такой принцип предполагает применение различных по химической структуре, механизму действия и точкам воздействия препаратов. Их синергизм позволяет уменьшить отрицательное воздействие на организм и получить желаемый эффект в меньших дозировках.
Предшествующая, или упреждающая, анестезия (pre-emptive anesthesia) предполагает повышение
болевого порога, комфортное состояние пациента еще до операции и в послеоперационном периоде в результате предшествующего применения относительно небольших доз современных препаратов. Уровень анальгезии должен контролироваться самим пациентом.
Составными частями мультимодального обезболивания являются:
— местные анестетики;
— опиодные анестетитки;
— парацетамол;
— нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
— вспомогательные лекарственные средства.
К анестезиологической защите пациентов в пе-риоперационном периоде существуют определенные требования — европейский стандарт, рекомендации Американского общества по лечению боли:
1. Охват всех уровней ноцицепции (мультимодальность).
2. Непрерывность анестезиологической защиты до, во время и после операции.
3. Индивидуальный выбор безопасных средств разных уровней.
Опиоиды являются основой послеоперационного обезболивания и одними из наиболее длительно применяемых препаратов. Опиоидный компонент остается основой защиты от боли на центральном (сегментарном и надсегментарном) уровне, однако не может обеспечить полную анестезиологическую защиту.
Длительное и широкое применение опиоидов обусловлено их положительными качествами:
— эффективны при тяжелой боли;
— не вызывают гастроинтестинальных кровотечений;
— не имеют эффекта насыщения.
В последнее время общепризнанным направлением в алгологии является тенденция к отказу от опиоидных препаратов или снижению их количества. Это связано с наличием побочных, нежелательных эффектов, к которым относятся:
— риск привыкания и зависимости;
— риск тяжелых побочных эффектов — побочные влияния на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), угнетение сознания, затрудненное мочеиспускание в послеоперационном периоде, депрессия дыхания.
Опиоидные анальгетики не влияют на периферические и сегментарные неопиоидные механизмы ноцицепции и не предотвращают центральную сенситизацию и гипералгезию. Поэтому общие анестетики в сочетании с опиоидными анальгетиками не способны полностью защитить пациента от боли при операционной травме. Существует необходимость воздействовать также на неопиоидные механизмы развития боли. Поэтому регионарная анестезия местными анестетиками в любом варианте (местная, проводниковая, спинальная или эпи-дуральная) должна обязательно присутствовать в
мультимодальном обезболивании травматологических больных.
В последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к усилению роли неопиоидного компонента в мультимодальной анальгезии, в частности усиливается роль нестероидных противовоспалительных препаратов и парацетамола. Обусловлено это несколькими причинами.
С одной стороны, опиоидные анальгетики не влияют на периферические и сегментарные неопи-оидные механизмы ноцицепции и не предотвращают центральную сенситизацию и гипералгезию. Вот почему общие анестетики снимают лишь ощущение, переживание боли.
С другой стороны, антиноцицептивную защиту организма целесообразно начинать на предоперационном этапе с применения ингибиторов алгоге-нов. Имеющее важнейшее значение в механизмах центральной сенситизации, а следовательно, и в формировании хронической боли тканевое воспаление является показанием для включения в схему лечения послеоперационной боли НПВП. В течение длительного периода времени НПВП считали периферическими анальгетиками, способными через обратимую блокаду циклооксигеназы (ЦОГ) подавлять синтез медиаторов воспаления, в первую очередь простагландинов, в тканях. Затем были получены доказательства центрального действия НПВП. В частности, показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гипералгезии.
В процессе воспаления ключевую роль играет ара-хидоновая кислота и продукты ее обмена. Существующий арахидоновый каскад регулируется циклоок-сигеназами. Нестероидные противовоспалительные препараты угнетают (ингибируют) ЦОГ-1 и ЦОГ-2.
ЦОГ-1 является конституциональной и защитной в слизистой желудка и кишечника, почках и тромбоцитах. ЦОГ-2 — индуцированная, определяется в зоне воспаления, макрофагах и синовиоцитах.
Существующие первоначально НПВП воздействовали как на ЦОГ-1, так и на ЦОГ-2. Поэтому выраженный клинический эффект классических НПВП сопровождался и высоким риском нежелательных эффектов ингибирования ЦОГ-1 — осложнений со стороны слизистых ЖКТ, кровоточивости и т.д.
Минимизация нежелательных эффектов шла следующими путями. Синтезировались молекулы с выраженным обезболивающим эффектом уже в минимальных дозировках, которые не обладали нежелательными эффектами, например лорноксикам (Ксефокам®).
Механизм действия лорноксикама — сбалансированное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2; ингибирование активных форм кислорода, окиси азота и интерлейкина-6; стимуляция выработки эндогенных опиатов — эндорфина и динорфина (при внутривенном введении). Биодоступность 97—100 %.
Препарат имеет короткий период полувыведения — 4 часа. Отсутствует риск кумуляции. Не активирует внутрипеченочные ферменты. Преимуществом его является и то, что имеется несколько форм выпуска. Это позволяет обеспечить преемственность терапии. Не требуется коррекции дозы в группах повышенного риска (пожилые, пациенты с нарушениями функции печени и почек).
Другим направлением являлся синтез селективных ингибиторов ЦОГ-2, специфических ингибиторов.
В последнее время у нас появилась возможность использования внутривенной формы парацетамола.
Нами было предложено и широко внедрено эффективное комбинированное анестезиологическое пособие и послеоперационное обезболивание у больных с открытыми переломами голени или травматическим остеомиелитом после них.
Материалы и методы
Анестезия у травматологических больных с переломами костей нижних конечностей соответствовала определенным требованиям. Она была простой и надежной, малотоксичной, максимально длительной. Факторы иммунитета при этом не подавлялись. Так как важным этапом развития воспаления является нарушение микроциркуляции в очаге и пораженном сегменте, то важным было ее длительное улучшение. Наиболее полно всем этим требованиям соответствовала спинномозговая анестезия, которая и применялась нами у этих больных. От общепринятой методики она отличалась применением препарата Ксефокам® с целью премедикации и обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде. Интрао-перационно и вечером всем пострадавшим вводили внутривенно капельно раствор парацетамола.
Однако боль у травматологических больных не всегда была связана с повреждением. Часто это смешанная боль — ноцицептивная с нейропатическим компонентом. Наиболее часто она возникает в случаях переломов или вмешательств вблизи суставов, при хронических воспалительных процессах, на фоне заболеваний позвоночника, хронических интоксикаций или сосудистых заболеваний. Общепринятым стало мнение, что в развитии нейропатической боли предрасполагающими факторами являются сосудистые заболевания, преморбидные дегенеративные изменения в мышечно-сухожиль-но-периартикулярных тканях, остеохондроз позвоночника. Высокий удельный вес пострадавших старших возрастных категорий подразумевает высокий удельный вес этой патологии.
Для диагностики нейропатического компонента используются различные шкалы. Примером служит переведенный и адаптированный опросник Б№.
Во время беседы выясняются следующие моменты:
— ощущение жжения, болезненное ощущение холода, ощущение как от удара током;
— пощипывание, ощущение ползания мурашек, покалывания, онемения, зуда;
— определяли понижение чувствительности к прикосновению или покалыванию.
При ответе «да» на четыре и более вопроса диагноз нейропатической боли вероятен более чем в 86 % случаев.
В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба компонента боли, ноци-цептивный и нейропатический.
Обоснованным в комплексном лечении нейропатической боли является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.
Перспективным и пока еще мало применяемым в Украине является направление нормализации обменных процессов в нервном волокне, стимуляция регенерации пораженных структур. С этой целью применяются антиоксиданты (Актовегин, берлити-он), коферменты (витамины группы В — Нейроби-он), нуклеотиды (Келтикан).
В основе развития нейропатического компонента боли лежит демиелинизация — повреждение, связанное с потерей миелина и относительным открытием аксона. Происходит нарушение функции периферического нерва (проведение импульса). Наступает аномальная возбудимость путей центральной и периферической нервной системы. Функция миелина — повышение скорости, с которой импульс распространяется вдоль нерва.
Келтикан представляет собой комбинацию двух молекул нуклеотидов: цитидинмонофосфата и ури-динтрифосфата. Келтикан уменьшает боль, нормализует глубокую и поверхностную чувствительность, повышает силу.
Коферменты (витамины группы В — Нейробион) являются неотъемлемой частью лечения нейропатического компонента боли. Снижая болевой синдром, они участвуют в нормализации обменных процессов в нервном волокне. Той же цели служат и антиоксиданты (Актовегин и альфа-липоевая кислота).
Полученные результаты и их обсуждение
Согласно проведенному исследованию ноцицеп-тивной боли (по ВАШ), большинство прооперированных травматологических больных оценивало свое состояние как удовлетворительное (4,6 ± 0,5 балла). Использование опросника позволило опреде-
лить нейропатический компонент различной выраженности у 54,6 % больных в первые сутки после операции. К 7-14-м суткам лишь у 21,6 % больных он носил выраженный характер, причем у одного пациента это была четко выраженная фантомная боль после ампутации. В этих случаях курс лечения был продлен еще на 7 суток, после чего был получен положительный эффект.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о высокой эффективности предложенной нами лечебной тактики для профилактики болевого синдрома у травматологических больных в
периоперационном периоде. Малотравматичное вмешательство, введение в нерв раствора лидокаина при ампутациях, проведение предшествующего мультимодального ноцицептивного обезболивания в сочетании с профилактикой нейропатического болевого компонента (коферменты, антиоксиданты и нуклеотиды) позволили нам получить в подавляющем большинстве случаев хорошие результаты.
Выводы
1. Профилактика и лечение боли у травматологических больных в периоперационном периоде должны быть комплексными.
2. Предшествующая мультимодальная анестезия и ранняя профилактика нейропатического компонента с использованием препарата Келтикан® являются основными составляющими предложенного подхода.
3. В подавляющем большинстве случаев нами получены хорошие результаты.
Список литературы
1. Павленко А.Ю., Хижняк А.А. Болевой синдром: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи //Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 1 — С. 29-39.
2. Овечкин А.М. Послеоперационный болевой синдром: клинико-патофизиологическое значение и перспективные направления терапии // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 6. — С. 32-36.
3. Современные тенденции лечения послеоперационной боли. Материалы заседания круглого стола, посвященного проблеме послеоперационной боли и способам ее решения. Москва, 8 ноября 2005 г. // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 6. — С. 37-41.
4. Moreland L.W., St. Clair E.W. The use of analgesics in the management of pain in rheumatic diseases // Rheum. Dis. Clin. North Am. — 1999. — 25. — 153-191.
5. Atcheson R., Rowbotham D.J. Pharmacology of acute and chronic pain // Rawal N., ed. Management of Acute and Chronic Pain. — London, England: BMJ Books, 1998. — 23-50.
6. Power I., Barratt S. Analgesic agents for the postoperative period. Nonopioids // Surg. Clin. North Am. — 1999. — 79. — 275-295.
7. EuroPain — European Minimum Standards for the Management of Postoperative Pain. 1998. Adapted from
Рушай А.К.
Відділ політравми та кістково-гнійної інфекції НДІ травматології та ортопедії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького
СУЧАСНІ ЗАСАДИ ТА МОЖЛИВОСТІ ЗНЕБОЛЮВАННЯ В ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ
Резюме. У роботі наведені засади терапії больового синдрому в практиці травматолога. Встановлення характеру болі, індивідуальних особливостей кожного кліничного випадку, застосування мультимодального принципу лікування є сучасною тактикою та забезпечують добрі результати у більшості випадків.
Needleman P. et al. // J. Rheumatol. — 1997. — 24 (Suppl. 49). — 7.
S. Clark D., Layton D., Shakir S. Do some inhibitors ofCOX-2 increase the risk of thromboembolic events? Linking pharmacology with pharmacoepidimiology // Drug Saf. — 2004. — 27. — 427-5б.
9. Noveck R.J. et al. // Clin. Drug Invest. — 2001. — 21(7). — 4б5-47б.
10. DYNASTATSummary ofProduct Characteristics. 2002. — Pharmacia Europe EEIG, High Wycombe, Buckinghamshire, UK.
11. Integrated Summary of Safety Information. August 2б, 2000. — Pfizer Inc., New York, NY.
12. Hubbard R.C. et al. //Br. J. Anaesth. — 2003. — 90. — 1бб-172.
13. Daniels S.E. et al. // Clin. Ther. — 2001. — 23(7). — 101S-1031.
14. Barden J., Edwards J., Moore Al., McQuay H. Single dose oral paracetamol (acetaminophen) for postoperative pain (Cochrane Review). The Cochrane Library. — Chichester: John Wiley & Sons, 2004.
15. Bombardier C., Laine L., Reicin Al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis // N. Engl. J. Med. — 2000. — 343. — 1520-S.
16. Brodner G., Mertes N., Buerkle H. Acute pain management: analysis, implications and consequences after prospective experience with б349 surgical patients // Eur. J. Anaesth. — 2000. — 17. — 5бб-75.
17. Dolin S., Cashman J., Bland J. Effectiveness of acute postoperative pain management: I. Evidence from published data // Br. J. Anaesth. — 2002. — S9. — 409-23.
1S. Koppert W., Wehrfritz Al., Korber N. The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans // Pain. — 2004. — 10S. — 14S-53.
19. Backonja M.M., Stacey B. Neuropathic pain symptoms relative to overall pain rating // J. Pain. — 2004. — 5 (9). — 491-497.
20. Бысов М.В., Рушай A.K. Раннее лечение нейропатической боли у больных с переломами лучевой кости в типичном месте // Зб. наук. праць XVз’їзду ортопедів-травматологів України. Дніпропетровськ, 16—1S вересня 2010 р. — С. 25S.
Получено 06.11.12 □
Rushay A.K.
Department of Osseo-purulent Infection of R&D Institute of Traumatology and Orthopedics of Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine
MODERN PRINCIPLES AND POSSIBILITIES OF ANESTHESIA IN TRAUMATOLOGY AND ORTHOPEDICS
Summary. The paper presents the principles of treatment of pain syndrome in the practice of traumatologist. Determining the nature of pain, the individual characteristics of each clinical case, the use of multimodal treatment principles are the modern tactics and provide good results in most cases.
