CC BY
41
Современные представления о проблеме хронического эндометрита
Котова Г.С., Пересада О.А., Куликов А.А., Милюк Н.С.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Kotova G.S., Peresada O.A., Kulikov A.A., Milyuk N.S.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Current aspect about the problem of chronic endometritis
Резюме. Представлены данные о проблеме хронического эндометрита. Хронический эндометрит может быть причиной бесплодия, неудачных попыток использования вспомогательных репродуктивных технологий, привычного невынашивания беременности. Обсуждается роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии хронического эндометрита. Приводятся современные диагностические и лечебные подходы. Ключевые слова: хронический эндометрит, эндометрий, диагностика.
Медицинские новости. — 2017. — №4. — С. 14—17. Summary. The article presents the problem of chronic endometritis. Chronic endometritis may be the cause of infertility, unsuccessful attempts of assisted reproductive technologies, recurrent miscarriage. The role of opportunistic pathogens in the development of chronic endometritis is described. We give modern diagnostic and therapeutic approaches. Keywords: chronic endometritis, endometrium, infertility recurrent pregnancy loss. Meditsinskie novosti. - 2017. - N4. - P. 14-17.
В настоящее время отсутствуют достоверные клинические и морфологические признаки хронического эндометрита (ХЭ). ХЭ обычно характеризуется аномальными маточными кровотечениями, но часто протекает бессимптомно, поэтому фактическая распространенность синдрома в популяции неизвестна. По данным А.В. Шуршалиной, ХЭ - это клинико-морфологический синдром, характеризующийся комплексом морфофункцио-нальных изменений эндометрия, которые приводят к нарушению его циклической трансформации и рецептивности [1].
Существует традиционная точка зрения о том, что полость матки стерильна у большинства пациенток при отсутствии симптомов. Это мнение было основано на результатах ранних исследований, когда только в небольшом количестве наблюдений были обнаружены микроорганизмы в полости матки (после гистерэктомии), в то время как в большинстве случаев бактерии были выделены из шейки матки [39, 49]. Исследователи пришли к выводу, что полость матки, но не шейка матки, обычно стерильна. Частота обнаружения бактерий в содержимом матки, полученном посредством трансцервикальной аспирации, была 10-кратно выше. Расхождение между данными исследований объясняется загрязнением материала, полученного в ходе выполнения трансцервикальной аспирации. Действительно, P. Duff и со-авт. при сравнении трансабдоминального и трансцервикального методов показал, что частота выявления микроорганизмов была выше при трансцервикальном методе забора материала из полости матки, чем при трансабдоминальном (38,8% и
2,2% соответственно) у тех же пациенток [11]. Таким образом, вопрос, является ли полость матки в норме стерильной или нет, остается до сих пор без ответа. Тем не менее, представляется маловероятным, что слизистая оболочка матки, постоянно подвергаясь воздействию микроорганизмов, присутствующих в нижних отделах половых путей, а также проникающих со спермой, может быть свободной от бактерий и продуцирующим ими эндотоксина [41].
Мета-анализ изучения перинатальных результатов одноплодных беременностей после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) выявил высокий
уровень перинатальной смертности, преждевременных родов и рождения детей, маловесных для гестационного возраста (с учетом материнского возраста и паритета) [23]. Сообщается, что среди женщин, подвергшихся процедуре ЭКО, беременность не наступает, если концентрация эндотоксина в менструальном отделяемом составляет 200 пг/мл. Колонизация эндометрия грамотрицательными бактериями ассоциируется с неудачными попытками проведения ЭКО, являясь также причиной нарушения имплантации и индукции спонтанных абортов [45]. В связи с этим возникает ряд вопросов о взаимосвязи субклинической инфекции верхних отделов генитального тракта
с бесплодием, неудачными попытками ЭКО и развитием спонтанных преждевременных родов [27].
Эндотоксин является компонентом клеточной стенки грамотрицательных бактерий, и его выделение в биологических жидкостях - признак микробной инвазии амниотической полости, которая в нормальных условиях всегда стерильна. Повышение концентрации эндотоксина в нестерильных средах организма, например, цервикальной слизи или вагинальной жидкости, является показателем увеличения популяции грамотрицательных микроорганизмов и регистрируется у женщин с бактериальным вагинозом.
Стерильность и отсутствие эндотоксина - не идентичные понятия. С точки зрения микробиологии, стерильность означает отсутствие жизнеспособных или живых бактерий. Тем не менее среда может быть стерильной и содержать большое количество мертвых грамотрицательных бактерий, которые выделяют эндотоксин из клеточной стенки при бактериальном лизисе.
Эндотоксины оказывают мощное биологическое воздействие. Например, случайное внутривенное введение стерильной жидкости, содержащей эндотоксины, может привести к развитию лихорадки, эндотоксического шока и смерти. Кроме того, загрязнение эндотоксинами культур,
Существует необходимость изучить роль эндотоксина в физиологии и патологии репродукции. Выявление эндотоксинов в менструальном отделяемом может свидетельствовать или о микробной инвазии эндометрия, или о контаминации менструального отделяемого содержимым шейки матки и влагалища
используемых для проведения ЭКО, может быть причиной неудач, по крайней мере, частично (из-за влияния эндотоксинов на эмбрион).
Биологические эффекты эндотоксинов заключаются в их способности индуцировать продукцию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-1 (11-1), макрофагов или моноцитов. Чтобы клетка отреагировала на эндотоксин, она должна экс-прессировать рецептор для определения патогена, так называемый То11-подобный рецептор 4 (^-4) [5]. В эксперименте удаление цитоплазматического домена у мышей [43] приводило к развитию устойчивости к биологическому действию эндотоксинов.
Установлено, что бактериальный эндотоксин обнаруживался в менструальном отделяемом бесплодных женщин в концентрации от 7,1 до 1,000 пг/мл и выше, а частота наступления беременности после проведения ЭКО была значительно выше у женщин при уровне эндотоксина <200 пг/мл, чем при показателе >200 пг/мл [25].
При этом не установлена взаимосвязь между наличием эндотоксина в эндометрии и частотой случаев невынашивания беременности. Введение эндотоксина беременным самкам животных приводило к резорбции эмбрионов, преждевременным родам и смерти плода [50]. Существует необходимость изучить роль эндотоксина в физиологии и патологии репродукции. Выявление эндотоксинов в менструальном отделяемом может свидетельствовать или о микробной инвазии эндометрия, или о контаминации менструального отделяемого содержимым шейки матки и влагалища. В последнем случае определяются высокие концентрации бактериальных эндотоксинов в цервикальной слизи или вагинальном отделяемом, что наблюдается при бактериальном вагинозе.
Бактериальный вагиноз - состояние, которое характеризуется изменением микробной экосистемы влагалища, наблюдается у 11-15% небеременных женщин [37, 51, 55] и является фактором риска невынашивания беременности [6, 40], преждевременного излития околоплодных вод [33], а также послеродового эндометрита [24]. Изменения бактериальной
экосистемы характеризуются снижением количества лактобактерий и увеличением факультативных анаэробных бактерий (Mo-biluncus, Prevotella, Gardnerella vaginalis и Mycoplasmas) [16]. Бактериальный вагиноз протекает бессимптомно примерно у 50% пациенток [51].
Несмотря на значительный рост количества микроорганизмов, считается, что бактериальный вагиноз не сопровождается воспалительными проявлениями (например, увеличением количества лейкоцитов во влагалищном отделяемом) [10]. Поэтому это состояние называется «вагиноз», а не вагинит [16]. Причина отсутствия местной воспалительной реакции у большинства женщин с бактериальным вагинозом, несмотря на повышенную нагрузку микробами влагалища, до сих пор не определена. Очевидно, что слизистая оболочка влагалища способна к воспалительной реакции, инфицирование Trichomonas vaginalis и Candida сопровождается интенсивным воспалением, которое клинически проявляется в виде вагинитов [52]. Причины возникновения бактериального вагиноза окончательно не установлены, состояние объясняют местным нарушением иммунитета.
Считается, что изменения в нижних половых путях, сопровождающиеся ростом микробной флоры, предрасполагают к развитию внутриутробной инфекции при беременности, так как у женщин с бактериальным вагинозом чаще гистологически определяется эндометрит [29, 40]. В ходе исследования британских ученых, изучавших распространенность бактериального вагиноза у пациенток, перенесших ЭКО [57], было показано, что частота составила около 25%, что оказалось выше, чем в остальной популяции женщин (11-15%). Также установлена более высокая частота встречаемости бактериального вагиноза среди пациенток с трубным фактором
бесплодия, у женщин с ановуляцией и бесплодием неясного генеза.
В одном из исследований изучена взаимосвязь между бактериальным вагинозом, частотой имплантаций и самопроизвольных абортов [44]. До проведения процедуры ЭКО 867 женщин были обследованы на наличие бактериального вагиноза. Беременность подтверждали
определением концентрации хориони-ческого гонадотропина человека (ХГЧ). Лабораторно беременность диагностируется при уровне более ХГЧ 10 МЕ/л или при концентрации ХГЧ менее 10 МЕ/л, удвоившейся в течение 48 часов. Клинически беременность была диагностирована при ультразвуковом исследовании в сроки 6-8 недель. Женщины с бактериальным вагинозом имели более высокий уровень спонтанных абортов, чем женщины с нормальной влагалищной флорой (29,5% против 11%).
Бактериальный вагиноз ассоциируется с внутриамниотической инфекцией и является фактором риска преждевременных родов. Результаты рандомизированных клинических исследований применения антибиотиков для профилактики преждевременных родов противоречивы [7, 19, 31, 33, 34, 46].
Обнаружено, что острый (не хронический) эндометрит ассоциируется с Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, грамотрицательной флорой, анаэробными грамположительными кокками. H2O2-продуцирующие Lactobacillus в эндометрии при остром эндометрите обнаруживались значительно реже. Защитный эффект Lactobacillus объясняется снижением распространенности бактериального ва-гиноза и, соответственно, анаэробных и факультативных бактерий.
В ряде исследований установлена взаимосвязь между бактериальным вагинозом и воспалительными заболеваниями органов малого таза [56]. Так, продемонстрирована ассоциация анаэробных грамотрицательных палочек и грамположительных кокков среди женщин с бактериальным вагинозом и острым эндометритом.
Имплантация и роды представляют собой физиологический воспалительный процесс, характеризующийся попаданием лейкоцитов, продуцирующих хемокины, провоспалительные цитокины и другие медиаторы воспаления [20, 28, 30, 32, 53]. Децидуальная ткань содержит большое количество иммунокомпетентных клеток, таких как макрофаги, естественные киллеры [17, 38, 54], Т-клетки [54], а также стромальные клетки [12], которые производят хемокины, цитокины, про-стагландины, участвующие в регуляции иммунного ответа, а также в процессах функционирования трофобласта [2, 47]. После классификации Т-клеток на две подгруппы в соответствии с их цитокиновым профилем (клетки Th-1, продуцирующие у-интерферон, IL-2 и клетки Th-2, которые производят IL4 и IL5), установлено, что при
Диагностика ХЭ важна для своевременного и надлежащего лечения пациенток. Проведение курса антибактериальной терапии не только экономически выгоднее, но имеет дополнительные преимущества перед инвазивными методами, а также способствует профилактике осложнений, связанных с гормональным или хирургическим лечением
нормальной беременности преобладают клетки типа Th-2, а сдвиг в сторону Th-1 сопровождается невынашиванием беременности [35].
Плазмоклеточный эндометрит, за исключением послеродового периода, ассоциируется с воспалительными заболеваниями органов малого таза, инфицированием эндометрия анаэробами вагинальной флоры, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis[18]. Также отмечено, что плазмоклеточный эндометрит наблюдается у женщин с вагинозом и цервици-том, инфекциями мочевыводящих путей, или у здоровых женщин детородного возраста без серологического подтверждения инфекции [3, 13]. У женщин старше 50 лет с гинекологическими заболеваниями (миома, полипы эндометрия) плазмоклеточный эндометрит наблюдается в 36% [9].
Гистологические изменения, связанные с плазмоклеточным эндометритом, включают повреждение стромы, нарушение нормальной архитектоники желез и эпителиальной метаплазии [15, 22, 26].
Обнаружено значительное количество ложноотрицательных результатов, когда плазматические клетки в эндометрии не обнаруживались наряду с выявлением стромальных нарушений, характерных для эндометрита. Поэтому именно стромаль-ные нарушения следует считать ведущим морфологическим признаком эндометрита, в то время как наличие плазматических клеток является малочувствительным методом, хотя при их выявлении следует рассматривать как дополнительный критерий. Наличие плазматических клеток диктует необходимость обследования на инфекции, передающиеся половым путем. Мало данных о клинической значимости обнаружения плазматических клеток без сопутствующих нейтрофилов. Предполагается, что плазмоклеточный эндометрит не связан с наличием патогенных возбудителей в верхних отделах полового тракта [21].
Споры о количестве плазматических клеток, необходимом для диагностики ХЭ, продолжаются среди патологоанатомов до сих пор. Для верификации диагноза ХЭ, кроме плазматических клеток, необходимо учитывать и другие признаки. Так, обнаружение 1-2 плазматических клеток в сочетании с патологическими маточными кровотечениями, наличием стромальных или железистых изменений эндометрия указывают на ХЭ. И, наоборот, выявление большого количества плазматических клеток при отсутствии клинической картины, патологических процессов в строме и железах эндометрия как показателей
давности процесса ставит диагноз под сомнение, а количество плазматических клеток в эндометрии не коррелирует с тяжестью ХЭ. Поэтому наличие эозино-филов в биоптатах эндометрия указывает на необходимость поиска плазматических
клеток для верификации диагноза ХЭ, особенно в фазу пролиферации, ранней и средней секреции, при длительных патологических маточных кровотечениях.
Еще одним типом воспалительных клеток являются эозинофилы, которые могут быть легко идентифицированы с помощью окраски препаратов гематоксилином и эозином [4]. Эозинофилы являются воспалительными клетками, которые участвуют в развитии аллергического ответа. Тем не менее, эозинофилы играют важную роль в патогенезе воспаления. Результаты исследования показали, что эозинофилы отсутствуют в нормальном эндометрии (за исключением состояния непосредственно перед менструацией) или они могут быть связаны с внутриматочными вмешательствами [48]. В исследовании P.A. Adegboyega и соавт. при биопсиях эндометрия пациенток с патологическими маточными кровотечениями было показано, что в 73% случаев при наличии эози-нофилов обнаруживались плазматические клетки, что подтверждает диагноз ХЭ [4]. В биопсиях эндометрия с изменениями, такими как полип, пролиферация эндометрия с очаговыми стромальными нарушениями, наличие эозинофилов должно вызвать подозрение относительно ХЭ, который необходимо подтвердить наличием плазматических клеток. Выявление эозинофилов информативно для диагностики ХЭ в фазу пролиферации, ранней и средней секреции, в отличие от фазы поздней секреции и непосредственно менструации. Учитывая то, что в 30% случаев обнаружения эозинофилов в эндометрии плазматические клетки не выявлялись, наличие эозинофилов не является окончательным для диагностики ХЭ.
Если специфическая этиология ХЭ не установлена, проводится эмпирическая терапия, включающая назначение антибактериальных и гормональных препаратов. Некоторые исследования подтверждают, что предоперационное назначение антибиотиков при ХЭ способствует предотвращению послеоперационных осложнений [18]. Отсутствие должной терапии ХЭ
может привести к длительным маточным кровотечениям, не реагирующим на гормональное лечение.
При проведении гистероскопии патологические изменения наблюдались в 45% случаев. Наиболее часто выявляли
эндометрит, полипы, миомы и гиперпластические процессы эндометрия. У пациенток в возрасте старше 38 лет не отмечен более высокий уровень патологии (29% против 27% для пациенток более молодого возраста). Лечение выявленных патологических изменений сопровождается такой же частотой наступления беременности, как и у женщин без патологии эндометрия. Пациенткам с эндометритом проведен курс антибактериальной терапии, 40% из них забеременели уже в следующем цикле. Проведение гистероскопии перед процедурой ЭКО положительно влияет на частоту наступления последующей беременности [14].
Таким образом, диагностика ХЭ важна для своевременного и надлежащего лечения пациенток. Проведение курса антибактериальной терапии не только экономически выгоднее, но имеет дополнительные преимущества перед инва-зивными методами, а также способствует профилактике осложнений, связанных с гормональным или хирургическим лечением. Антибиотикотерапия женщин с неспецифическим эндометритом позволяет купировать развитие симптомов [8, 13]. Кроме того, диагностика и лечение ХЭ имеет положительный эффект в плане наступления беременности при лечении пациенток с бесплодием [36, 42].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Шуршалина А.В. // Российский медицинский журнал. - 2007. - №4. - С.25-27.
2. Abrahams V.M., Kim YM, Straszewski S.L., et al. // Am. J. Reprod. Immunol. - 2004. - Vol.51. - P.295-282.
3. Achilles S., Amortegui A, Wiesenfeld H. // Sex. Transm. Dis. - 2005. - Vol.32. - P.185-188.
4. Adegboyega P.A., Pei Y, McLarty J. // Human. Pathology. - 2010. - Vol.41. - P.33-37.
5. Beuter B., Rietschel ET // Nat. Rev. Immunol. -2003. - Vol.3. - P.169-176.
6. Bouet P.E., Hachem H., Monceau E, et al. // Fertil. Steril. - 2016. - Vol.105. - P.106-110.
7. Brocklehurst P., Hannah M, McDonald H. // Cochrane Database Syst. Rev - 2000. - Vol.2. -CD000262.
8. CicinelliE, Matteo M., Tinelli R., et al. // Reproductive Sciences. - 2014. - Vol.21. - P.640-647.
9. Crum C, Lee K. Diagnostic gynecologic and obstetric pathology. - Philadelphia, 2006.
Бактериальный вагиноз - состояние, которое характеризуется изменением микробной экосистемы влагалища, наблюдается у 11-15% небеременных женщин и является фактором риска невынашивания беременности, преждевременного излития околоплодных вод, а также послеродового эндометрита
10. Donders G.G., Bosmans E, Dekeersmaecker A, et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol.182. -P.872-878.
11. Duff P., Gibbs R.S., Blanco J.D., et al. // Obstet. Gynecol. - 1983. - Vol.61. - P.217-222.
12. Dunn C.L, Kelly R.W., Critchley H.O. // Reprod. Biomed. Online. - 2003. - Vol.7. - P.151-161.
13. Eckert L.O., Thwin S.S., Hillier S.L., et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol.190. - P.305-313.
14. Féghali J., Bakar J., Mayenga J.M., et al. // Gynécologie Obstétrique & Fertilité. - 2003. - Vol.31. -P.127-131.
15. Ferenczy A. // Maturitas. - 2003. - Vol.45. - P.1-14.
16. French J.I., McGregor J.A. Bacterial vaginosis. In: Faro S., Soper D.E., eds. Infectious diseases in women. - Philadelphia, 2001. - P.221-239.
17. Gardner L, Moffett A. // Biol. Reprod. - 2003. -Vol.69. - P.1438-1446.
18. Gilmore H, Fleischhacker D, Hecht J.L. // Human Pathology. - 2007. - Vol.38. - P.581-584.
19. Guise J.M., Mahon S.M, Aickin M, et al. // Am. J. Prev. Med. - 2001. - Vol.20. - P.62-72.
20. Guzeloglu-Kayisii O, Kayisli U.A., Taylor H.S. // Semin. Reprod. Med. - 2009. - Vol.27. - P.62-79.
21. Haggeity C.L., Hiliier S.L., Bass DC. // CID. -2004. - Vol.39. - P.990-995.
22. Heatley M.K. // J. Obstet. Gynaecol. - 2005. -Vol.25. - P.711-712.
23. Jackson R.A., Gibson K.A., Wu YWW, et al. // Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol.103. - P.551-563.
24. Jacobsson B, Pernevi P., Chidekel L, et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2002. - Vol.81. - P.1006-1010.
25. Kamiyama S, Teruya Y, Nohara M, et al. // Fertil. Steril. - 2004. - Vol.82. - P.788-792.
26. Kasius J.C., Broekmans FJ, Sie-Go D.M., et al. // Hum. Reprod. - 2012. - Vol.27. - P.153-158.
27. Kasius J.C, FatemiH.M, Bourgain C, et al. // Fertil. Steril. - 2011. - Vol.96. - P.1451-1456.
28. Kelly R.W., King A.E., Critchley H.O. // Reproduction. - 2001. - Vol.121. - P.3-19.
29. Kitaya K., MatsubayashiH., YamaguchiK, et al. // Am. J. Repr. Immunol. - 2016. - Vol.75, N1. - P.13-22.
30. Kitaya K., Tada Y, Hayashi T., et al. // Am. J. Repr. Immunol. - 2014. - Vol.72, N4. - P.386-391.
31. Klebanoff M.A., Guise J.M, Carey J.C. // Clin. Infect. Dis. - 2003. - Vol.36. - P.1630-1631.
32. Kushnir V.A., SoloukiSh., Sarig-Meth Tal. // Am. J. Repr. Immunol. - 2016. - Vol.75, N6. - P.672-677.
33. Lamont R.F // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. -2003. - Vol.15. - P.91-99.
34. Leitich H., Brunbauer M, Bodner-Adler B, et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2003. - Vol.188. - P.752-758.
35. Maybin J.A., Critchley H.O, Jabbour H.N. // Mol. Cell. Endocrinol. - 2011. - Vol.335. - P.42-51.
36. McQueen D.B., Bernardi L.A., Stephenson M.D. // Fertil. Steril. - 2014. - Vol.101. - P.1026-1030.
37. McGregor J.A., French J.I. // Obstet. Gynecol. Surv. - 2000. - Vol.55, Suppl.1. - S1-19.
38. Moffett A, Loke YW. // Placenta. - 2004. - Vol.25. -P.1-8.
39. Moller B.R., Kristiansen FV, Thorsen P., et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 1995. - Vol.74. -P.216-219.
40. Nigro G., Mazzocco M., Mattia E, et al. // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2011. - Vol.24, N8. - P.983-989.
41. Nunez-Calonge R., Caballero P., Redondo C., et al. // Hum. Reprod. - 1998. - Vol.13. - P.2756-2761.
42. Park H.J, Kim YSh, Ki T., et al. // Clin. Exp. Reprod. Med. - 2016. - Vol.43, N4. - P.185-192.
43. Pottorak A, Smirnova I, HeX, et al. // Blood Cells Mol. Dis. - 1998. - Vol.24. - P.340-355.
44. Ralph S.G., Rutherford A.J., Wilson J.D. // BMJ. -1999. - Vol.319. - P.220-223.
45. Romero R, Espinoza J, Mazor M. // Fertil. Steril. -2004. - Vol.82. - P.799-804.
46. Rosenstein I.J., Morgan D.J, Lamont R.F, et al. // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol.8. - P.158-165.
47. Saito S. // J. Reprod. Immunol. - 2001. - Vol.52. - P.15-33.
48. Salamonsen L.A., Lathbury L.J. // Hum. Reprod. Update. - 2000. - Vol.6. - P.16-27.
49. Sherman D., Lurie S., Betzer M, et al. // Obstet. Gynecol. - 1999. - Vol.94. - P.787-791.
50. Silver R.M., Edwin S.S., Umar F, et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol.176. - P.544-549.
51. Sobel J.D. // Annu. Rev. Med. - 2000. - Vol.51. -P.349-356.
52. Steele C, FidelP.L. Jr. // Infect. Immun. - 2002. -Vol.70. - P.577-583.
53. Tortorella C., Piazzolla G, Matteo M, et al. // Fertil. Steril. - 2014. - Vol.101. - P.242-247.
54. Tundley A, Moffett A. // Tissue Antigens. - 2004. -Vol.63. - P.1-12.
55. Ugwumadu A.H. // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. -2002. - Vol.14. - P.115-118.
56. Wiesenfeld H.C., Hillier S.L., Krohn M.A., et al. // Obstet. Gynecol. - 2003. - Vol.100. - P.456-463.
57. Wilson J.D, Ralph S.G., Rutherford A.J. // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 2002. - Vol.109. - P.714-717.
Поступила 11.01.2017 г.
ГЦ Информационное продвижение конференций и съездов от «А» до «Я»
Проведение научных съездов и конференций предполагает большой объем организационной и информационной работы: привлечение заинтересованных специалистов, в том числе зарубежных, публикация тезисов докладов для предварительного ознакомления участников, последующее опубликование полных текстов докладов и сообщений, а также освещение в средствах массовой информации.
Издательское предприятие «ЮпокомИнфоМед», выпускающее научно-практические журналы «Медицинские новости», «Современная стоматология», электронный журнал «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье» и сайт www.mednovosti.by, предлагает информационное продвижение конференций, съездов от «А» до «Я», которое включает комплекс следующих мероприятий.
1. Размещение информации о предстоящей конференции (съезде) на сайте www.mednovosti.by, в журнале «Медицинские новости» и в электронном журнале «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье».
2. Препубликация тезисов конференции (съезда) в электронном журнале «Международные обзоры: клиническая практика и здоровье» и на сайте www.mednovosti.by:
- препубликация программы конференции (съезда) (за 1-2 месяца до проведения мероприятия) в журнале «Медицинские новости» и на сайте www.mednovosti.by;
- публикация в журнале «Медицинские новости» текстов основополагающих статей съезда в полном или сокращенном виде до или после проведения конференции (с одновременным размещением в открытом доступе на сайте www.mednovosti.by).
3. Подготовка фоторепортажа (уникального журналистского материала, интервью) конференции с публикацией в журнале «Медицинские новости» и на сайте www.mednovosti.by.
4. Публикация предоставленного организаторами мероприятия материала о конференции в рубрике «Хроника» в журнале «Медицинские новости» и на сайте www.mednovosti.by.
5. Издание материалов съезда (редактирование, верстка, сдача в типографию).
Ясевич Татьяна Владимировна, ответственный секретарь Заявки принимаются на e-mail: redakcia1995@mail.ru, моб.: (+375 29) 69 59 419
