CC BY
287
УДК: 616.31-009.7-08-039.71 Код специальности ВАК: 14.01.11, 14.01.14
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ БОЛИ И СТОМАЛГИИ
Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин, О.А. Успенская, Н.В. Тиунова,
ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия»
Тиунова Наталья Викторовна - e-mail: natali5_@list.ru
На основе методологии системного подхода, клинико-неврологических и клинико-стоматологических исследований, авторской информационной теории боли представлены механизмы развития орофациальной (лицевой) боли и стомалгии и система регионально-интегративной терапии, которая включает устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей зубочелюстной системы, торможение проведения болевой импульсации по периферическим и центральным структурам нервной системы, воздействие на психологические компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов, использование психотерапии и немедикаментозных методов (рефлексотерапии).
Ключевые слова: орофациальная боль, стомалгия, регионально-интегративная терапия.
On the basis of methodology of system approach, kliniko-neurologic and kliniko-stomatologic researches, mechanisms of development of orofacial pain, burning mouth syndrome and system of regional-integrative therapy which includes elimination of a source of pain and restoration of the damaged fabrics of orofacial regions, braking of carrying out a painful impulsation on peripheral and central structures of nervous system, impact on psychological components of pain with application of psychotropic pharmacological drugs, use of psychotherapy and non-drug methods (reflexotherapy) are presented to the author's information theory of pain.
Key words: orofacial pain, burning mouth syndrome, regional-integrative therapy.
Орофациальные (лицевые) боли - это симптомоком-плекс, проявляющийся нарушением чувствительности, вегетативными и двигательными расстройствами в области лица и полости рта, возникающими при различных патологических процессах. Стомалгия - хронически протекающее заболевание, характеризующееся жгучими болями и паре-стезиями в различных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся снижением трудоспособности, угнетением психики, депрессивным состоянием больных.
Боль в области лица или полости рта - самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике. Однако, несмотря на достижения в диагностике и лечении этой категории больных, проблема боли далека от окончательного решения. Многие вопросы патогенеза и лечения нуждаются в совершенствовании [1, 2, 3].
В основу настоящей работы легли многолетние клини-ко-неврологические и клинико-стоматологические наблюдения над 748 больными: с лицевой болью - 392 человека, с головной болью - 168 человек и шейной болью - 188 человек.
Феномен боли содержит в себе четыре компонента: ноцицепция, ощущение боли, страдание и болевое поведение (Loeser 1982) [4].
Ноцицепция - это сигнал о тканевом повреждении при раздражении специальных рецепторов. Боль - ответ на ноцицепцию, генерируется на уровне спинного и головного мозга.
Страдание - это негативная аффективная реакция головного мозга под действием боли, страха, стресса и других
духовных и психологических факторов. Страдание от боли заставляет больного обращаться к врачу. Страдание сопровождается болевым поведением: гримасы боли, стоны, поиск медицинской помощи, отказ от работы.
В формировании боли ведущее значение отводится дисфункции ноцицептивной и антиноцицептивной систем.
В свете современных воззрений [1, 2, 3, 5, 6] у здоровых лиц существуют гармоничные взаимоотношения между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, в результате которых интенсивность болевого стимула, не выходящего за пределы физиологически допустимых колебаний, сопровождается ответной реакцией его подавления на сегментарном, спиноталамическом и таламо-кортикальном уровнях организации болевой системы и не сопровождается ощущением боли. Человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами. Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Длительно повторяющиеся повреждающие состояние ткани воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало еепатофизиологическимизменениям.Последовательность и глубина нейрохимических преобразований зависит от силы и длительности патологического воздействия. Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение пептидов, таких как субстанция Р (СР) и кальцитонин ген-родственный пептид (КГРП) из С-волокон. Согласованный эффект этих медиаторов, освобождающихся в поврежденные ткани, лежит в основе признаков воспаления, которое способствует увеличению содержания серотонина, ионов калия и водорода, активирующих и повышающих чувствительность ней-рональной системы ганглиев, корешков спинного и головного мозга, нейронов задних рогов спинного мозга и ствола головного мозга и периферических окончаний (феномен периферической сенситизации) и вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание, клинически проявляющихся локальной припухлостью и болью.
Временной аспект указанных процессов позволяет выделять транзиторную, острую и хроническую боль [5].
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицеп-тивных преобразователей рецепторов слизистой, кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и проходит раньше периода ее полного заживления. Функция такой боли обуславливается скоростью возникновения ощущения после стимуляции и скоростью его устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.
Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своебразного обучения функционирования антиноцицептивной системы.
Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта) начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции вовлеченной системы. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и причинам.
Хроническую боль международная ассоциация по изучению боли рассматривает как «„боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». За временной критерий, разделяющий острую и хроническую боль, принимается продолжительность боли дольше 3 мес. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, лицевые, боли различного генезе и др.). Суть этой классификации заключается не столько во временных характеристиках, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Транзиторная и острая боль всегда является симптомом, а хроническая боль может становиться и протекать как самостоятельное заболевание, что следует определять алгической болезнью. Терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, в центральной и периферической нервной системе.
Чаще всего боли носят интегративный характер с вовлечением психической сферы. Несвоевременное и неадекватное лечение острой боли является основой для ее трансформации в хроническую [5].
В ситуации хронизации болевого состояния нейрохимические процессы, происходящие на уровне клетки, приобретают устойчивые функциональные изменения, касающиеся ионного равновесия и мембранного потенциала. Различные метаболические события продуцируют изменение функционального состояния нейронов, которое может длиться секунды, минуты или часы. Длительно продолжающиеся или даже перманентные изменения сопровождаются метаболическими процессами, влияющими на экспрессию генов раннего реагирования, которые, в свою очередь, активируют гены позднего реагирования (такие как генные нейропептиды), чем способствуют «запоминанию» происходящих событий [5, 7].
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, психологические и интегративные. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов зубочелюстной системы, полости рта, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. В этих случаях устранение причины - эффективная терапия воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Интегративный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицеп-тивных и антиноцицептивных систем спинального, стволового и церебрального уровня. Длительно продолжающаяся боль зубочелюстной системы часто является причиной дисфункции центральных механизмов.
Представленные данные совпадают с клинико-патофи-зиологоческой классификацией боли, отражающей механизмы ее формирования и выделяющей ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль [2, 3, 6].
Ноцицептивная боль, иногда называемая воспалительной, возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение болевых рецепторов зубочелюстной системы, полости рта и соматических или вегетативных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после стоматологического лечения [5].
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния стоматосенсорной (периферических и / или центральных отделов) системы. Невропатическая боль не несет защитной функции, может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, такими как гиперальгезия - интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия); аллодиния - возникновение болевого ощущения
при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильными или температурными) или дистантными (свет, звук); гиперпатия - выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции; болевая анестезия - ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности.
В клинической практике диагностика невропатического характера боли часто бывает затруднена. Ощущение боли всегда субъективно, его нельзя точно измерить и не существует абсолютных критериев, позволяющих выделить невропатическую боль. Объяснение взаимосвязи отдельных клинических проявлений и симптомов невропатической боли с конкретными патофизиологическими механизмами не представляется возможным, поскольку один механизм может лежать в основе формирования нескольких симптомов, один симптом может формироваться несколькими механизмами, у одного и того же пациента на разных этапах течения невропатического болевого синдрома могут меняться симптомы и определяющие их механизмы.
Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, она проявляется в виде совокупности чувствительных, вегетативных и двигательных нарушений разной степени выраженности при доминировании болевых ощущений. Эти проявления определяются в виде явления миграции в оросенсорной системе [8].
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одними из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Среди разных форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявление другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. Одним из существенных факторов представления о формировании психогенной боли является последовательность ее эволюции из ноцицептивной и невропатической [7].
Необходимо упомянуть еще одну особенность как острых, так и хронических болевых синдромов - рефлекторное вовлечение мышц, сначала на сегменатарно-стволовом уровне, а затем более диффузно, формирующем мышечно-тонический синдром. Мышечно-тонический болевой синдром возникает рефлекторно вследствие ноцицептивной импульсации, идущей от пораженных тканей зубочелюстной системы. При длительной ноцицептивной импульсации тонически напряженная
мышца сама становится источником боли и потенциально готова к формированию миофасциального болевого синдрома. Формирование этого процесса происходит в условиях пролонгированной нагрузки на мышцы. Помимо возбуждения афферентными стимулами, мышечные ноцицепторы активируются эндогенными веществами, формирующимися при ее длительном напряжении и вызывающими ощущение боли типа брадикинина, серо-тонина и высоких концентраций ионов калия. Брадикинин и серотонин также оказывают влияние на кровеносные сосуды и вызывают изменения локального состояния васкуляризации. Патогенез развития миофасциального болевого синдрома во многом связан с сенситизацией мышечных ноцицепторов. Сенситизированные ноцицеп-торы становятся источником усиленной афферентной ноцицептивной импульсаци, вследствие которой происходит повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах ствола и спинного мозга и сокращение мышц. Длительное напряжение мышц через механизмы нейрогенного воспаления способствует появлению локусов болезненых мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Как следствие этого, сенситизируется большее количество центральных ноцицептивных нейронов. Этот порочный круг играет важную роль в миграции ноциогенной зоны и хронизации боли.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноци-цептивной систем и воздействие на все уровни организации болевого синдрома с разработкой регионально-интегративной терапии, включающей:
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей зубочелюстной системы.
Воздействие на периферические компоненты боли -соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты). Большое значение имеет введение биологически активных веществ (комплекса нейротропных витаминов группы В), стимулирующих синтез собственных антиноцицептивных соединений и улучшающих функциональное состояние периферической и центральной нервной системы.
2. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим и центральным структурам нервной системы:
а) введение анестетиков системно или локально, что обеспечивает усиление торможения болевой импульсации;
б) нейромодуляция и другие методы физиотерапии (физиопроцедуры, акупунктура);
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, прегабалин, габапен-тин), и противосудорожных препаратов (карбамазепин,
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов;
г) использование блокаторов обратного захвата серото-нина, норадреналина, повышающих концентрацию этих нейротрансмиттеров в ядрах антиноцицептивной системы ретикулярной формации мозгового ствола (амитрипти-лин, флуоксетин и др.).
3. Воздействие на психологические компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики), использование психотерапевтических методов [7].
В целом лечение острых лицевых болей подразумевает применение нестероидных противовоспалительных препаратов, простых и комбинированных анальгетиков и миорелаксантов.
В лечении хронических лицевых болей (преимущественно тригеминальных болей) препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых доминирующее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсан-ты ГАМК-агонисты: прегабалин, производные вальпрое-вой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вига-батрин.
Указанные препараты и методы применяются в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при тригеминальных болях, сочетанно.
Вполне достойное место в терапии болевых синдромов занимают немедикаментозные методы (рефлексотерапия: акупунктра, электроакупунктура, чрезкожная электроней-ростимуляция). Для проведения лечебных процедур методами рефлексотерапии рекомендуется выбирать области, рефлекторно связанные с болезненными участками для активации механизмов сегментарного поражения, а также воздействовать на зоны, отдаленные от болезненной области, для запуска центральных антиноцицептивных процессов [5].
Для нормализации психологического состояния необходимо использовать интегративный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена на устранение внутреннего психологического конфликта; на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение», на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений.
Важным является включение в комплекс лечебной физкультуры или различных форм двигательной и психологи-
ческой реабилитации, основанных на биологической обратной связи, ориентированной на контроль мышечного тонуса, температуры или другие физиологические показатели.
Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных лицевой и орофациальной болью. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, психологов, физиотерапевтов, стоматологов.
Только комплексный междисциплинарный подход к проблемам терапии боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. 2005. Т.1. С. 106-125.
Alekseev V.V., Jahno N.N. Bolezninervnojsistemy. Rukovodstvo dlja vrachej. 2005. T.1. S. 106-125.
2. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М: «Медицина». 2004. 141 с.
Kukushkin M.L., Hitrov N.K. Obshhaja patologija boli. M: «Medicina». 2004. 141 s.
3. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли / под ред. Н.Н. Яхно. М: Изд-во РАМН. 2008. 32 с.
Metodicheskie rekomendacii po diagnostike i lecheniju nevropaticheskoj boli/pod red. N.N. Jahno. M: Izd-vo RAMN. 2008.32 s.
4. Loeser J.D. Chapter 2 pain as a disease. Handbook of Clinical Neurology. 2006. V. 81. P. 11-20.
5. Алексеев В.В. Современные представления и основные принципы терапии боли. Русский медицинский журнал. Специальный выпуск. Болевой синдром. 2011. С. 6-10.
Alekseev V.V. Sovremennye predstavlenija i osnovnye principy terapii boli. Russkij medicinskij zhurnal. Special'nyj vypusk. Bolevoj sindrom. 2011. S. 6-10.
6. Ван Роен Дж.Х., Пэйс Дж. А., Преодер М.И. Диагностика и лечение боли. М: Изд-во БИНОМ. 2012. 496 с.
Van Roen Dzh.H., Pjejs Dzh. A., Preoder M.I. Diagnostika i lechenie boli. M: Izd-vo BINOM. 2012. 496 s.
7. Голубев В.А., Данилов А.Б., Добрушкина О.Р. Применение стратегии повышения мотивации пациента в лечении хронической боли. Русский медицинский журнал. Специальный выпуск. Болевой синдром. 2011. С. 1-5.
Golubev V.A., Danilov A.B., Dobrushkina O.R. Primenenie strategii povyshenija motivacii pacienta v lechenii hronicheskoj boli. Russkij medicinskij zhurnal. Special'nyj vypusk. Bolevoj sindrom. 2011. S. 1-5.
8. Александров А.А., Жулев Е.Н., В.Д. Трошин. Явление миграции ноцио-генной зоны в оросенсорной системе. Клиническая медицина. 2012. № 4. С. 36-40.
Aleksandrov A.A., Zhulev E.N., V.D. Troshin. Javlenie migracii nociogennoj zony v orosensornoj sisteme. Klinicheskaja medicina. 2012. № 4. S. 36-40.
