CC BY
25
Обзоры
УДК 615.916:546.491.015.44(048.8)
И. М. Трахтенберг, Л. А. Иванова
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗДЕЙСТВИИ РТУТИ НА КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
НИИ гигнены труда и профзаболеваний, Киев; Медицинский институт им. М. Горького,
Донецк
Экспериментальное изучение функций и строения мембран, особенно широко проводимое в последние годы как отечественными, так и зарубежными исследователями, представляется весьма существенным как в общебиологическом плане, так и с позиций теории и практики современной медицины, поскольку возникновение многих патологических процессов связано с изменением их свойств, в частности проницаемости [1, 7, 10, 17, 22, 23, 29, 30, 33, 70].
В полной мере последнее относится к разнообразным токсическим воздействиям, обусловленным все увеличивающимся контактом человека с химическими промышленными веществами, пестицидами, полимерными композициями и др. В ряде работ [12, 14, 19, 24, 26, 28, 34] показано, что взаимодействие чужеродных химических веществ с компонентами клеток, молекулами клеточных органелл и мембран лежит в основе механизма их токсического действия.
Известно, что ртуть — чрезвычайно опасный загрязнитель окружающей среды. Между тем сфера использования ее, а также органических и неорганических солей ртути постоянно расширяется. Поэтому актуальна разработка проблемы профилактики токсического воздействия ртути на организм человека. Число экспериментальных исследований и клинических наблюдений, посвященных вопросам меркуриализма, продолжает оставаться довольно значительным.
В настоящем обзоре проанализированы данные отечественных и зарубежных исследователей за последние 10 лет о действии ртути на субклеточные структуры.
Металлы как яды могут осуществлять свое вмешательство в процессы, протекающие в клетки, только проникая в нее и фиксируясь на субклеточных мембранах. Очевидно, от того, в каком количестве накапливается металл в тех или иных структурах, зависит в конечном счете степень возможного повреждения самой клетки и ее систем.
Способность проникновения веществ через мембраны в большей мере зависит от их липотроп-ности [15, 16]: чем более липотропно вещество, тем легче оно проникает через клеточные и внутриклеточные мембраны.
Считается, что клеточная мембрана полностью непроницаема для иона ртути [19]. Ионы неорганических солей ртути могут попасть внутрь клетки только после разрушения участков клеточной мембраны за счет связи с БН-группами белков.
Органические соединения ртути, обладая хорошей жирорастворимостью, легче неорганических проникают через мембраны, очевидно, за счет взаимодействия с их липидным компонентом. Этим объясняется избирательная токсичность органических соединений ртути для ЦНС, а неорганических — для желудочно-кишечного тракта и почек. Другими словами, эффекты диффузии через мембраны могут объяснять особенности механизмов токсического действия веществ.
Методом инструментального многоэлементного нейтронного активационного анализа установлено, что в интактной печеночной клетке основная часть ртути связана с ядрами. Остальные субклеточные компоненты по содержанию ртути располагаются в следующем порядке: микросомы, цитоплазма, митохондрии [32].
Однократное введение неорганической ртути в организм приводит к накоплению ее в растворимой (54%) и ядерной (30%) фракциях почек, в митохондриальной и микросомальной фракциях накапливается ртути 11 и 6% соответственно [53].
«Емкость» различных клеточных органелл для неорганической ртути различна. Так, по мере удлинения срока поступления этого вещества в организм (хроническое 6-месячное подкожное введение хлорида ртути) наблюдается возрастание ее содержания в ядерной, лизосомальной и митохондриальной фракциях почек без увеличения в цитозоле. В поздние сроки эксперимента (6 мес) ртуть продолжает накапливаться только в лизосомах [56]. Характер распределения органических солей ртути в субклеточных компонентах других органов (печени, головном мозге1)1 аналогичен и не отличается существенно от распределения в клетке неорганических соединений, в частности хлорида ртути [58, 64].
Электронно-микроскопические исследования подтверждают данные о сродстве ртути к перечисленным выше структурам клетки.
При дозе хлорида ртути 20 ммоль/кг наблюдаются вакуолизация цитоплазмы гепатоцитов крыс, митохондрии с просветленным матриксом, шероховатая эндоплазматическая сеть с расширенными канальцами, удлинение и вздутие микроворсинок желчных капилляров [59]. Электронно-микроскопический гистохимический анализ показал, что в нейронах ртуть связывается с мембраной митохондрий, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи, ядер и лизосом [41].
Таким образом, проникая через клеточные и субклеточные мембраны, ртуть задерживается на них, распределяясь по всем субклеточным фракциям. Различия содержания ртути в разных фракциях объясняются, очевидно, неодинаковым сродством к ней функциональных групп биомолекул субклеточных частиц.
Выделение ртути происходит относительно быстро и равномерно из всех субклеточных структур. Лишь в митохондриальной и надосадочной (микросомы) фракциях она сохраняется в несколько большем количестве, чем в других структурах [18].
С обнаруженными особенностями внутриклеточного распределения ртути можно связать развитие патологических изменений физиологических и биохимических процессов в организме. В частности, гонадотоксическое [3, 11, 25], эмбрио-токсическое [4, 36] и мутагенное [54] действие соединений ртути, влияние их на уровень и скорость синтеза ДНК и РНК в клетках культуры [44, 48, 51, 61] и тканях животного организма являются, по-видимому, следствием избирательной локализации этих соединений в ядерной фракции клетки.
Модельные опыты показали, что сродство ртути к нуклеиновым кислотам довольно значительно, причем наиболее чувствительной к действию ионов этого тяжелого металла оказывается РНК [37].
Нуклеотидам и нуклеиновым кислотам присуще свойство амбивалентности, т. е. свойство вещества (лиганда), обладающего двумя и более группами, по-разному связывать ионы металла. Они могут реагировать с металлами и своими основаниями (пуриновыми и пиримидиновыми), и углеводным компонентом, и фосфатными группами.
Установлено, что при определенных условиях все три части нуклеотида могут взаимодействовать с ионами металлов. Ацетоксимеркурирова-ние оснований нуклеиновой кислоты происходит селективно по незамещенным С положениям пи-римидиновых оснований, причем ртутьаиетатные заместители находятся в полости двойной спирали, оставляя саму спиральную конформацию нетронутой [9].
Выявлено включение двухвалентных ионов ртути в молекулу транспортной РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. Ионы ртути, как и других металлов (Бш, 2и, Р1, Оз, Со
и Мп), связываются с 0—4-м атомом фосфатных групп различных петель молекулы [2]. X
Обращает на себя внимание специфика взаимодействия металлов с веществами полимерной структуры, такими, как белки и нуклеиновые кислоты, что в равной мере относится и к ртути. Это прежде всего обратимость как характерное свойство макромолекулярных лигандов: после удаления молекул металлов биополимер восстанавливает свои свойства. Другая особенность — взаимное влияние функциональных групп в цепях, что делает процесс комплексообразования металлов с макромолекулами еще более сложным [8].
Следует отметить, что вопросы взаимодействия ртути с макромолекулами белков и нуклеиновых кислот, которыми очень активно занимается новый раздел науки — бионеорганическая химия, еще далеки от разрешения.
Очевидно, взаимодействие ртути с высокомолекулярными лигандами, такими, как ДНК и белки, происходящее в структурах живой клетки, еще более сложно. Оно приводит к уменьшению содержания ДНК в клетках культур и некоторых тканей экспериментальных животных. Уменьшение количества ДНК в клетке является результатом снижения скорости ее синтеза, что доказано экспериментально по уменьшению скорости включения меченого фосфора или тимидина во фракцию ДНК [38, 39, 57]. *
Обращает на себя внимание двухфазный характер действия хлорида ртути на синтез ДНК: увеличение вдвое под воздействием концентрации Ю-5 М в клетках глиомы мышей и полное угнетение при концентрации Ю-4 М. Органические соли ртути (хлорид метилртути) двухфаз-ности действия не проявляют [62].
В целостном организме также наблюдался такой тип ингибирования синтеза ДНК, присущий органическим и неорганическим соединениям ртути, о чем сообщают М. Ме11га и К. Капшаг [57]. Они показали также, что порядок чувствительности органов к подавлению синтеза ДНК совпадает со способностью органов накапливать метил ртуть: почка >печень>мозг>семенники.
Нуклеиновый обмен в клетке тесно связан с белковым. Поэтому вполне закономерно, что уменьшение содержания ДНК и РНК в клетке при токсическом действии ртути сопровождается снижением синтеза белка в них [38, 39, 57, 64, 65].
Мало того, экспериментальные исследования показали, что угнетение белкового синтеза — наиболее ранний и чувствительный признак отравления метилртутью [38, 40, 49].
В период, предшествующий проявлению признаков отравления, наблюдается снижение поглощения аминокислот срезами мозга, взятыми от животных, получавших высокие дозы метилрту- * ти [49]. Нарушение включения меченых аминокислот в белки корешковых спинальных гангли-
ев крыс до появления у них клинических признаков отравлений отмечено I. Cavanagh и F. Chen [40].
Результаты последующего изучения воздействия ртути на белковый синтез противоречивы, что объясняется, очевидно, двухфазностью процесса. Так, установлены ингибирующий эффект неорганической ртути на белковый синтез в бесклеточной системе из глиомы мышей и клетках асцитной саркомы йошида [62], угнетающее действие незначительных (1 мг/кг) доз метилртути на синтез белка в разных отделах мозга крыс [65, 72]. Вместе с тем введение крысам в течение 3 дней метилртути значительно повышало включение иС-лейцина в белки микросомальной фракции печени и в белки сыворотки крови [69], что свидетельствовало об ускорении синтеза белка.
Таким образом, несмотря на то что ртуть не относится к ядам, специфическим действием которых является нарушение белкового синтеза, влияние ее на этот кардинальный процесс клеточного обмена весьма существенно. Механизм воздействия ртути на синтез белка не изучен. Имеются лишь указания на то, что однократное введение мышам хлорида ртути вызывает расщепление полирибосом через 1—3 ч после введения. Процесс обратим: через 6 ч полирибосомы восстанавливают свою структуру [67]. Говоря об угнетении белкового синтеза под действием ртути, нельзя исключать возможность уменьшения белков за счет увеличения белкового катаболизма, что, однако, экспериментально пока не подтверждено. Изменения белкового обмена, в частности в его синтезе, нельзя рассматривать обособленно от состояния энергетического баланса в клетке, степени сопряжения процессов дыхания и фосфорилнрования, так как только при сопряжении этих двух процессов возможно образование макроэргических соединений, необходимых для синтеза белка.
Взаимодействие ртути с митохондриями вызывает нарушение их физического состояния [47]. Это приводит к торможению процессов транспорта электронов в системе терминального окнсле-ння. Доказательством является ингибирование активности цитохромоксидазы, лактат-, малат-, сукцннатдегидрогеназы, АТФазы, выявляемое в опытах in vitro и in vivo [6, 27, 31, 50, 63, 71].
Сопоставление снижения количества SH-rpynn в сыворотке и тканях с ннгибированием ферментов энергетического обмена под воздействием ртути позволило выявить параллелизм между этими величинами [5]. Данный факт свидетельствует о том, что основной механизм повреждающего действия ртути на митохондриальные мембраны заключается в блокировании SH-rpynn. Это тем более очевидно, что все перечисленные ферменты тканевого окисления являются тноло-выми энзимами.
Изменениям под влиянием ртути подвергаются мембраны эндоплазматического ретикулума. Электронно-микроскопически выявлено расширение канальцев шероховатой эндоплазматической сети крыс при введении хлорида ртути [59].
По нашим данным, неорганические соли ртути вдвое удлиняют продолжительность гексеналово-го сна, т. е. относятся к ингибиторам неспецифических оксидаз. Однако какой именно фермент, метаболизирующнй гексенал, выключается ртутью, неизвестно.
Установлено, что ртуть, как и другие металлы, тормозит активность печеночной микросомальной эпоксигидразы [66]. Однако ингибирование других исследованных микросомальных ферментов— гексабарбиталоксидазы, анилингидроксилазы и этилморфиндеметилазы — под воздействием ртути не происходит, хотя другие тяжелые металлы (Си, Со, Сс1 и РЬ) подавляют их активность [52].
Экспериментальные данные убедительно свидетельствуют также о том, что действие металлов на организм приводит к дестабилизации лизо-сомных мембран [20, 34, 43], что проявляется повышением в надосадочной жидкости гомоге-натов тканей активности маркерных ферментов лизосом — катепсинов, кислой фосфатазы и др.
Ртуть, как и некоторые другие металлы, после введения в организм обнаруживается в ли-зосомах [46, 47]. Взаимодействие ее с этими клеточными частицами приводит к увеличению проницаемости лизосомной мембраны [42, 56, 60,63].
Механизм действия ртути на лизосомальные мембраны, вероятнее всего, заключается в блокировании БН-групп белков, о чем говорит ухудшение разделения белков лизосомальной мембраны после добавления к ним хлорида ртути [55].
Снижение способности лизосом переваривать белок после обработки их хлоридом ртути также связано, очевидно, с ннгибированием БН-групп протеаз [56], так как все они, за исключением катепсина Э, являются тиоловыми ферментами.
Экспериментальные данные подтверждаются клиническими наблюдениями. Воздействие ртути на рабочих в условиях производства приводит к появлению в крови у них повышенного количества ферментов лизосом [45, 73].
Однако считать повышение активности лизо-сомальных ферментов специфическим действием ртути вряд ли обоснованно, поскольку анализ многочисленных данных литературы убеждает нас в универсальности такого характера ответа клетки на внешнее воздействие [13, 20, 22].
Работы, касающиеся состояния лнпидного компонента мембран, в частности, фосфолипидов, при воздействии ртути, пока малочисленны. Характер связи, лежащей в основе возможного взаимодействия ртути и липидов, не выяснен [35,68]. Вполне вероятно, что в механизме связывания, обезвреживания ртути принимают участие специфические органеллы, функционирование которых
направлено на удаление из клеток абиотических ксенобиотиков. Наличие в клетке таких частиц на основании данных литературы и собственных наблюдений постулировал Р. А. Муравьев [21], назвавший их ксенобиотикосомами. Дальнейшие исследования позволят определить место и значение этих клеточных органелл в детоксикацион-ной функции клеток. Естественно, что высказанное предположение требует экспериментальной проверки, поэтому положение о вероятности участия специфических органелл, существование которых к тому же некоторые исследователи считают гипотетичным, следует рассматривать как дискуссионное.
Таким образом, на основании изложенного можно полагать, что в основе токсического действия ртути лежит влияние ее на мембранные структуры клетки, которые становятся доступными для ртути в связи с ее проникновением в клетку и накоплением в клеточных органеллах.
Взаимодействие ртути со структурными элементами клетки вызывает их функционально-морфологические изменения и метаболические сдвиги в связи с нарушениями биохимических процессов, происходящих в ее органеллах. Основной механизм взаимодействия ртути с биополимерами клетки — блокирование SH-rpynn.
В заключение следует подчеркнуть, что установление механизма действия ртути на основе результатов экспериментальных исследований, предпринятых на субклеточном уровне, является перспективным не только с позиций анализа патогенеза развития интоксикаций, но и в плане дальнейшего поиска путей нормализации нарушенных вследствие токсического поражения структур и функций мембран.
Подобное заключение может быть распространено и на исследование других химических загрязнителей окружающей среды.
Л ИТЕРАТУРА
1. Боровягин В. Л.— Биофизика, 1971, т. 16, № 4, с. 746—762.
2. Геллерт Р.. Бау Р. — В кн.: Ионы металлов в биологических системах. М., 1982, с. 9—49.
3. Гончарук Г. А,— Гиг. и сан., 1971, № 7, с. 32—35.
4. Гринь Н. В.. Ермаченко А. Б.. Беседина Е. И. и др.— Там же, 1981, № 10, с. 88—90.
5. Давлетов Э. Г. — Сборник науч. трудов Башкнр. мед. ин-та, 1976, т. 23, вып. 1, с. 32—34.
6. Давлетов Э. Г. Материалы к анализу некоторых сторон биохимического механизма токсического действия тяжелых металлов. Автореф. дис. канд. Л., 1974.
7. Давыдова С. Я■ — В кн.: Биологические мембраны. Под ред. П. В. Сергеева. М„ 1973, с. 189—205.
8. Давыдова С. Я. — В кн.: Ионы металлов в биологических системах. М., 1982, с. 147—165.
9. Джек Т.— Там же. с. 135—139.
10. Збарский И. Б — Успехи совр. биол., 1972, т. 73, вып. 13. с. 3—25.
11. Игнатьев В. М. — Гиг. и сан., 1980, № 6, с. 24—27.
12. Каган Ю. С. Общая токсикология пестицидов. Киев, 1981.
13. Красовский Г. Н.. Бутенко П. Г., Васюкович J1. Я.— Гиг. и сан., 1981, № 2, с. 20—22.
14. Кузьминская У. А. — В кн.: Физнолого-биохимический механизм действия пестицидов. Киев, 1981, с. 24—41.
15. Кундиев Ю. И. Всасывание пестицидов через кожу и профилактика отравлений. Киев, 1975.
16. Лазарев И. В. Неэлектролиты. Л., 1944.
17. Левин С. В. Структурные изменения клеточных мембран. Л., 1976.
18. Левина Э. Н. — В кн.: Актуальные проблемы гигиенической токсикологии. М., 1980, с. 53—66.
19. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. М., 1982.
20. Меркурьева Р. В., Красовский Г. Н.. Коганова 3. И. и др. — Гиг. и сан., 1979, № 10, с. 17—20.
21. Муравьев Р. А. — Фармакол. и токенкол., 1982, № 4, с. 88-92.
22. Покровский А. А., Тутельян В. А. Лизосомы. М., 1976.
23. Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение. Л., 1975.
24. Ротенберг Ю. С., Курляндский Б. А. — В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. М„ 1978, с. 212—215.
25. Саноцкий И. В., Авхименко M. М., Иванов В. Н. — В кн.: Токсикология новых промышленных химических веществ. Л., 1967, вып. 9, с. 71.
26. Сидоренко Г. И., Меркурьева Р. В. — Гиг. и сан., 1981, № 8, с. 8-12.
27. Скулачев В. П., Евтодименко Ю. Я., Ясайтак А. А. и др.— Вопр. мед. химии, 1966, № 4, с. 438—442.
28. Тиунов Л. А. — В кн.: Основы общей промышленной токсикологии. Л., 1976, с. 184—197.
29. Трахтенберг И. М., Коршун M. Н., Терещенко Л. Г. и др. — Гиг. труда, 1981. № 7, с. 27—30.
30. Трахтенберг И. М., Коршун M. Н., Терещенко Л. Г. и др. — Там же, 1980, № 9, с. 41—42.
31. Тюленева Г. В., Петрунь H. М. — В кн.: Фармакология и токсикология. Киев, 1975, вып. 10, с. 167—168.
32. Ткешелашвили Л. К., Меписашвили И. С., Мосулишви-ли Л. М. — В кн.: Радиационные исследования. Тбилиси, 1975, т. 2, с. 25—31.
33. Франк Г. М. — Биофизика, 1970, т. 15, й2,с, 298— 307.
34. Чекунова М. П. — В кн.: Структура и функции лизо-сом. М„ 1976, с. 160—161.
35. Ando T., Nakano N.. Wakisaka /. — Bull. Environm. Contam. Toxicol., 1979, v. 22, p. 214—220.
36. Baraviski B. — Pracov. Lek., 1977, v. 29, p. 144—153.
37. Boudene C.. Damerval M. — Toxicol. Europ. Res., 1982, v. 4, p. 143—150.
38. Brubaker P. E.. Klein R.. Herman S. P. et al. — Exp. molec. Path., 1973, v. 18, p. 263—280.
39. Brubaker P. E.. Lucier G. W.. Klein R. — Biochem. bio-phys. Res. Commun., 1971, v. 44, p. 1552—1558.
40. Cavanagh I. В., Chen F. С. K. — Acta neuropath., 1971, Bd 19, S. 216.
41. Chang L. U?. — Environm. Res., 1977, v. 14, p. 329— 331; 366—373.
42. Dabrowski Z.. Miszla H. — Folia histochern., 1982, v. 20, p. 53—58.
43. Dinsdale D. — Brit. J. exp. Path., 1982, v. 63, p. 103— 108.
44. Fischer A. ß.—Zbl.Bakl., I Abt. Orig. В., 1976, Bd 162, S. 77—84.
45. Foa V., Caimi L.. Amante L. et al. — Int. Arch, occup. environm. Hlth, 1976, v. 37, p. 115-124.
46. Fowler B. A.. Brawn H„ Lucier /. et al.— Arch. Path., 1974, v. 98, p. 297-301.
47. Fowler B. A. — Environm. Hlth Perspect., 1978, v. 22, p. 37-41.
48. Gamaguchi N.. Wada O.. Ono F. et al. — Industr. Hlth, 1973, v. 11, p. 27—31.
49. Goshino G. et al.— J. Neurochem., 1966, v. 13, p. 1223.
50. Hirth £. —Münch, med. Wschr., 1964, Bd 106, S. 985— 990.
51. Inamoto H.. lno !.. Inamoto N. et al. — Lab. Invest., 1976, v. 34, p. 489—494.
52. Kadiiska M.. Stoytchev T. — Arch. Toxicol., 1980, Suppl. 4, p. 363—365.
53. Komsta-Szumska E„ Chinielnicka J., Pioirowski J. L — Arch. Toxicol., 1976, v. 37, p. 57—66.
I 54. Lagiell G.. Lin T. S. — Mutat. Res., 1973, v. 17, p. 93.
55. Ludwicki I. — Roczw. Zak. Hig., 1980, v. 31, p. 575— 579
56. Madsen K. M., Chrisiensen E. I.— Virchows Arch., 1982, Bd 9, S. 159—171.
57. Mehra M„ Kanwar K. C. — Toxicol. Lett., 1980, v. 6, p. 319-326.
58. Mehra M.. Choi B. H. — Exp. moiec. Path., 1981, v. 35, p. 435—447.
59. Miura K.. Imura N. —J. appl. Toxicol., 1982, v. 2, p. 145-150.
60. Mysliwiec M., Worowski K-. Hiewiarowski E. — Bull. Acad. Sci., 1968, v. 16, p. 343-346.
61. Nakazawa N.. Makino T„ Okada Sh. — Biochem. Pharmacol., 1975, v. 24, p. 489—493.
62. Nakada S.. Imura N. — Toxicol, appl. Pharmacol., 1980, v. 53, p. 24-28.
63. Norseth T. — Biochem. Pharmacol., 1968, v. 17, p. 581— 589.
64. Omata S., Horigome Т., Momose G. et al. — Toxicol, appl. Pharmacol., 1980, v. 56, p. 207—215.
65. Omata S., Sato M„ Sakimura K. et al. — Arch. Toxicol., 1980, v. 44, p. 231—241.
66. Parkki M. G„ Ahotipa M., Aiiio A.— Toxicol. Lett., 1980, v. 6, Spec. Issue, p. 208.
67. Pezerovis Dz„ Narartcsik P., Gamulin 1. — Arch. Toxicol., 1981, v. 48, p. 167-172.
68. Rana S. V. S„ Kumar A., Bhardwaj N. G. et al.— Acta anat. (Basel), 1980, v. 108, p. 402—412.
69. Sauve G. I.. Nicholis D. Mc. — Int. J. Biochem., 1981, v. 13, p. 981—990.
70. Siekevitz P. — В кн.: Мембраны и болезнь. М.. 1980, с. 157-165.
71. Stara Н., Drahota Z. — Physiol. Biochem., 1978, v. 27, p. 193—198.
72. Syversen T. L.. Totland G., Flood P. R. — Arch. Toxicol., 1981, v. 47, p. 101 — 111.
73. Valkonen S. — В кн.: Фннско-эстонский симпозиум по ранним воздействиям токсических веществ. 2-й. Доклады. Хельсинки, 1981, с. 97—101.
Поступила 13.12.83
УДК 814.73-07(048.8)
Э. М. Крисюк, Ю. О. Константинов, В. В. Никитин, Т. М. Поникарова, О. Н. Прокофьев
ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ
НИИ радиационной гигиены Минздрава РСФСР, Ленинград
Основные источники облучения населения — природные и медицинские. Вклад в суммарную р. дозу остальных источников (загрязнения окружающей среды в результате испытаний ядерного оружия, выбросов атомных электростанций, профессионального облучения и др.) значительно меньше. Интерес к изучению облучения населения за счет основных источников значительно возрос в последние годы в связи с тем, что Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) перешла на позиции линейной беспороговой концепции биологического действия ионизирующих излучений [9]. В РСФСР такие исследования проводятся в соответствии с ведомственными программами, утвержденными Минздравом СССР, а за рубежом (ФРГ, Швеция) — межведомственными национальными программами. Целью таких исследований является обоснование защитных мероприятий. Для этого большое значение имеет не только величина дозы облучения, но практические возможности ее регулирования.
Природные источники ионизирующего излучения создают наибольший вклад в суммарную дозу облучения населения. Средняя эффективная эквивалентная доза (ЭЭД), обусловленная этими источниками, равна, согласно оценке Научного комитета ООН по действию атомной радиации (НКДАР), 2 мЗв/год. Величина дозы за счет большинства природных источников зависит от деятельности людей и, следовательно, может регулироваться. Рассмотрим характеристики отдельных источников.
Космическое излучение на поверхности земли : представляет собой поток мюонов, электронов и
нейтронов высокой энергии. Поглощенные дозы этого излучения во всех органах и тканях человека считаются одинаковыми. Основными факторами, определяющими величину дозы, являются высота над уровнем моря и в меньшей степени геомагнитная широта. Средняя доза облучения населения СССР на открытой местности равна 320 мкЗв/год [5].
Межэтажные перекрытия современных зданий заметно уменьшают дозу космического излучения. Так, для жителей десятиэтажного здания средний коэффициент экранирования 40%, пятиэтажного — 31 %, одноэтажного — 14 %. Для оценки роли этого эффекта необходимо знать распределение населения по зданиям разного типа и этажности.
Дополнительное облучение людей космическим излучением создается при полетах на самолетах. Среднегодовая ЭЭД за счет этого в настоящее время невелика — 0,5 мкЗв по оценке НКДАР. Во время солнечных вспышек доза облучения пассажиров сверхзвуковых лайнеров резко возрастает. Снижение высоты полетов во время вспышек — единственный используемый в настоящее время способ защиты от космического излучения.
Источниками внешнего -у-облучения населения являются естественные радионуклиды (ЕРН), содержащиеся в почве, подстилающих породах и строительных материалах. По оценке НКДАР, жители развитых стран 80 % времени проводят внутри зданий, поэтому основной вклад в дозу облучения населения создают ЕРН, содержащиеся в строительных материалах.
