CC BY
38
3. Bunatyan A.A. Anaesthesiology: national leadership [Anesteziologiya: natsional'noe rukovodstvo]. Bunatyan A.A., Mizikova V.I. Moscow: GEOTAR-Media, 21011. (in Russian)
4. Cappell M.S., Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: From initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med. Clin. North Am. 2008; 92: 491-509.
5. Naumovski-Mihalic S., Katicic M., Bozek T., Colic-Cvlje V., Sabaric B., Prskalo M. et al. Gastric acid suppression in acute ulcer bleeding in patients with comorbid illness. Gut. 2007; 56: A234.
6. Boyle J.T. Gastrointestinal bleeding in infants and children. Pediatr. Rev. 2008; 29: 39-52
7. Wanty C., Helleputte T., Smets F. et al. Assessment of risk of bleeding from esophageal varices during management of biliary atresia in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2013; 56: 537-43.
8. Patrick A. Dillon, Brad W. Warner Pediatric Surgery (Seventh Edition) Chapter 89 - Gastrointestinal Bleeding. 1147-54.
9. Lowers J., Jaffe A., Zenel J.A. et al: Visual diagnosis: Four infants who have red, «bloody» stools. Pediatr. Rev. 2009; 30: 146-9.
10. Quan S., Frolkis A., Milne K. et al: Upper-gastrointestinal bleeding secondary to peptic ulcer disease: Incidence and outcomes. World J. Gastroenterol. 2014; 20: 17568-77.
11. Feng-Ju Chuang, Jen-Shyang Lin, Chun-Yan Yeung, Wai-Tao Chan, Chuen-Bin Jiang, Hung-Chang Lee Intestinal Angiodysplasia: An Uncommon Cause of Gastrointestinal Bleeding in Children Pediatrics and Neonatology. 2011; 52: 214e.
12. Pillai R.B., and Tolia V. Colonic polyps in children: Frequently multiple and recurrent. Clin. Pediatr. 1998; 37: 253-7.
13. Barkun A.N. et al: International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann. Intern. Med. 2010; 152: 101-13.
14. Gana J.C., Turner D., Mieli-Vergani G. et al: A clinical prediction rule and platelet count predict esophageal varices in children. Gastroenterol-ogy. 2011; 141: 2009-16.
15. Lee E.W., Laberge J.M. Differential diagnosis of gastrointestinal bleeding. Tech. Vasc. Interv. Radiol. 2004; 7: 112e22.
16. Palamidessi N., Sinert R., Falzon L., Zehtabchi S. Nasogastric aspiration and lavage in emergency department patients with hematochezia or melena without hematemesis. Acad. Emerg. Med. 2010; 17: 126-32.
17. Min Y.W., Kim J.S., Jeon S.W. et al. Long-term outcome of capsule en-doscopy in obscure gastrointestinal bleeding: A nationwide analysis. En-doscopy. 2014; 46: 59-65.
18. Lin H.J., Lo W.C., Cheng Y.C., Perng C.L. Role of intravenous omepra-zole in patients with high-risk peptic ulcer bleeding a er successful endo-scopic epinephrine injection: a prospective randomized comparative trial. Am. J. Gastroenterol. 2006; 101: 500-5.
19. Kay M.H., Wyllie R.: Therapeutic endoscopy for nonvariceal gastrointestinal bleeding. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2007; 45: 157-71.
20. Lim L.G. et al. Urgent endoscopy is associated with lower mortality in high-risk but not low-risk nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2011; 43: 300-6.
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2017; 21(5)
_DOI: http://dx. doi . org/10.18821/1560-9510-2017-21-5-273-276
Review
21. Nalivkin A.Ye., Kirimov R.Ya., Razheva I.V., Klimovich A.S., Demidov I.N. Recurrent gastric bleeding from ulcers of Djelafua. Detskaya khirur-giya. 2014, (6): 50-1. (in Russian)
22. Aliev M.M., Adylova G.S., Sadykov M., Khudaibergenov Sh. The severity of phlebectasias and the frequency of esophageal-gastric bleeding in children with extrahepatic portal hypertension. Detskaya khirurgiya. 2010; (1): 16-9. (in Russian)
23. Lo C.C., Hsu P.I., Lo G.H. et al. Comparison of hemostatic efficacy for epi-nephrine injection alone and injection combined with hemoclip therapy in treating high-risk bleeding ulcers. Gastrointest. Endosc. 2006; 63: 767-73.
24. Rudler M., Cluzel P., Saqué V., Le Corvec T., Benosman H., Poynard T. et al: Early TIPS in patients with variceal bleeding: an external validation. Hepatology. 2012; 56: 274A.
25. Ridder L., Tabbers M.M., Escher J.C. Small bowel endoscopy in children. Best Practice and Research. Clinical Gastroenterology 2012; 26: 337-45.
26. Gisbert J.P., Khorrami S., Carballo F., Calvet X., Gene E., Dominguez-Munoz E. Meta-analysis: Helicobacter pylori eradication therapy vs. an-tisecretory non-eradication therapy for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Aliment. Pharmacol. 2004; 19: 617-29.
27. Amwan S., Rerknimitr R., Kongkam P. et al. A combination of clinical risk strati cation and fecal immunochemical test results to prioritize colonoscopy screening in asymptomatic participants. Gastrointest. Endosc. 2015; 81: 719-27.
28. Mandhan P. Sigmoidoscopy in children with chronic lower gastrointestinal bleeding. J. Paediatr. Child. Health. 2004; 40: 365-8.
29. Pennazio M. Enteroscopy in the diagnosis and management of obscure gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 2009; 19: 409-26.
30. Shen R., Sun B., Gong B., Zhang S., Cheng S. Double-balloon enteros-copy in the evaluation of small bowel disorders in paediatric patients. Digestive Endoscopy. 2012; 24: 87-92.
31. Thomson M., Venkatesh K., Elmalik K. et al. Double balloon enteroscopy in children: Diagnosis, treatment, and safety. World J. Gastroenterol. 2010; 16: 56-62.
32. Cohen S.A., Klevens A. Use of capsule endoscopy in diagnosis and management of paediatric patients, based on meta-analysis. Clinical Gastro-enterology and Hepatology. 2011; 9: 490-6.
33. Magalhaes-Costa P., Bispo M., Santos S., et al. Re-bleeding events in patients with obscure gastrointestinal bleeding after negative capsule en-doscopy. World J. Gastrointest. Endosc. 2015; 7: 403-10.
34. Shamir R., Eliakim R. Capsule endoscopy in pediatric patients. World J. Gastroenterol. 2008; 14: 4152-5.
35. Villanueva C., Colomo A., Bosch A., Concepción M., Hernandez-Gea V., Aracil C., et al: Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N. Engl. J. Med. 2013; 368: 11-21.
36. Zargar S.A., Javid G., Khan B.A., Yattoo G.N., Shah A.H., Gulzar G.M. et al. Pantoprazole infusion as adjuvant therapy to endoscopic treatment in patients with peptic ulcer bleeding: prospective randomized controlled trial. J. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 21: 716-21.
Поступила 20 марта 2017 Принята в печать 22 мая 2017
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.617-007-053.1-02 СуздальцеваЛ.В., Степанов С.С., Машков А.Е., МашаринаН.Ю.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИЧИНАХ РАЗВИТИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ МОЧЕТОЧНИКА
Отделение детской хирургии ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского», 129110, г. Москва
В литературном обзоре представлены данные о проблемах, связанных с патогенезом, лечением и разработкой методов профилактики врожденных пороков органов мочевой системы у детей. Актуальность выбранной темы обусловлена тем, что растет общее количество пациентов с нефросклерозом, хронической почечной недостаточностью, увеличивается доля детей, нуждающихся в гемодиализе и пересадке почек. Накоплен большой опыт применения пластических операций при врожденном гидронефрозе, стенозирующем и рефлюксирующем уретерогидронефрозе у детей. Однако процент последующего удаления оперированных почек достаточно велик. Перспективным в борьбе с ростом частоты врожденных пороков органов мочевой системы рассматривается профилактическое направление. Необходим пересмотр основных положений, принятых в научном сообществе, для решения проблемы врожденных пороков органов мочевой системы у детей. С нашей точки зрения, акцент следует сделать на выявлении и блокировании факторов риска, а также разработке государственных программ профилактики данной патологии.
Ключевые слова: мочевая система; урология; нефрология; пороки развития; патогенез; инфекция; иммунология; эмбриология; онтогенез.
Для цитирования: Суздальцева Л.В., Степанов С.С., Машков А.Е., Машарина Н.Ю. Современные представления о причинах развития врожденных пороков мочеточника. Детская хирургия. 2017; 21(5): 273-276. DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9510-2017-215-273-276
Для корреспонденции: Суздальцева Людмила Васильевна, канд. мед. наук, уролог, 129110, Москва. E-mail: ludmila.suzdaltseva@ mail.ru
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2017; 21(5)
DOI: http://dx. doi. org/10.18821/1560-9510-2017-21-5-273-276
Обзор
Suzdal 'tseva L.V., Stepanov S.S., Mashkov A.E., Masharina N.Yu.
MODERN VIEWS OF THE CAUSES OF CONGENITAL URETERAL MALFORMATION M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, 129110, Moscow
This review deals with problems pertaining to pathogenesis, treatment, and development of methods for the prevention of congenital malformation of urinary system in children. The problem remains a serious challenge due to the growing incidence of nephrosclerosis and chronic renal insufficiency as well as increase of the number of children in need of hemodialysis and kidney transplantation. An extensive experience has been gained in plastic surgery for congenital hydronephrosis, stenosing and refluxing ureterohydronephrosis in children. However, the frequency of postoperative resection of the treated kidneys is still unacceptably high. Therefore, preventive measures need to be given priority to control the development of congenital malformation of urinary system. Current approaches to the solution of this problem should be revised. We believe that emphasis should be laid on the elucidation and prevention of risk factors of congenital ureteral malformation and the elaboration of state programs for prophylaxis ofpathology in question. Keywords: urinary system; nephrology; malformations; pathogenesis; infection; immunology; embryology; ontogenesis.
For citation: Suzdal'tseva L.V., Stepanov S.S., Mashkov A.E., Masharina N.Yu. Modern views ofthe causes of congenital ureteral malformation. Detskaya khirurgiya (Russian Journal of Pediatric Surgery). 2017; 21(5): 273-276. (in Russ.). DOI: http//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-5-273-276
For correspondence: Suzdal'tseva Lyudmila Vasil'evna, cand.med.sci., urologist, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, 129110, Moscow, Russian Federation. E-mail: [email protected] Information about autors:
Mashkov A.E.: http://orcid.org/0000-0001-7899-0698
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship. Received 16 May 2017 Accepted 22 May 2017
Введение
Ежегодно увеличивается частота обструктивных заболеваний мочеточников [1-3]. С помощью современных (ультразвуковые, радиологические, томографические, МРТ) методов исследования врожденные пороки развития (ВПР) органов мочевой системы (ОМС) выявляются в ранних стадиях развития плода (в периоды эмбриогенеза и постэмбриогенеза) [4]. Однако до сих пор нет единого мнения об этиологии и патогенезе ВПР ОМС, что не позволяет понять биологическую сущность пороков этого типа, чтобы целенаправленно воздействовать на патологический процесс и влиять на эпидемиологическую ситуацию в человеческой популяции в целом [2, 3]. Поэтому для внедрения патогенетически обоснованной профилактики и лечения ВПР ОМС необходимо углубленное изучение этиологии и механизмов развития этих заболеваний.
В многочисленных статьях на тему патогенеза обструктивных уропатий предлагается несколько гипотез.
Так, Е.Н. Логинова [5], Е.И. Юшко [6], Н.А. Коровина и со-авт. [7], Т.В. Отпущенкова и соавт. [8] и С.М. Шарков и соавт. [2] придерживаются инфекционной гипотезы. Авторы высказывают мнение о значимости инфекций при ВПР ОМС, утверждая, что при исследовании пациентов с пороком развития органов мочевой системы в 95,8% случаев регистрировался пиелонефрит, который чаще встречался среди пациентов с аномалиями верхних и нижних мочевыводящих путей, сопровождался нарушением уродинамики (гидронефроз, уретерогидронефроз, пузырно-моче-точниковый рефлюкс, мочекаменная болезнь, стриктуры уретры). В статьях предполагается восходящий, лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции, а также указывается, что при нарушении лимфооттока в почке создаются благоприятные условия для размножения вирулентных микроорганизмов и задержки их в паренхиме почки. Большое значение, по мнению авторов, имеют сопутствующая дисплазия соединительной ткани [5] и адгезия: наибольшими адгезивными свойствами обладают вирулентные штаммы. В качестве факторов, способствующих развитию инфекции и ее последствий в организме плода и новорожденного, указываются наследственная отягощенность по заболеваниям почек у родственников, патологическое течение беременности, профессиональные вредности, психоэмоциональные нагрузки, переохлаждение организма беременной [2, 6, 7].
Согласно инфекционной гипотезе, особенностью хронических микробно-воспалительных заболеваний мочевой системы является то, что возникающие нарушения уродинамики нижних мочевых путей приводят к созданию благоприятных условий для развития микрофлоры, ухудшению прогноза заболевания, способствуют развитию хронической почечной недостаточности [2, 6]. Т.В. Отпущенкова и соавт. [8] высказывают мнение, что инфекционный процесс влечет за собой нарушение оттока мочи, растяжение мочевых путей, снижение тонуса стенок чашечно-лоханочной
системы и мочеточника, стаз мочи, секреторную и экскреторную дисфункцию почек. Предрасполагающими к возникновению инфекции факторами могут быть анемия, гестоз, хронические заболевания урогенитальной сферы, цистит, маловодие, гестаци-онный пиелонефрит. Данные патологические состояния у беременной, по мнению авторов, приводят к морфофункциональной незрелости плода, развитию внутриутробного инфицирования, острой и хронической гипоксии плода, лежащих в основе нейро-генной дисфункции мочевого пузыря, пузырно-мочеточникового рефлюкса, энуреза, гидронефроза, удвоения почек и мочеточников, мегауретера, которые протекают с нарушением уродинами-ки и влекут за собой в последующем инфекцию мочевых путей у новорожденного. Последствиями воспаления считают нефро-склероз, развивающийся на фоне несостоятельности защитных свойств почки, который может возникнуть только при условии структурно-функциональных нарушений в мочевой системе. Такого же мнения придерживаются и другие авторы [7, 8].
Однако сторонники инфекционной гипотезы не указывают ведущий фактор из всех ими перечисленных, который может запустить патологический процесс с формированием ВПР ОМС у плода в ранних стадиях эмбриогенеза и привести к потенциально смертельно опасному состоянию уже в утробе матери.
С.М. Шарков и соавт. [2] предлагают гипотезу о роли системного заболевания соединительной ткани в структурах стенки мочеточника. При электронной микроскопии авторами данной гипотезы исследованы патологические процессы, происходящие в тканях мочеточниково-пузырного сегмента (МПС) при мегау-ретере. Было обнаружено увеличение отложения коллагена в области дистального отдела мочеточника между lamina propria и мышечными пучками. Выявлен локальный дефицит мышечных волокон с гипертрофией циркулярных мышечных пучков непосредственно выше МПС. В интрамуральном отделе мочеточника присутствовали только циркулярно направленные волокна и отсутствовали пучки с продольными мышечными волокнами. Па-томорфологические изменения выражались в хаотичном расположении визуализирующихся мышечных волокон с выраженным разрастанием интерстициальной соединительной ткани между ними. По мнению авторов, снижение перистальтики мочеточника, а также нарушение эвакуаторной и замыкательной его функций напрямую связано с апоптозом миоцитов стенки мочеточника и повышенным отложением коллагена в стенке его дистального сегмента [2, 9, 10].
В статье Е.Л. Вишневского и соавт. [11] указывается, что в группе обследованных в отдаленный период оперированных детей по поводу гидронефроза, мегауретера после оперативного устранения обструкции во время УЗИ отмечались прежние (не сократившиеся) размеры чашечно-лоханочной системы. По данным экскреторной урографии регистрировали задержку контрастного вещества в полостной системе почки. По данным динамической
нефросцинтиграфии выведение радиоактивного фармацевтического препарата оставалось замедленным. Такие данные свидетельствовали о том, что устранение стенозированного сегмента мочеточника не улучшило его перистальтику, оставалась нарушенной уродинамика и ничто не объясняло причину глубоких структурных изменений паренхимы почки с неминуемым развитием хронической почечной недостаточности у оперированных пациентов [2, 3, 12].
A.M. Erde и соавт [13] и I.V. Yosypiv [14] предложили генно-молекулярную гипотезу повреждения мочевыводящих путей. Они отмечали, что процесс закладки и развития структур стенки мочеточника находится под прямым контролем специальных генов, нарушение роли которых может привести к ВПР ОМС на определенных этапах развития. Например, между внутренним слоем развивающихся эпителиальных клеток и окружающим мочеточник снаружи слоем мезенхимальных клеток на определенном этапе эмбриогенеза из мезенхимы появляются и развиваются ми-областы, которые дифференцируются в слои гладких мышечных клеток и фиброциты. Количество миобластов строго интегрировано и располагается вокруг уротелия. За предшественников клеток гладкой мускулатуры, которые формируют стенку мочеточника у млекопитающих, отвечает семейство генов Teashirt-3 (TCR). Эмбриональный TCR - это белок, действующий как фактор транскрипции, направляющий эмбриональное развитие [15, 16]. Авторы предполагают, что нарушение генного контроля во время закладки мочеточниковых структур, когда требуется тесная взаимосвязь всех процессов, может нарушить эту связь и привести к формированию ВПР ОМС.
Е.В. Захаровой [17] предложена гипотеза формирования пороков ОМС на фоне ANCA-ассоциированных и криоглобулине-мических васкулитов как следствие аутоиммунного патологического процесса. При этом у больных с различными аномалиями мочевой системы выявляются недостаточно дифференцированные, незрелые элементы почечной ткани. Дезориентированные на клеточном уровне структуры в почечной паренхиме являются постоянным антигенным стимулятором для собственной иммунной системы еще до рождения ребенка. По мнению Е.В. Захаровой, васкулиты, индуцированные инфекцией, имеют аутоиммунный механизм поражения. Предполагается, что образование иммунных комплексов в стенках сосудов впоследствии приводит к разрушению структур стенок сосудов в органах плода, в частности в почках в ранних стадиях развития плода [17].
По мнению других авторов, следует обратить внимание на сосудистый рисунок почки. Так как почка является паренхиматозным, постоянно активно функционирующим органом, в норме она имеет постоянные характеристики кровотока при допплеровском исследовании вне зависимости от времени исследования. При обструктивных уропатиях обеднение кровотока свидетельствует о значительной ишемии коркового слоя и отражает тяжелые сосудистые изменения в виде склероза, гиалиноза мелких артерий с сужением их просвета. При вторичном сморщивании почки процессы рубцевания почечной паренхимы приводят к деформации сосудистого рисунка В статьях указывается то, что авторам неизвестны причины, приводящие к глубоким структурным изменениям сосудистого русла a. renalis [18, 19].
С.М. Шарковым и соавт. [2] предложена еще одна гипотеза о патологических молекулярных реакциях в организме плода при формировании ВПР ОМС. По мнению авторов, исследовавших группу пациентов с ВПР ОМС в возрасте от 6 мес до 15 лет, развитие обструкции мочевыводящих путей в организме плода сопровождается каскадом патологических молекулярных реакций, в результате которых возникают редукция и фиброз канальцев нефронов. Авторы предполагают, что центральным звеном этих патологических реакций является окислительный стресс, приводящий к активации перекисного окисления липидов у больных обструктивными уропатиями (гидронефрозом, уретерогидро-нефрозом, мегауретером, пузырно-мочеточниковым рефлюксом), особенно у детей с тяжелыми формами пороков [2, 20].
B.В. Данилов, Т.И. Данилова [21], Д.А. Морозов и соавт. [22], С.М. Шарков и соавт. [2] для объяснения патогенеза ВПР ОМС склонны использовать гипотезу о нарушении уродинамики на фоне гипертензии в мочевом пузыре. Порок формируется на фоне внутрипузырной гипертензии, приводящей к нарушению оттока мочи из мочеточников, нарушая ритм их сокращений и перистальтику. В результате возникает ситуация, когда при отсутствии механического препятствия (стеноза одного из сегментов мочеточника), развивается обструкция за счет дискоординации сокра-
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2017; 21(5)
_DOI: http://dx. doi . org/10.18821/1560-9510-2017-21-5-273-276
Review
щений мышечных пучков в работе мочевого пузыря, уретерове-зикального соустья, в стенках мочеточника и лоханки [2, 21, 22].
Особого интереса заслуживает гипотеза об онтогенетических нарушениях в ранних стадиях развития плода - в периоды наибольшей его чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов (лекарственных средств, наркотиков, алкоголя, химических веществ и соединений, ионизирующего излучения, гипоксии, вирусов, сахарного диабета). Первым исследователем, внесшим большой вклад в разработку данной гипотезы в середине XX столетия, был П.Г. Светлов. Он считал, что критические периоды, когда может начаться формирование порока любого органа у плода, совпадают с моментом детерминации, который определяет конец одной и начало другой, новой цепи процессов дифференциации тканей органов, систем, т. е. совпадает с моментом переключения направления развития. По его мнению, в это время снижаются регуляционные способности организма плода. П.Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадал с процессом имплантации зародыша, второй - с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции (у человека на конец 1-й-начало 2-й недели). Второй критический период продолжается с 3-й по 8-ю неделю. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза [23, 24, 25]. Наиболее опасным критическим периодом является период формирования плацентарного кровообращения плода, так как по сосудам пуповины из организма матери к плоду через единую систему кровообращения, минуя гематоплацентарный барьер, проникают клетки крови (малые лимфоциты), некоторые микроорганизмы и антигены микроорганизмов малых размеров, а также Т-токсические материнские лимфоциты [26].
Таким образом, изучение проблемы патогенеза ВПР ОМС привело к появлению огромного объема информации. Однако отсутствие среди ученых единого мнения о патогенезе обструктив-ных уропатий делает проблему ВПР ОМС еще более актуальной. Из предложенных гипотез все заслуживают пристального внимания, но ведущая гипотеза отсутствует. Современные ученые сталкиваются с необходимостью расширения теоретического подхода к формированию общей и единственной гипотезы, объясняющей появление врожденных пороков мочевой системы. Эта гипотеза должна объединить все ранее предлагаемые гипотезы в единое целое для решения важной профилактической проблемы. В связи с этим проблема профилактики и лечения обструктивных уропа-тий, а также послеоперационной реабилитации функций мочевой системы требует привлечения внимания неонатологов, урологов, нефрологов, детских хирургов и педиатров с целью перевода на новый методико-методологический уровень системы комплексного решения этих проблем. Необходимо внедрение системного подхода на всех этапах профилактики, диагностики и оказания специализированной урологической помощи больным с этой сложной врожденной патологией ОМС.
Необходимо отметить, что методы хирургического вмешательства на мочеточниках и мочевом пузыре при пороках их развития за последние несколько десятилетий принципиально не изменились: они направлены в основном на устранение механического препятствия для пассажа мочи [27]. Фактически при хирургическом лечении ВПР ОМС до сих пор устраняются только последствия базового патологического процесса, но не устраняются факторы, запускающие многоуровневый каскад механизмов формирования порока [27]. Кроме того, удаляя (с целью коррекции уродинамики) часть мочеточника, мы нарушаем структурно-функциональную целостность мочевыводящих путей и этим запускаем дополнительные патологические механизмы на фоне уже существующих глубинных процессов порокообразования.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что проблема профилактики и лечения ВПР ОМС, в частности мочеточников, на сегодняшний день еще не решена. Ежегодный неуклонный рост частоты врожденных пороков ОМС является основанием для дальнейшего более углубленного изучения патогенетических механизмов их формирования. Необходим комплексный подход к профилактике и лечению врожденных пороков развития ОМС, основной задачей которого должна быть разработка мероприятий, препятствующих формированию благоприятного фона для развития ВПР ОМС в системе мать/плод на ранних этапах развития плода.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2017; 21(5)
DOI: http://dx. doi. org/10.18821/1560-9510-2017-21-5-273-276_
Обзор
ЛИТЕРАТУРА (пп. 3, 9, 12-16, см. в REFERENCES)
1. Дерюгина ЛА., Морозов ДА. Становление мочевыведения плода на этапах гестации. Детская хирургия. 200l; (6): 22-l.
2. Шарков С.М., Смирнов ИХ., ЯцыкС.П. Мегауретеру детей. М.: ПедиатрЪ; 2013.
4. Пыков М.H., Голоденко КВ., Шмиткова E.В., Левитская М.В., Шумихин В.С. Допплерографическая оценка уродинамики при обструктивных уропатиях у детей раннего возраста. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004; (3): 71-6.
5. Логинова E.H. Пиелонефрит у пациентов с дисплазией соединительной ткани: особенности клиники, диагностики и лечения. Лечащий Врач. 2015; (9): l-10.
6. Юшко EX. Инфекция мочевых путей у детей: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, исходы и профилактика. Урология. 2008; 2: 57-63.
I. Коровина H.A., Захарова ИХ., Мумладзе Э.Б., Гаврюшова Л.П. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей. М.; 200l.
8. Отпущенкова Т.В., Шабаров М.К., Свинарёв М.Ю., Мартынов КМ., Исмайлов С.Э., Приходько EX., Осипова ЛА., Гаранина AX. Взгляд уролога на диагностику и лечение пиелонефрита у детей в амбулаторно-поликлинической практике педиатра. Лечащий врач. 2009; 8: 12-6.
10. Шчаева Г.И., Логинова E.H., Цуканов A.Ю., Семенкин A.A., Фисун HX., Дрокина О.В. Патология почек на фоне дисплазии соединительной ткани. Лечащий врач. 2016; 1: 61-l.
II. Вишневский E^., Ростовская В.В., Сухоруков E^. Врождённый гидронефроз у детей: всегда ли исход хирургического лечения связан с анатомическими изменениями пиелоуретерального сегмента. Детская хирургия. 2016; (3): 116-22.
11. Захарова EX. ANCA ассоциированные и криоглобулинемиче-ские васкулиты: диагностика и лечение. Нефрология и диализ. 2005; l(1): 6-25.
18. Eсилевский Ю.М .Реография органов мочеполовой системы. М.: Медпресс-информ; 2004.
19. Зорин И.В., Вялкова A.A., Буракова AX., Мирошниченко AX Ранняя диагностика структурных изменений почек при развитии рефлюкс-нефропатии у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Практическая медицина. 2011; 53: 60-4.
20. Симбирцев A.C Цитокины: классификация и биологические функции. Воспаление и цитокины. 2004; 3(2): 16-21.
21. Данилов В.В., Данилова Т.И. Значение коррекции уродинамики в комплексной терапии детей с инфекцией мочевыводящих путей. Урология. 2004; 2: 65-70.
22. Морозов ДА., Морозова ОА., Захарова HX., Лакомова Д.Ю. Механизм формирования и прогрессирования нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Детская хирургия. 2013; 1: 36-9.
23. Aсфандияров Ф.Р. Варианты строения почечной артерии человека на этапах пренатального онтогенеза. Морфология. 2000; 117(3): 15.
24. Разин М.П., Зайцева ГА., Иллек Я.Ю. Возможности иммуно-генетики в диагностике врожденных обструктивных уропатий у детей. Вятский медицинский вестник. Научно-практический журнал. 2012; 1: 31-5.
25. Разин М.П., Галкин ВХ., Сухих HX. Эмбриогенез органов мочевой системы и основы различных нарушений урогенеза. В кн.: Детская урология-андрология. Учебное пособие. 2011.
26. Хлыстова З.С., Шмелёва С.П., Калинина И.И., Работникова E^. Карта заселения органов иммунной системы эмбриона и плода Т- и В-лимфоцитами и началоэндокриннойфункции тимуса. Иммунология. 2002; 2: 80-2.
2l. Суздальцева Л.В., Путалова ИХ., Васильева О.В., Кравцов ВА. Предпосылки для разработки комплексного подхода профилактики и лечения врождённых пороков развития органов мочевой системы. Вестник новых медицинских технологий. 2010; 1l(2): 255-8.
REFERENCES
1. Deryugina L.A., Morozov D.A. The formation of urination fetal stages of gestation. Detskaya khirurgiya. 200l; (6): 22-l. (in Russian)
2. Sharkov S.M., Smirnov I.E., Yatsyik S.P. Megaureter in children [Megaureter u detey]. Moscow: Pediatrb; 2013. (in Russian)
3. Chevalier R.L. Congenital urinary tract obstruction: the long view. Adv. Chronic. Kidney. Dis. 2015; 22(4): 312-19.
4. Pyikov M.N., Golodenko N.V., Shmitkova E.V., Levitskaya M.V., Shumihin V.S. Doppler assessment of urodynamics with obstructive
uropathies in children of early age. Ultrazvukovaya i funktsionalnaya diagnostika. 2004; (3): 71-6. (in Russian)
5. Loginova E.N. Pyelonephritis in patients with connective tissue dysplasia: features of clinic, diagnostics and treatment. Lechaschiy Vrach. 2015; (9): 7-10. (in Russian)
6. Yushko E.I. Urinary tract infection in children: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical features, outcomes and prevention. Urologiya. 2008; 2: 57-63. (in Russian)
7. Korovina N.A., Zaharova I.N., Mumladze E.B., Gavryushova L.P. Diagnosis and treatment of pyelonephritis in children. [Diagnostika i lechenie pielonefrita u detey]. Moscow; 2007. (in Russian)
8. Otpuschenkova T.V., Shabarov M.K., Svinaryov M.Yu., Martyinov N.M., Ismaylov S.E., Prihodko E.G., Osipova L.A., Garanina A.I. The opinion of the urologist for the diagnosis and treatment of pyelonephritis in children in outpatient pediatric practice. Lechaschiy vrach. 2009; 8: 12-6. (in Russian)
9. Misseri R., Meldrum K.K. Mediators of fibrosis and apoptosis in obstructive uropathies. Curr. Urol. Rep. 2005; 6(2): 140-5.
10. Nechaeva G.I., Loginova E.N., Tsukanov A.Yu., Semenkin A.A., Fisun N.I., Drokina O.V. Renal pathology on the background of connective tissue dysplasia. Lechaschiy vrach. 2016; 1: 61-7. (in Russian)
11. Vishnevskiy E.L., Rostovskaya V.V., Suhorukov E.L. Congenital hy-dronephrosis in children: is it always the outcome of surgical treatment is associated with anatomical changes pyeloureteral segment. Detskaya khirurgiya. 2016; (3): 116-22. (in Russian)
12. Shokeir A.A., Nijman R.J.M. Antenatal hydronephrosis: changing concepts in diagnosis and subsequent management. B.J.U. International. 2000; 85: 987-94.
13. Erde A.M., Meutgeert M.H., De Jong T.P.V.M., Giltay J.C. Vesicoureteral reflux in children with prenatally detected hydronephrosis: a systematic review. UltrasoundObstet. Gynecol. 2007; 29: 463-9.
14. Yosypiv I.V. A new role for the renin-angiotensin system in the development of the ureteric bud and renal collecting system. Keio J/ Med. 2008; 57(4): 184-89.
15. Lye C.M., Fasano L., Woolf A.S. Ureter myogenesis: putting teashirt into context. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 24-30.
16. Mattoo T.K. Vesicoureteral reflux and reflux nephropathy. Adv. Chronic. Kidney Dis. 2011; 18(5): 348-54.
17. Zaharova E.V. And cryoglobulinemia ANCA associated vasculitis: diagnosis and treatment (Review). Nefrologiya i dializ. 2005; 7(1): 6-25. (in Russian)
18. Esilevskiy Yu.M. Rheography of the genitourinary system. [Reo-grafiya organov mochepolovoy sistemy]. Moscow: Medpress-in-form; 2004. (in Russian)
19. Zorin I.V., Vyalkova A.A., Burakova A.I., Miroshnichenko A.G. Early diagnosis of structural changes of kidneys with the development of reflux nephropathy in children with vesicoureteral reflux. Prakticheskaya meditsina. 2011; 53: 60-4. (in Russian)
20. Simbirtsev A.S. Cytokines: classification and biological functions. Vospalenie i tsitokiny. 2004; 3(2): 16-21. (in Russian)
21. Danilov V.V., Danilova T.I. The correction value of urodynamics in complex therapy of children with urinary tract infection. Urologiya. 2004; 2: 65-70. (in Russian)
22. Morozov D.A., Morozova O.A., Zaharova N.B., Lakomova D.Yu. The mechanism of formation and progression of nephrosclerosis in children with vesicoureteral reflux. Detskaya khirurgiya. 2013; 1: 36-9. (in Russian)
23. Asfandiyarov F.R. Build options renal artery of a person at the stages of prenatal ontogenesis. Morfologiya. 2000; 117(3): 15.
24. Razin M.P., Zaytseva G.A., Illek Ya.Yu. The possibility of immuno-genetics in the diagnosis of congenital obstructive uropathies in children. Vyatskiy meditsinskiy vestnik. Nauchno-prakticheskiy zhurnal. 2012; 1: 31-5. (in Russian)
25. Razin M.P., Galkin V.N., Suhih N.K. Embryogenesis of the urinary system and the basics of different urogenesis disorders. In: Children s urologo andrology. Manual [Detskaya urologiya-andrologiya. Uchebnoe posobie]. 2011. (in Russian)
26. Hlyistova Z.S., Shmelyova S.P., Kalinina I.I., Rabotnikova E.L. Map of colonization of organs of the immune system of the embryo and fetus of T- and b-lymphocytes and the beginning of the endocrine function of the thymus. Immunologiya. 2002; 2: 80-2. (in Russian)
27. Suzdaltseva L.V., Putalova I.N., Vasilyeva O.V., Kravtsov V.A. Prerequisites for the development of an integrated approach to the prevention and treatment of congenital malformations of the organs of the urinary system. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2010; 17(2): 255-8.
Поступила 16 мая 2017 Принята в печать 22 мая 2017
