CC BY
400
treatment of emergency conditions caused by high blood pressure]. Ratsionalnaya farmakoterapiya v kardiologii [Rational pharmacotherapy in cardiology]. 2012; 8 (5): 703-707.
4. Tereschenko SN, Plavunova NF. Gipertonicheskie krizyi [Hypertensive crises]. M: MEDpress-inform. 2013; 208
P-
5. ESH/ESC. Rekomendacii po lecheniju arterial'noj gipertonii [Recommendations for treatment of hypertension]. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal [Russian Cardiology Journal]. 2014; 1 (105): 7-94.
6. Kolos IP, Chazova IE, Tereschenko SN et al. Risk razvitiya serdechno-sosudistyih oslojneniy u patsientov s chastyimi gipertonicheskimi krizami. Predvaritelnyie rezultatyi mnogotsentrovogo retrospektivnogo issledovaniya sluchay-kontrol OSADA [The risk of cardiovascular complications in patients with frequent hypertensive crises . Preliminary results of a multicenter retrospective case-control study SIEGE]. Terapevticheskiy arhiv [Therapeutic archives]. 2009; 9: 9-12.
7. Ruksin VV, Grishin OV., Onuchin MV. Sravnenie effektivnosti preparatov, soderjaschih moksonidin, pri
provedenii neotlojnoy gipertenzivnoy terapii [Comparison of the effectiveness of preparations containing moxonidine during acute hypertensive therapy]. Sistemnye gipertenzii [Systemic Hypertension]. 2015; 12 (2): 8-12.
8. Tereshhenko SN, Gaponova NI, Abddrahmanov VR et al. Randomizirovannoe mnogocentrovoe sravnitel'noe issledovanie jeffektivnosti moksonidina u bol'nyh s neoslozhnennym gipertonicheskim krizom (AVES). [Randomized comparative multicenter study of the efficacy of moxonidine in patients with uncomplicated hypertensive crisis (AVES)]. Arterial'naja gipertenzija [Arterial hypertension]. 2011; 17 (4): 316-324.
9. Chazova IE, Ratova LG, Boytsov SA, Nebieridze DV. Diagnostika i lechenie arterialnoy gipertenzii. Rekomendatsii Rossiyskogo meditsinskogo obschestva po arterialnoy gipertonii i Vserossiyskogo nauchnogo obschestva kardiologov. Chetvertyiy peresmotr [ Diagnosis and treatment of hypertension. Recommendations of Russian medical society on arterial hypertension and Russian scientific society of cardiology. Fourth revision]. Sistemnye gipertenzii [Systemic Hypertension]. 2010; 3: 5-26.
© О.Н. Сигитова, А.Р Богданова, 2015 УДК 616.61-008.64-036.11(048.8)
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, КЛАССИФИКАЦИИ И ОЦЕНКЕ ТЯЖЕСТИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК
СИГИТОВА ОЛЬГА НИКОЛАЕВНА, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
Россия, 420012, казань, ул. Бутлерова, 49, е-mail: osigit@rambler.ru
БОГДАНОВА АЛИНА РАСЫХОВНА, канд. мед. наук, ассистент кафедры общей врачебной практики ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,
420012, казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: _alinochka@mail.ru
Реферат. Цель — анализ современных данных по проблеме диагностики, классификации и оценке тяжести острого повреждения почек. Материал и методы. Проведен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов, посвященных вопросу стандартизации критериев диагностики и оценки тяжести острого повреждения почек. Результаты и их обсуждение. Представлены современные подходы к диагностике и оценке тяжести острого повреждения почек с позиции доказательной медицины и современная классификация, которые должны явиться руководством для практикующих врачей, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Заключение. Важность изучения и совершенствование лечения острого повреждения почек определяется значительной опасностью; высокой частотой и разнообразием причин развития острого повреждения почек; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.
Ключевые слова: острое повреждение почек, классификация, диагностика.
Для ссылки: Сигитова, О.Н. Современные подходы к диагностике, классификации и оценке тяжести острого повреждения почек / О.Н. Сигитова, А.Р Богданова // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, прил. 1. — С.146—153.
modern approaches to DiAGNosTics, cLAssiFicATioN AND evaluation of THE sEVERiTY of ACuTE KiDNEY iNJuRY
SIGITOVA OLGA N., D. Med. Sci., professor, Head of the Department of general medical practice of Kazan State Medical university, Russia, Kazan, e-mail: osigit@rambler.ru
BOGDANOVA ALINA R., с. Med. Sci., assistant of professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical university, russia, Kazan, e-mail: _alinochka@mail.ru
Abstract. The aim — the analysis of modern data on a problem of diagnostics, classification and an assessment of weight of sharp injury of kidneys. Material and methods. The review of publications of the domestic and foreign authors devoted to a question of standardization of criteria of diagnostics and an assessment of weight of sharp injury of kidneys is carried out. Results. Modern approaches to diagnostics and an assessment of weight of sharp injury of kidneys from a position of evidential medicine and modern classification which have to be the management for the practicing doctors ” carrying out maintaining and treatment of these patients are presented. Conclusion. Importance of studying and improvement of treatment of sharp injury of kidneys is defined: considerable danger; high frequency and variety of the reasons of development of sharp injury of kidneys; real possibility of a partial or
146
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
complete recovery of kidney function of the patient with preservation of working capacity and quality of life at timely diagnostics and competent treatment.
Key words: acute kidney injury, classification, diagnosis.
For reference: Sigitova ON, Bogdanova AR. Modern approaches to diagnostics, classification and evaluation of the severity of acute kidney injury. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (Suppl. 1): 146—153.
Острое повреждение почек (ОПП — acute kidney injury), или острая почечная недостаточность (ОПН), по старой терминологии, развивается в общей популяции у 181—288 человек на 100 тыс. населения [1], 3—7% пациентов госпитализируются [2] и 25—30% больных находятся в отделении интенсивной терапии [3, 4], их частота неуклонно растет. ОПП является самостоятельным фактором риска смертности и ассоциирована с летальностью. Смертность колеблется в большом диапазоне (28—90%), что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50—70% [5]. В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность может достигать 80%.
ОПП — относительно новое понятие в нефрологии, термин пришел на смену ранее употребляемого «острая почечная недостаточность» и означает потенциально обратимую внезапную утрату функции почек. Термин и классификация ОПП предложены в 2004 г. второй согласительной конференцией инициативной группы по улучшению качества острого диализа (The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative) в силу необходимости стандартизации подходов и понимания синдрома [1]. Были предложены стандартизированные критерии острого повреждения почек и его стадий. Они получили наименование RIFLE (от англ. Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal failure — Риск. Повреждение. Недостаточность. Утрата. Конечная стадия почечной недостаточности) (табл. 1). RIFLE включает оценку трех обратимых стадий почечной дисфункции (R, I, F) и двух необратимых стадий ОПП (L и E), характеризующих переход ОПП в необратимую стадию — хроническую болезнь почек [5—7].
Для постановки диагноза ОПП в соответствии с классификацией RIFLE, как и прежде для ОПН, используются два критерия: а) временной — раз-
витие состояния в течение 1—7 сут и сохранение симптомов не менее 24 ч; б) потеря функции почек, оцениваемая по уровню креатинина в крови и/или количеству выделенной мочи. При этом обязательной является констатация «устойчивости» дисфункции, т.е. ее сохранение в течение 24 ч и более. В 10—50% случаев ОПП может быть неолигурическим, в таких случаях клиренс креатинина (Scr) — единственный критерий ОПП. RIFLE представляет собой начальный шаг к ведению пациентов с ОПП на основании доказательной медицины [5, 6].
Под ОПП по RIFLE, как и под ОПН, понимается острое (часы, дни, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Обычно развитие ОПП происходит за 1—7 сут. Для ранней диагностики ОПП к временному критерию относят относительно «внезапное (в течение 48 ч) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи или того и другого вместе» [8]. Следует понимать, что вышеуказанные критерии служат основанием именно для ранней диагностики. Почечная дисфункция, выявленная в любые сроки и существующая до 3 мес, также может рассматриваться как «острая». ОПП обычно длится менее 3 мес [9].
Критерии ОПП по RIFLE помогают вовремя диагностировать ОПП, включая его неолигоурический вариант, проводить своевременную коррекцию факторов риска для предотвращения усугубления почечной недостаточности, позволяют разграничить ОПП с хронической болезнью почек (ХБП). Критерии оказались более чувствительны для определения ОПП по сравнению с большинством традиционных применяемых классификаций, что позволило выявлять ОПП в 2—10 раз чаще, чем ОПН по другим критериям [10]. Кроме того, выявлена четкая связь между глубиной нарушения почечной функции по критериям RIFLE и уровнем смертности. И, самое главное, RIFLE позволила стандартизировать подходы к проблеме ОПП.
Однако применение критериев RIFLE не позволило существенно улучшить чувствительность,
Т а б л и ц а 1
Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)
Класс Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск fScr* в 1,5 раза или J, КФ** на 25% < 0,5 мл/кг/ч > 6 ч
Повреждение fScr в 2 раза или J, КФ на 50% < 0,5 мл/кг/ч > 12 ч
Недостаточность fScr в 3 раза или J, КФ на 75%, или Scr > 354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л < 0,3 мл/кг/ч > 24 ч или анурия > 12 ч
Потеря почечной функции Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции > 4 нед
Терминальная почечная недостаточность ТХПН > 3 мес
Примечание: Scr* — креатинин сыворотки крови, КФ** — клубочковая фильтрация.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
147
надежность и прогностическую значимость метода диагностики ОПП [11]. Кроме того, применение RIFLE имеет свои ограничения. В частности, в ней не учитывается патогенез почечного повреждения, утрачена значимость критерия уменьшения диуреза при применении диуретиков, которые используются при лечении 59—70% пациентов с ОПП [12]. Кроме того, уменьшение количества мочи может не всегда коррелировать с повышением креатинина крови на начальных стадиях; поэтому тяжесть поражения почек, определенная по повышению концентрации креатинина крови, будет большей, чем по количеству отделяемой мочи. Другим ограничением оценки стадии и тяжести ОПП является отсутствие данных по исходной концентрации креатинина у пациентов при экстренной госпитализации.
Остается традиционное деление ОПП на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией, или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальные и гломерулярные поражения) и постренальные. Наиболее часто регистрируется преренальное ОПП (55—60%), реже — ренальное (35—40%) и еще реже — постренальное (< 5%).
Преренальное ОПП обусловлено почечной гипоперфузией. При своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции. Причины преренального ОПП могут быть обусловлены снижением эффективного артериального объема: поражения миокарда, клапанов, перикарда, нарушение ритма и проводимости; легочная гипертензия, легочная тромбоэмболия, механическая вентиляция; системная вазодилатация; сепсис, печеночная недостаточность, анафилаксия; почечная вазоконстрик-ция: норадреналин, эрготамин, заболевания печени; под воздействием фармакологических препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Развитие ОПП может наблюдаться при общей гиперволемии, но при снижении артериального объема крови, что наблюдается при хронической сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени и сепсисе.
Ренальное повреждение почек включает гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения. Кроме того, выделяют два дополнительных варианта ОПП — сосудистого почечного повреждения и обусловленного интратубулярной обструкцией. Острый тубулярный некроз (ОТН) является самой частой причиной ренального ОПП, составляя 70%. Выделяют ишемический и токсический ОТН [13]. Доля ишемического ОТН в структуре причин составляет 50—60%, причем в 20—45% случаев он обусловлен сепсисом [14]. Токсический тубулонекроз составляет 20% случаев ОПП.
Обычно ОТН (ишемический и нефротоксический) происходит под влиянием различных факторов (например, сепсис, гипотензия и нефротоксические медикаменты). Начальная олигурическая фаза развивается в течение 24 ч с момента воздействия этиологического фактора и продолжается 1—3 нед с
последующей фазой, характеризуемой увеличением диуреза. У многих больных с ОТН отсутствует олигу-рическая фаза. Прогноз у больных с ОТН довольно неблагоприятный. Летальность достигает 50—70%, что объясняется тяжелыми сопутствующими заболеваниями. У выживших больных почечная функция улучшается без полной нормализации.
Ишемический тубулярный некроз. Ишемическое повреждение почек и преренальное ОПП представляют две стадии патологического процесса. При тяжелой гипоперфузии повреждаются тубулярные клетки, и почечная дисфункция персистирует. К факторам риска развития ишемического ОТН относят наличие предшествующего заболевания почек — ХБП, атеросклероз, сахарный диабет; кардиохирургические операции. Ишемический ОТН может развиваться при отсутствии гипотензии в случаях нарушения почечной ауторегуляции: у пожилых, при тяжелом атеросклерозе, артериальной гипертензии и реноваскулярных поражениях или при наличии предшествующего ХБП.
Нефротоксический ОТН развивается под влиянием эндогенных токсинов (гемо- и миоглобулинурии при массивном гемолизе причин превалируют или рабдомиолизе соответственно) или экзогенных токсинов. Спектр экзогенных агентов существенно изменился за последние годы, превалируют антимикробные препараты, радиоконтрастные вещества, хемотерапевтические агенты.
Основные причины развития ренального ОПП: поражение крупных почечных сосудов: тромбоз, атероэмболия, тромбоэмболия, расслоение, васкулит (болезнь Такаясу); классический узелковый полиартериит; тромбоз, компрессия; поражение гломерулярного аппарата: первичные гломеруло-нефриты (ГН), ГН при системных заболеваниях и васкулитах (системной красной волчанке, грануле-матозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, синдроме Чарджа—Стросса, геморрагическом васкулите — пурпуре Шенлейна—Геноха, крио-глобулинемическом васкулите); ГН при инфекционном эндокардите; злокачественная АГ; гестоз беременных; склеродермическая почка; гиперкальциемия; лекарственные препараты; радиоконтрастные вещества; гематологические: гемолитико-уремический синдром (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), диссеминированная интраваскулярная коагуляция, синдром повышенной вязкости.
Патологические состояния, характеризующиеся преимущественным поражением канальцев (часто с развитием ОТН): ишемия, обусловленная почечной гипоперфузией; экзогенные токсины: антибиотики, противоопухолевые препараты, радиоконтрастные вещества, НПВП, диуретики, а-метилдофа, алло-пуринол, азатиоприн и др.; эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, мочевая кислота, легкие цепи миеломы). Острые поражения интерстициального аппарата: интерстициальный нефрит (антибиотики, НПВП и др.); инфекции (вирусы, бактерии, грибы); острая клеточная реакция отторжения почечного трансплантата; инфильтративные процессы (лимфомы, лейкемия, саркоидоз).
148
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
Постренальное ОПП является результатом обструкции мочевыделительной системы (МВС), которая может иметь место на уровне мочевого пузыря или уретры (обструкция нижних отделов МВС) или на уровне мочеточников и почек (обструкция верхних отделов МВС). При односторонней обструкции синдром ОПП обычно не развивается при сохранной функции контралатеральной почки.
Основные причины, обусловливающие развитие постренального ОПП: обструкция верхних отделов МВС (билатеральная обструкция или обструкция единственной почки, папиллярный некроз, тромбы, прорастающая карцинома почки, ретроперитонеальная опухоль, ретроперитонеальный фиброз, эндометриоз); нижних отделов МВС (нейрогенный мочевой пузырь, карцинома мочевого пузыря, тромбы, конкременты); предстательная железа (рак предстательной железы, аденома предстательной железы); уретра (стриктуры, фимоз, конкременты).
Постренальное ОПП может иметь место как при полной, так и при частичной обструкции. В первом случае наблюдают анурию, во втором — дизури-ческие явления (частые мочеиспускания, ложные позывы, никтурию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря). Частичная обструкция может протекать с олигурией, иногда без нее.
В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для ранней диагностики ОПП на первой стадии (табл. 2).
Исследование [13] по сопоставимости классификаций RIFLE и AKIN показало по сути их идентичность, за исключением небольших различий на самых ранних стадиях патологии. Отличия заключаются в том, что по RIFLE оценивается по-
вышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN — в течение 48 ч: по AKIN диагноз ОПП может устанавливаться при быстром снижении функции почек. Критерий ОПП по AKIN определяется как нарастание абсолютных значений Scr на
26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раза от исходного уровня) или снижении объема мочи (олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 ч) [14, 15]. В AKIN выделено 3 стадии вместо 5 [15]. Классы L и E по системе RIFLE выведены из классификации AKIN и рассматриваются как исходы ОПП, категория R в системе RIFLE совпадает с 1-й стадией ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.
Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (табл. 3).
В 2012 г. Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) [14] было предложено единое определение ОПП, включающее присутствие какого-либо из следующих признаков (при этом ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев):
• увеличение Scr на 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч, или
• увеличение Scr более чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней от исходного значения, или
• диурез менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч.
Тяжесть ОПП по KDIGO (2012) предлагается
оценивать следующей классификацией (табл. 4) (1,А).
Т а б л и ц а 2
Стадии ОПП по AKIN (2007)
Стадия Критерии, основанные на Scr Критерии, основанные на объеме мочи
1-я fScr на > 26 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5—2 раза) от базового <0,5 мл/кг/ч в течение более чем 6 ч
2-я fScr более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2 раза, но менее чем в 3 раза) от базового <0,5 мл/кг/ч в течение более чем 12 ч
3-я fScr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сг >350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л <0,3 мл/кг/ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч
Т а б л и ц а 3
Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП
Ста- дия Критерии, основанные на Scr Критерии, основанные на СКФ* Критерии, основанные на объеме мочи
1-я Отсутствие изменений Scr при наличии других маркеров повреждения почек Отсутствие изменений СКФ или снижение СКФ при нормальном значении Scr Отсутствие изменений
2-я Нарастание Scr >26,4 мкмоль/л или от 150 до 200% (в 1,5—2 раза) от базового Снижение СКФ более чем на 25% Менее чем 0,5 мл/кг/ч > 6 ч
3-я Нарастание Scr более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового Снижение СКФ более чем на 50%, но менее чем на 75% Менее чем 0,5 мл/кг/ч > 12 ч
4-я Нарастание Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сг >350 мкмоль/л с быстрым нарастанием > 44 мкмоль/л Снижение СКФ более чем на 75% Менее чем на 0,3 мл/кг/ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч
Примечание: Применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault, EPI).
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
149
Степень тяжести ОПП по KDIGO (2012)
Т а б л и ц а 4
Тяжесть Креатинин сыворотки Диурез
1 критерий t В 1,5—1,9 раза от исходного или t на 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) < 0,5 мл/кг/ч в течение 6—12 ч
2 критерия t В 2,0—2,9 раза от исходного < 0,5 мл/кг/ч в течение 12 ч
3 критерия t В 3,0 раза от исходного или t до 4,0 мг/дл (353,6 мкмоль/л), или начало < 0,3 мл/кг/ч в течение 24 ч или
почечной заместительной терапии, или у больных моложе 18 лет снижение эСКФ* менее 35 мл/мин на 1,73 м2 анурия в течение 12 ч
Примечание: *эСКФ — сбалансированная скорость клубочковой фильтрации.
Для определения функции почек обычно измеряют уровень креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить измерения креатинина в течение 1—3 дней [16—18]. Нефро-биопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающими с развитием ОПП.
Алгоритм диагностики ОПП
Диагностика ОПП, основанная на доказательной медицине (ДМ), а также уровни и степени доказательности представлены в клинических рекомендациях по диагностике и лечению острого почечного повреждения (2014) [19] Она включает изучение анамнеза, физикальное, лабораторное и инструментальное обследование (1,В).
В соответствии с ДМ причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно (KDIGO) [14], поскольку ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии не только со стадией повреждения, но и с его этиологией. Сбор анамнеза помогает в установлении причины ОПП, так как позволяет направить лечебные мероприятия на прекращение действия повреждающего агента или события (1,В).
При сборе анамнеза у больного необходимо выявить возможные причины ОПП (1,В):
• сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии, данные предыдущих анализов мочи и биохимических анализов крови на креатинин и мочевину;
• события на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе оперативные вмешательства, течение и осложнения послеоперационного периода, сведения о гемотрансфузиях;
• сведения о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП;
• сведения о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о лечении иАПФ, НПВП, антибиотиками, сульфаниламидами, анальгетиками и др.), об употреблении трав или алкоголя, о контакте с токсическими веществами;
• другие сведения, позволяющие выявить или исключить причины ОПП.
Физикальное обследование должно включать (1,В):
• оценку диуреза;
• выявление отека кожи и слизистых оболочек, наличие одышки, ортопноэ и т. п.;
• осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек;
• оценку состояния центральной нервной системы и глазного дна;
• оценку состояния внутренних органов по данным перкуссии и аускультации, в том числе показателей гемодинамики, состояния органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря;
• термометрию.
Для постановки диагноза ОПП целесообразно выполнить лабораторные исследования:
• биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов, кислотно-основного состояния (1,А);
• общий анализ мочи (при наличии диуреза) (2,С);
• биохимический анализ мочи с определением относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия (см. табл. 4) (2,С);
• общий анализ крови (2,С);
• определение общего белка и белковых фракций крови (2,С);
• при подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены другие тесты (комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к ДНК, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, антитела к цитоплазме нейтрофилов (2,С).
Для верификации диагноза ОПП целесообразно выполнить инструментальные исследования:
• ультразвуковое исследование (УЗИ) почек (1,В). Для исключения (подтверждения) сосудистой природы ОПП показана допплерография сосудов почек (1,В);
• при подозрении на постренальное ОПП — УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза (1,В). При показаниях выполняется компьютерная томография почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.
Клиническая картина ОПП неспецифична, зависит от этиологии и основного заболевания,явившегося ее причиной. Нередко латентное развитие под маской основного заболевания, поэтому ранняя диагностика возможна только при условии контроля диуреза, уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Диагностике помогает выявление отклонений регулируемых почками параметров гомеостаза,
150
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее могут возникать симптомы, обусловленные нарушением функции почек: тошнота и рвота, признаки гипергидратации (пастозность либо отеки кожи и подкожной жировой клетчатки) и/или явления застойной сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость обусловливает появление подкожных кровоизлияний различной величины и локализации.
Алгоритм диагностики ОПП следующий (1,В):
1. Установление диагноза ОПП.
2. Дифференциальная диагностика ОПП и ХБП.
3. Уточнение механизма ОПП (первоочередная диагностика преренального и постренального ОПП).
4. Выявление причины ренального ОПП (гепаторенальный синдром); заболевание почек (гломе-рулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит и др.); острое нарушение кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая окклюзия почечных сосудов).
5. Определение тяжести и стадии ОПП.
Формулирование диагноза
Научное общество нефрологов России (НОНР) рекомендует использовать классификацию KDIGO (2012) в клинической практике. Классификация KDIGO, как и более ранние RIFLE и AKIN, не является идеальной, но позволяет осуществить раннюю диагностику ОПП. Однако она не учитывает причины возникновения почечного повреждения и соответственно не помогает наметить профилактическую и лечебную тактику, бесполезна в стадии полиурии. Поэтому она предназначена не столько для квалифицированных нефрологов или реаниматологов, сколько для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно и для которых более важно раннее выявление ОПП.
Поскольку диагноз ОПП в настоящее время не классифицирован по Международной классификации болезней-10, поэтому рекомендуется указывать ОПП в скобках после термина ОПН. Далее указывается степень тяжести, причина (если известна) и характер поражения — преренальное, ренальное или постренальное; осложненная (если есть осложнения — указать какие) или неосложненная.
Исходы ОПП:
• полное выздоровление (нормализация функции почек, исчезновение маркеров повреждения почек);
• выздоровление с дефектом: а) персистирование маркеров почечного повреждения с восстановлением функции почек (СКФ>90 мл/мин); б) умеренное или выраженное, стойкое снижение функции (СКФ <89 >15 мл/мин) с наличием или отсутствием маркеров почечного повреждения;
• терминальная почечная недостаточность.
Клинический пример постановки
и формулирования диагноза ОПП
Больной М., 43 года, с остеоартрозом, длительное время принимавший НПВП, в течение последней недели отметил постепенное уменьшение
количества мочи до объема в последние сутки до 100 мл, появилась общая слабость. Анализ мочи: относительная плотность мочи составила 1005, протеинурия — 1,2 г/л, лейкоциты — 5—6 в поле зрения, эритроциты измененные единичные в поле зрения, цилиндры гиалиновые, зернистые в поле зрения. В анализе крови в течение 3 мес наблюдалась динамика уровня креатинина крови от 75,5 до
258,8 мкмоль/л. При дообследовании: АД — 160/90 мм рт.ст. УЗИ почек: размеры, контуры, положение, эхогенность — без отклонений от нормы, уродина-мика не нарушена.
Алгоритм диагностики ОПП следующий:
1. Установление диагноза ОПП на основании нарастания уровня креатинина крови до 258,8 мкмоль/л в течение допустимого для ОПП периода (3 мес) и уменьшения диуреза.
2. Исключение ХБП (нормальная функция почек 3 мес назад — уровень креатинина крови — 75,5 мкмоль/л).
3. Уточнение механизма ОПП: ренальное повреждение (отсутствие в анамнезе и при дообследовании преренальных и постренальных причин ОПП, прием потенциально нефротоксических лекарственных препаратов — НПВП).
4. Выявление причины ренального ОПП (предположительно НПВП).
5. Определение тяжести (стадии) ОПП в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ОПП (2014) — 3-я степень тяжести (повышение креатинина крови более чем в 3 раза от исходного).
Диагноз: ОПН (ОПП) ренальная, лекарственного генеза (НПВП), 3-я степень тяжести, неосложненная.
В соответствии с рекомендациями KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 мес на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП» [15]. При этом осуществляется контроль уровня креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП с целью их устранения (например, постренальные).
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a
comprehensive population-based study / Т Ali, I. Khan,
W. Simpson [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. — 2007. —
Vol. 18. — Р.1292—1298.
2. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients
/ H.E. Wang, P. Muntner, G.M. Chertow [et al.] // Am. J.
Nephrol. — 2012. — Vol. 35. — P.349—355.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
151
3. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group / R. Bellomo,
C. Ronco, J.A. Kellum [et al.] // Crit. Care. — 2004. — Vol. 8. — P.204—212.
4. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study / C.V. Thakar, A. Christianson, R. Freyberg [et al.] // Crit. Care Med. — 2009. — Vol. 37. — Р2552—2558.
5. Liano, F. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community—based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group / F. Liano, J. Pascual // Kidney Int. — 1996. — Vol. 50. — P.811—818.
6. Manual de Nefrologie «Capitolul Insuficienp renala acuta, Editura Polirom» / A. Covic, M. Covic, L. Segall, P. Gusbeth-Tatomir //Bios. Ia§i. — 2007. — Р260.
7. Pharmaceutical Research Combination treatment reduces acute kidney injury due to infusion of contrast dye during cardiac catheterization JACC / J.R. Brown, C.A. Block,
D. J. Malenka [et al.] // Cardiovascular Intervention. — 2009. — Vol. 2(11). — P1116—1124.
8. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) / B. Rinaldo, C. Ronco, J. Kellum [et al.] // Critical. — 2004. — Vol. 8. — P.204—212.
9. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit / J. Schneider, R. Khemani, C. Grushkin [et al.] // Crit. Care Med. — 2010. — Vol. 38(3). — P.933—939.
10. Острое повреждение почек: исторические аспекты и критерии диагностики / Ю.В. Копылова, Я.Л. Поз [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2010. — Т XII, № 1. — C.94—99.
11. Bagshaw, S.M. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients / S.M. Bagshaw, C. George, R. Bellomo // Nephrol. Dial. Transplant. — 2008. — Vol. 23. — Р1569— 1574.
12. Uchino, S. Diuretics and mortality in acute renal failure / S. Uchino, G.S. Doig, R. Bellomo [et al.] // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32. — Р1669—1677.
13. Liano, F. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community—based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group / F. Liano, J. Pascual // Kidney Int. — 1996. —Vol. 50. — P.811—818.
14. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience / R.L. Mehta, M.T. Pascual, S. Soroko [et al.] // Kidney Int. — 2004. — Vol. 66. — P1613—1621.
15. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. — 2012. — Vol. 2 (Suppl.). — P1—126.
16. European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast—induced nephropathy / D. Fliser, M. Laville, A. Covic [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2012. — Vol. 10. — P1—10.
17. Snyder, S. Detection and evaluation of chronic kidney disease / S. Snyder, B. Pendergraph //Am. Fam. Physician. — 2005. — Vol. 72. — P1723—1732.
18. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study / A. Lassnigg, D. Schmidlin, M. Mouhieddine [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol. 15. — P. 1597—1605.
19. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения // Рекомендации Научного общества нефрологов России. — М., 2014. — 16 с.
REFERENCES
1. Ali T, Khan I, Simpson W et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study. J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 1292-1298.
2. Wang HE, Muntner P, Chertow GM et al. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients. Am. J. Nephrol. 2012; 35: 349-355.
3. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA et al. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care. 2004; 8: 204-212.
4. Thakar CV, Christianson А, Freyberg R et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study. Crit Care Med. 2009; 37: 2552-2558.
5. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int. 1996; 50: 811-818.
6. Covic A, Covic M, Segall L, Gusbeth-Tatomir P. Manual de Nefrologie «Capitolul Insuficienp renala acuta, Editura Polirom». Bios, Ia§i. 2007; 260 p.
7. Brown JR, Block СА, Malenka DJ et al. Pharmaceutical Research Combination treatment reduces acute kidney injury due to infusion of contrast dye during cardiac catheterization JACC. Cardiovascular Intervention. 2009; 2 (11): 1116-1124.
8. Rinaldo В, Ronco C, Kellum J et al. Acute renal failure — definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Critical. 2004; 8: 204-212.
9. Schneider J, Khemani R, Grushkin C et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med. 2010; 38 (3): 933-939.
10. Kopylova JuV. Ostroe povrezhdenie pochek: istoricheskie aspekty i kriterii diagnostiki [Acute kidney injury: historical aspects and diagnostic criteria]. Vestnik transplantologii i iskusstvennyh organov [Journal of Transplantation and Artificial Organs]. 2010; 12 (1): 94-99.
11. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008; 3: 1569-1574.
12. Uchino S, Doig GS, Bellomo R et al. Diuretics and mortality in acute renal failure. Crit Care Med. 2004; 32: 1669-1677.
13. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study; Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int. 1996; 50: 811-818.
152
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
14. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD); spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience. Kidney Int. 2004; 66: 1613-1621.
15. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group; KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012; 2: 1-126.
16. Fliser D, Laville М, Covic А et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2012; 0: 1-10.
17. Snyder S, Pendergraph В. Detection and evaluation of chronic kidney diseas. Am Fam Physician. 2005; 72: 1723-1732.
18. Lassnigg A, Lassnigg А, Schmidlin D, Mouhieddine М et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 1597-1605.
19. Klinicheskie rekomendacii po diagnostike i lecheniju ostrogo pochechnogo povrezhdenija [Clinical guidelines for diagnosis and treatment of acute kidney injury]. Rekomendacii Nauchnogo obshhestva nefrologov Rossii [The recommendations of the Scientific Society of Nephrology Russia]. Moskva. 2014;
16.
© ПМ. Файзрахманова, И.Ф. Ахтямов, В.Ф.Чикаев, РР Фасахов, Е.С. Сластникова, 2015 УДК 616.72-002.77-089.168.3
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
(обзор литературы)
ФАЙЗРАХМАНОВА ГУЛЬНАРА МУБАРАКОВНА, канд. мед. наук, ассистент кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, e-mail: fagumu69@yandex.ru
АХТЯМОВ ИЛЬДАР ФУАТОВИЧ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет»
Минздрава России, казань, e-mail: yalta60@mail.ru
ЧИКАЕВ ВЯЧЕСЛАВ ФЕДОРОВИЧ, докт. мед. наук, профессор кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, хирург хирургического отделения № 3 ГАуЗ ГкБ № 7, e-mail: prof.chikaev@gmail.com
ФАСАХОВ РУСТЕМ РИНАТОВИЧ, интерн кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, e-mail: rustem080@yandex.ru
СЛАСТНИКОВА ЕВГЕНИЯ СЕРГЕЕВНА, студентка VI курса педиатрического факультета ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, e-mail: e.slastnikova@mail.ru
Реферат. Представлен обзор литературы по послеоперационной реабилитации больных ревматоидным артритом. Целью исследования является изучение проблемы реабилитации пациентов, а также определение уровня развития данного направления. Материал и методы. Обзор включает анализ 35 отечественных и иностранных источников. Рассматривает данные о распространенности воспалительных заболеваний суставов, современной классификации, клиники и методах послеоперационной реабилитации ревматоидного артрита. Результаты и их обсуждение. Ведущая роль в реабилитации больных с двигательными нарушениями принадлежит кинезотерапии. Механизмы лечебного действия физических упражнений связаны со сложными психическими, физиологическими и биохимическими процессами, протекающими в организме при занятиях. Массаж улучшает кровоснабжение, лимфоотток, способствует активизации окислительно-восстановительных процессов в мышцах смежных сегментов конечности и повышению возбудимости, сократимости и эластичности нервно-мышечного аппарата. Физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультразвук, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона, низкоинтенсивное лазерное излучение, магнитно-импульсная лазеротерапия и др.) способствуют к саморегуляции и саморегенерации. Ранняя интенсивная послеоперационная физиотерапия позволяет избежать неподвижности, амиотрофии и отраженной симпатической дистрофии. Заключение. Совершенствование реабилитации пациентов в послеоперационном периоде является перспективным путем улучшения качества лечения и жизни больных с ревматоидным артритом и его последствиями. Для этого необходимо объединить знания и опыт травматологов-ортопедов, врачей ЛФК, специалистов по мануальной медицине, физиотерапевтов, психотерапевтов в виде конкретных методических рекомендаций по комплексной реабилитации больных в послеоперационном периоде.
Ключевые слова: обзор литературы, ревматоидный артрит, методы реабилитации.
Для ссылки: Послеоперационная реабилитация больных ревматоидным артритом (обзор литературы) / ГМ. Файзрахманова, И.Ф. Ахтямов, В.Ф.Чикаев [и др.] // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т 8, прил. 1. — С.153—159.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
153
