CC BY
103
Современные подходы к диагностике гипогликемии у новорожденных
Шейбак Л.Н.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь
Sheibak L.N.
Grodno State Medical University, Belarus
Current approaches to diagnosis of hypoglycemia in newborns
Резюме. В статье приведены современные особенности диагностики гипогликемии у новорожденных детей. Отмечено, что нижним пороговым значением глюкозы в крови у новорожденных является 3 ммоль/л. Для верификации диагноза неонатальной гипогликемии обязательно наличие ее клинических проявлений, исчезающих после дополнительного введения глюкозы. Ключевые слова.: новорожденные, метаболическая адаптация, глюкоза, гипогликемия.
Медицинские новости. — 2016. — №6. — С. 25-28. Summary. The review presents the modern features of the diagnosis of hypoglycemia in neonates. It is noted that the lower threshold value of blood glucose in newborns is 3 mmol/l. To verify the diagnosis of neonatal hypoglycemia required is the presence of its clinical manifestations, disappearing after additional administration of glucose. Keywords: newborns, metabolic adaptation, glucose, hypoglycemia. Meditsinskie novosti. - 2016. - N6. - P. 25-28.
Метаболическая адаптация имеет ключевое значение на всех этапах онтогенеза. При этом наиболее значимой для формирования последующего здоровья является адаптация в перинатальный период, обусловленная переходом к внеутробному существованию. Значение метаболической перестройки возрастает в связи с необходимостью энергообеспечения жизненно важных органов и систем. Даже короткие периоды недостаточного поступления нутриентов могут снижать пролиферацию клеток активно растущих тканей, «программировать» негативное распределение типов клеток, формировать гормональную обратную связь, влиять на метаболическую активность и структуру органов. Гипотеза о «фетальном происхождении» заболеваний предполагает формирование в дальнейшем сердечно-сосудистых, метаболических и эндокринных нарушений [9, 11, 16].
Глюкоза в крови является одним из основных параметров гомеостаза организма и поддерживается на относительно постоянном уровне. При этом нарушение обмена глюкозы является одним из наиболее частых феноменов в неонатальной медицине. Так, транзиторная гипогликемия встречается у 2-3 детей на 1000 новорожденных и у 2 из 3 детей, родившихся недоношенными или маловесными. Дети от матерей с инсулинзависимым диабетом имеют гипогликемию в ранний неонаталь-ный период в 80-90% случаев. При этом данная проблема остается, по мнению отечественных и зарубежных неонатологов, одной из «наиболее запутанных и спорных» [2, 8, 16, 17].
В 1993 г. М. Cornblath и R. Schwartz классифицировали неонатальные гипогликемии с учетом времени возникновения и группы риска [9, 11]:
1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни). Группа риска: дети с задержкой внутриутробного развития, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой гемолитической болезнью новорожденных или асфиксией.
2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни). Группа риска: недоношенные, дети с задержкой внутриутробного развития, близнецы, по-лицитемия.
3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста). Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение введения глюкозы,
кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.
4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни). В ее основе лежат врожденные аномалии, сопровождающиеся нарушениями углеводного или других видов обмена, что определяет необходимость длительной поддерживающей терапии глюкозой. В эту группу относят: синдром Беквита - Видемана, низидио-
бластоз, болезнь «кленового сиропа», метилмалоновая ацидемия, тирозинемия, галактоземия и другие.
В развитии неонатальной гипогликемии основной причиной является истощение запасов гликогена в печени. Имеет значение неблагоприятная диспропорция между массой тела, развитием функций печени, где накапливается гликоген, и деятельностью мозга, потребляющего практически только глюкозу [5, 17, 20]. Печеночный гликоген составляет около 1% от общих запасов энергии при рождении, и плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам активно ее образовывать не может. [7, 28].
Проведенное нами определение гликемии пуповинной крови у 250 здоровых доношенных новорожденных детей показало
среднее значение 3,53 ммоль/л, с диапазоном колебаний от 1,98 до 5,55 ммоль/л. При этом 80% детей имели концентрацию глюкозы в пуповинной крови от 3,0 до 4,5 ммоль/л [12]. Вероятно, поступление глюкозы от матери к плоду представляет собой достаточно стабильный процесс, адаптированный к его потребностям. Энергетические потребности плода обеспечиваются материнской глюкозой, которая поступает через пупочную вену, и глюкозой, образовавшейся в результате гликогенолиза.
Глюкоза для новорожденного - один из инструментов жизнеобеспечения при любых отклонениях в первые дни и недели жизни. После рождения должно произойти резкое переключение обмена веществ у новорожденного на самостоятельное образование глюкозы
Известно, что у плода преобладает филогенетически более древний анаэробный путь распада углеводов. Становление аэробного гликолиза происходит не сразу после рождения, а в течение всего первого месяца постнатальной жизни. Нарастание активности аэробного распада углеводов позволяет развивающемуся организму получить дополнительное количество энергии. До 80% энергетического обеспечения у новорожденных происходит за счет глюкозы и только 20% - за счет лактата, аминокислот, глицерола и корот-коцепочечных жирных кислот. Следовательно, поддержание нормогликемии у них
зависит от обеспеченности гликогеном, зрелости механизмов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также интегрированного эндокринного ответа.
Ферментативные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы, уже имеются в печени плода, но остаются в эмбриональный период неактивными (исключение - голодание матери). При этом потребление глюкозы плодом достаточно высокое, составляет приблизительно 7 г/кг массы тела в сутки или 5 мг/кг в минуту и приблизительно равно эндогенному образованию глюкозы после рождения. У доношенных новорожденных эндогенная выработка глюкозы прекращается при поступлении ее со скоростью 5,5 мг/кг/мин, у недоношенных - 7,5-8 мг/кг/мин, в то время как у взрослого этот показатель равен 3,2 мг/кг/мин. Данный уровень поступления глюкозы принят как минимально необходимый [5, 7, 9, 15].
На определенной стадии развития патологического состояния организм успешно справляется с факторами, нарушающими гомеостаз глюкозы. В дальнейшем постепенно намечается сужение его границ и выявляется недостаточность компенсаторных механизмов. При условно нормальном диапазоне содержания глюкозы в крови новорожденных детей, равном 2,80-5,00 ммоль/л [8, 9, 11], существуют два пояса относительного метаболического благополучия: при уровне глюкозы, равном 2,22-2,80 (нижняя граница) и 5,00-8,99 ммоль/л (верхняя граница). В этих пределах колебания уровня глюкозы организм новорожденного справляется с возникающими нарушениями ее гомеостаза. Глюкозурия у новорожденных появляется при гликемии
10,5-12,6 ммоль/л, что является у них «почечным порогом» для глюкозы [5, 6]. Таким образом, в норме концентрация глюкозы в крови не должна превышать пороговые значения, иначе организм новорожденного будет терять важнейший источник энергии, и гликемия не должна опускаться ниже определенных критических значений, обеспечивая нормальную функцию головного мозга.
Сочетание первичных проявлений патологических процессов и явлений компенсации сформулировано И.П. Павловым, как «физиологическая мера против болезни». Как при гипер-, так
и при гипогликемических состояниях происходят компенсаторные процессы, противодействующие дальнейшему повышению или снижению уровня глюкозы в крови, направленные на восстановление нормогликемии. Так, в физиологических условиях у новорожденных детей происходит падение концентрации глюкозы в сыворотке крови в течение первого часа после рождения, но в последующие несколько часов содержание глюкозы самостоятельно стабилизируется на более высоком уровне. Наименьшее ее содержание определяется в первые 30-90 минут жизни [1, 9, 15]. В дальнейшем гликемия у новорожденных зависит от активности гормональной системы, регулирующей глюконеогенез из лактата и аминокислот, утилизации глюкозы тканями организма и начала энтерального питания.
Достаточно долго в неонатологии гипогликемией предлагалось считать уровень глюкозы менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем -2,2 ммоль/л (40 мг%) для доношенных детей и 1,1 ммоль/л (20 мг%) для недоношенных [9, 20]. В 1988 г. A. Lucas и соавт., проведя обследование 661 новорожденного ребенка и оценивая их развитие в период до 18 месяцев, пришли к выводу, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать показатель гликемии более 2,6 ммоль/л [2, 8].
В настоящее время рекомендуется поддерживать минимально допустимые значения гликемии у недоношенных детей - 3 ммоль/л [2,15]. Снижение гликемии менее 3 ммоль/л в первые сутки жизни, по данным Г.А. Шишко, ассоциируется с изменением активности ферментов антиоксидантной защиты в эритроцитах
и оксидативным повреждением мембран эритроцитов [15].
По данным Е.Н. Луканской, существует взаимосвязь гликемии и параметров кислотно-основного состояния при рождении: хроническая внутриматочная гипоксия плода сопровождается снижением концентрации глюкозы в пуповинной крови. Гипоксия плода и новорожденного еще больше снижает и без того незначительные запасы гликогена [4].
У каждого конкретного ребенка, особенно с бессимптомной гипогликемией, достаточно сложно с большой уверенностью говорить о повреждении мозга. При гипогликемии у новорожденных детей весьма активно используются альтернативные источники энергии. Мозг новорожденного может активно усваивать кетоновые тела, которые обеспечивают до 10% энергетических потребностей мозга младенца. Кетоновые тела являются для мозга новорожденного ребенка основным альтернативным источником энергии [2, 18, 20, 26, 28]. К защитным механизмам при гипогликемиях относят увеличение объемной скорости мозгового кровотока. Доказано, что особенно значительное ее увеличение у недоношенных детей отмечалось при концентрации глюкозы в крови менее 1,7 ммоль/л [14, 23, 27].
В мировой литературе накопилось много информации о взаимосвязи развития перинатальной энцефалопатии у новорожденных и низких показателях гликемии в ранний неонатальный период [1, 2, 23, 30]. Развитие гипоксически-ише-мического поражения ЦНС связано с нарушением обмена веществ, и нормативные показатели гликемии у новорожденных с острой неврологической дисфункцией не соответствуют ранее регламентированным [4, 5, 14, 17]. В настоящее время нет единого мнения об оптимальных значениях гликемии у новорожденных детей с гипок-сически-ишемической энцефалопатией. Однако, по данным J.M. Hawdon и соавт., нижний порог допустимой гликемии при острой неврологической дисфункции должен быть несколько выше, чем без нее. Авторы считают, что для нормального функционирования головного мозга необходимо поддержание уровня глюкозы в крови у новорожденных детей на минимальном уровне в 3,0 ммоль/л [21].
Несмотря на то, что клинических доказательств того, что гипогликемия приводит к неврологическим нарушениям, недостаточно, экспериментальных работ, указывающих на то, что выраженная и/или длительная гипогликемия коррелирует с неврологическими повреждениями, доста-
К защитным механизмам при гипогликемиях относят увеличение объемной скорости мозгового кровотока. Доказано, что особенно значительное ее увеличение у недоношенных детей отмечалось при концентрации глюкозы в крови менее 1,7 ммоль/л
точно много. Показано, что кора головного мозга, гипокамп и хвостатое ядро - те области, на которые преимущественно влияет экспериментальная гипогликемия. Выявлена специфичность поражения данных регионов мозга при гипогликемии, тогда как при ишемии мозга повреждение локализуется в других областях. С помощью электронной микроскопии доказано, что повреждение нейронов не просто результат энергетической недостаточности, а результат активного повреждения [2].
Различные внешние стрессы, сами по себе или в комбинации (неадекватно низкое потребление калорий, острые инфекции у ребенка, эндотоксемия, лихорадка, поступление ксенобиотиков, окислительный стресс или анафилаксия), могут в значительной степени провоцировать недостаточность гомеостатических механизмов в результате приводить к состояниям гипо-или гипергликемии [9, 20, 28].
Любое критическое состояние, особенно развившееся остро, на определенном этапе сопровождается развитием инсулинорезистентности, нарушением толерантности к глюкозе, гипергликемией. Это состояние, называемое в литературе «диабетом повреждения или травмы», может приводить к увеличению продукции печенью глюкозы (глюконеогенез), несмотря на гипергликемию.
Хронический экзогенный дефицит глюкозы приводит к нарушению функции р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и снижению синтеза и секреции инсулина. Кроме того, на этом фоне возникает торможение «проксимального» сигнала инсулина в гепатоцитах, приводящее к повышению активности фосфо-энолпируваткарбоксилазы (регуляторный фермент глюконеогенеза) и повышению синтеза глюкозы de novo, в результате чего возникает гипергликемия. В свою очередь, длительная гипергликемия (как при гестационном диабете у женщин) может вызвать как снижение синтеза инсулина, так и снижение чувствительности тканей к гормону [17, 18, 19, 29].
Нами отмечено повышение гликемии пуповинной крови у 180 новорожденных детей с клиническими признаками недостаточности питания при рождении, т. е. имевших при рождении массу тела менее 3 кг. У матерей данных детей отмечались отклонения в течение беременности в виде поздних гестозов, острых и хронических пиелонефритов, анемии и пр. Увеличение концентрации глюкозы в сыворотке пупо-винной крови отмечалось по мере возрастания дефицита массы тела при рождении. Хотя показатели гликемии при рождении
укладывались в понятие «норма», однако наблюдалось достоверное (р<0,05) ее увеличение от 3,40 до 3,78 ммоль/л. Одновременно с этим определение содержания инсулина у этих детей в сыворотке пупо-винной крови выявило его увеличение по мере нарастания дефицита массы тела при рождении (с 5,03 до 16,7 мкЕд/мл, р<0,05) [13]. Следовательно, отклонения в течение беременности при отсутствии возможности трансплацентарного перехода инсулина от матери через механизмы повышения гликемии у плода могут оказывать метаболическое давление на поджелудочную железу ребенка и формировать состояние транзиторной гипогликемии после рождения. При сохраняющемся неблагополучии в течение беременности наблюдается дополнительный выброс инсулина у плода в ответ на недостаточную утилизацию глюкозы. При этом длительная гипергликемия способна вызывать как снижение синтеза инсулина, так и снижение чувствительности тканей к гормону [24, 26, 29].
Более высокий риск развития гипогликемии в ранний неонатальный период у маловесных новорожденных детей определяется высоким соотношением мозг/ масса тела (соответственно повышенным потреблением глюкозы), снижением запа-
сов жиров, нарушением эндокринной регуляции (включая торможение становления глюконеогенеза) и гиперинсулинизмом. В литературе приведены особенности гипогликемии у детей с низкой (от 1001 до 1501 г) и экстремально низкой (менее 1000 г) массой тела при рождении ^А-новорожденные и sGA-новорожденные соответственно). Показано, что относительно AGA-новорожденных, SGA-новорожденные имеют более высокие концентрации в плазме крови гликоген-ных соединений, в частности аланина и лактата. При инфузии аланина SGA-новорожденным его уровень падал более медленно, чем у AGA-новорожденных и менее эффективно влиял на концентрацию глюкозы в крови. Эти изменения были наиболее выражены в первые часы жизни, что отражает различия в зрелости гликогенных путей [24].
Выявлена низкая активность микросо-мальной глюкозо-6-фосфатазы в печени у
детей, родившихся на сроке гестации 2436 недель, которая сохранялось низкой до 1 года жизни. Кроме того, у недоношенных детей снижены концентрации других метаболических субстратов, жирных кислот и глюкагона [21, 24, 25].
Кроме недоношенности и незрелости к сроку гестации известно еще достаточно большое количество состояний неона-тального периода, сопровождающихся гипогликемией. Наиболее частые причины - перенесенная асфиксия, сепсис, гипотермия, полицитемия, диабетическая фетопатия и т. д. Хотя катехоламиновый ответ на стресс является центральным в проявлении эндокринной регуляции, периферические циркуляторные нарушения при сепсисе и асфиксии могут вести как к снижению мобилизации веществ из периферии, так и к накоплению лактата в результате анаэробного гликолиза. При этом снижается печеночный гликоген и уменьшаются возможности для глюконео-генеза, которые к тому же ограничиваются аноксическим поражением печени. Гипер-инсулинизм и повышенная чувствительность к инсулину также нередко сопровождают эти состояния [26].
Контроль динамики показателей гликемии от рождения к 6-м суткам жизни позволил нам выделить группу детей от
матерей с ожирением. У этих новорожденных имело место снижение гликемии к 6-м суткам жизни на 15%, оставаясь несколько более высоким по сравнению с контрольной группой детей. Даже у маловесных к сроку гестации новорожденных, которые относятся к группе риска по развитию классической транзиторной гипогликемии, не наблюдалось столь выраженного снижения уровня глюкозы крови в динамике в первую неделю жизни [10, 13]. Вероятно, дети от матерей с ожирением заслуживают пристального внимания по контролю сахаров в ранний неонатальный период [10, 11, 19, 29].
Группой экспертов во главе с М. Согп-Ыа^ [17] было сделано заключение о том, гипогликемия может быть определена как концентрация глюкозы в крови, при которой пациент демонстрирует уникальную патологическую реакцию, вызванную неадекватным поступлением глюкозы к органам и тканям. При этом не выделены
Риск развития гипогликемии в ранний неонатальный период у маловесных новорожденных детей определяется высоким соотношением мозг/масса тела (соответственно повышенным потреблением глюкозы), снижением запасов жиров, нарушением эндокринной регуляции (включая торможение становления глюконео-генеза) и гиперинсулинизмом
методики, позволяющие определить концентрацию глюкозы и/или продолжительность гипогликемии, которые влекут за собой нарушение функций ЦНС. Для окончательной регламентации неонатальной гипогликемии предлагается использовать триаду Whipple's [2]:
1. Наличие характерных клинических проявлений гипогликемии.
2. Совпадение клинических проявлений гипогликемии с низкими концентрациями глюкозы в крови, определенной достоверным и точным методом.
3. Исчезновение клинических проявлений неонатальной гипогликемии после достижения нормальных показателей глюкозы в крови через некоторое время после ее коррекции.
При проведенном в Финляндии катам-нестическом обследовании 151 ребенка с ранней и классической транзиторной нео-натальной гипогликемией оказалось, что если гипогликемия была бессимптомной, то органические поражения ЦНС в возрасте 1-4 года наблюдались в 6% случаев. При наличии четких неврологических симптомов в клинической картине гипогликемии тяжелые последствия регистрировали в 50% случаев [14]. Примерно у половины новорожденных с лабораторно диагностированной гипогликемией отсутствуют какие-либо клинические ее проявления или отмечается моносимптом-ность и/или атипичная клиника [9].
В клинической картине гипогликемии у новорожденных в настоящее время выделяют триаду симптомов [9]:
1. Глазные симптомы в виде круговых движений глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц, исчезновение окулоцефального рефлекса.
2. Слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик, исчезновение коммуникабельности.
3. Вялость, бедность движений, тремор, повышенная возбудимость, раз-
дражительность, повышение рефлекса Моро.
У новорожденных детей гипогликемия обычно сопровождается нарушением питания, летаргией, тахипноэ, гипотермией, «jitteriness» (ритмический тремор постоянной амплитуды вокруг фиксированной оси, часто сочетающийся с повышением мышечного тонуса и периостальных рефлексов и стойкими рефлексами новорожденных); судороги; апноэ; слабость; срыгивания, анорексия; цианоз или акроцианоз; нестабильность температуры; кома; тахикардия, артериальная гипертензия [2, 5 ,6, 11].
Раннее и исключительно грудное вскармливание безопасно возмещает питательные потребности здоровых доношенных новорожденных детей. Кормление грудью должно быть начато в пределах 1 часа после рождения. Если младенец не проявляет признаков голода или не желает кормиться грудью, он должен быть обследован с обязательным контролем гликемии. Наиболее вероятно развитие гипогликемии в первые 24 часа жизни. Для новорожденных из групп риска контроль гликемии проводится не позднее 1 часа после рождения. Известно, что у здоровых новорожденных детей не развивается симптоматическая гипогликемия в результате простого недокармливания. Кормление грудью должно проводиться «по требованию новорожденного», при этом интервал между кормлениями может значительно варьировать. У всех детей из групп риска по развитию неонатальной транзиторной гипогликемии есть крайняя целесообразность планового мониторинга гликемии в первую неделю жизни.
Л И ТЕ Р А Т У Р А
1. Иванов Д.О. // Детская медицина Северо-Запада. - 2011. - Т.2, №1. - С. 68-92.
2. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей. - СПб., 2011. - 100 с.
3. Ковальчук-Ковалевская О.В. // Журнал акушер-
ства и женских болезней. - 2010. - Т.59, №1. -С.110—114.
4. Луканская Е.Н. // Тихоокеанский мед. журнал. -2014. - №4. - С.67-71.
5. Володин Н.Н. Неонатология: национальное руководство: краткое издание. - М., 2014. -896 с.
6. Быков В.О. Руководство по практическим умениям педиатра. - Ростов н/Д, 2010. - 574 с.
7. Хазанов А.И. Клиническая неонатология. - СПб., 2009. - 424 с.
8. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. - М., 2008. - 376 с.
9. Шабалов Н.П. Неонатология. - М., 2004. - Т.1. -608 с.
10. ШейбакЛ.Н., Гурина Л.Н., Баран Т.В. // Мед. панорама. - 2001. - №4. - С.25-26.
11. Шейбак Л.Н. Адаптация новорожденных детей: клинико-метаболические аспекты. - Гродно, 2012. - 156 с.
12. Шейбак Л.Н. // Мед. новости. - 2002. - №2. -С.25-28.
13. Шейбак Л.Н. Гомеостаз глюкозы в ранний неонатальный период у новорожденных детей маловесных и маленьких для срока гестации / Л.Н. Шейбак, Н.С. Слободская, Л.Ф. Ефремова // В сб.: Актуальные вопросы клинической педиатрии нового тысячелетия. - Гродно, 2002. -С.190-193.
14. Шейбак Л.Н, Шейбак В.М. // Мед. новости. -2000. - №4. - С.17-20.
15. Шишко Г.А., Артюшевская М.В., Баранова Л.В. // Весц Нацыянальная акадэми навук. - 2004. - №3. -С.35-40.
16. Adamkin D.H. // Pediatr. Clin. North. Am. - 2015. -Vol.62, N2. - Р.385-409.
17. Cornblath M, Schwaits R. // J. Pediatr. Endocrinol. - 1993. - Vol.6, N2. - Р.113-129.
18. Catalano Р.М., Hoegh M, Minium J. // Diabetologia. - 2006. - Vol.49. - Р.1677-1685.
19. Catalano P.M., Mclntyre H.D., Cruickshank J.K. // Diabetes Care. - 2012. - Vol.35. - P.780-786.
20. Girard J. // Biol. Neonate. - 1990. - Vol.58 (Suppl.1). - Р.3-15.
21. Hawdon JM, Hubbard M, Hales C.N. // Arch. Dis. Childhood. - 1995. - Vol.73. - Р.166-169.
22. Lepercg J., Abbou H, Agostini C. // Diabetes Metab. - 2008. - Vol.34. - Р.33-37.
23. Mejri A. // Dev. Med. Child. Neurol. - 2015. - N57. -Р.811-816.
24. Mejri A. et al. // Pediat. Child. Health. - 2010. -Vol.15, N5. - Р.271-275.
25. Norwitz E.R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2009. -Vol.94. - Р.1886-1889.
26. Ferraro Z.M. et al. // Hum. Reprod. - 2012. -Vol.27. - Р. 2467-2475.
27. Ryan A.E, Al-Agha R. // Сит Diab. Rep. - 2014. -Vol.14. - Р.2-9.
28. Skyler J.S., O'Sullivan M.J., Robertson E.G. // Diabetes Care. - 1980. - N3. - Р.69-76.
29. Uebel K, Pusch K, Gedrich K. // BMC Pregnancy Childbirth. - 2014. - Vol.14. - Р.138-140.
30. Ziegler E.E. // Ann. Nutr. Metab. - 2011. - Vol.58. -Р.8-18.
Поступила 17.02.2016 г.
ВНИМАНИЕ
иПИМАПИЕ Уважаемые коллеги! Редакция журнала «Медицинские новости» переехала в новый офис, а значит, изменились номера телефонов и адрес для корреспонденции. Теперь дозвониться в редакцию можно по телефонам: 200-07-01, 200-07-02, 200-06-41. Новый адрес для корреспонденции: 220004, г. Минск, ул. Короля, 51, офис 22 (7-й этаж). Номер мобильного телефона и адрес электронной почты остались без изменений: V (+375 29) 69 59 419; E -mail: redakcia1995@mail.ru (для рекламодателей), mednovosti1995@mail.ru (для авторов)
