CC BY
34
С.И. Эрдес, Т.Н. Сергеева
109
— в аденомы [7, 12]. Таким образом, эти данные свидетельствуют о низком «злокачественном» потенциале ПЖ у детей. Федоровский А.Ф. [12], наблюдая детей с данной патологией в течение 2—10 лет, пришел к выводу, что малигнизация не угрожает им в течение детского возраста, но существует опасность ее реализации во взрослой жизни.
В отличие от детей у взрослых ПЖ относятся к предопухолевым заболеваниям [2, 4, 12, 18]. В литературе имеются статистические данные, касающиеся раковой трансформации ПЖ у взрослых пациентов. При этом злокачественный потенциал гиперпластических полипов низок и составляет 0,25— 7,1% [3, 43, 48—50], в отличие от аденом, которые озлокачествляются, по данным разных авторов, в 18—75% случаев. У взрослых также отмечена воз-
©
Малярия (М) зарегистрирована более чем у 40% населения Земного шара, проживающего на территории от Южной Америки до Индийского полуострова, более чем 90 стран живут в зоне риска [1]. Распространенность и вид М носят мозаичный характер вследствие географических и климатических особенностей, социально-экономических факторов [2, 3]. К важным факторам риска развития М относятся низкое социальное и экономическое положение. Низкая культура быта (дома в районах с очень высоким уровнем трансмиссии строятся у самой земли) способствует проникновению москитов.
Несмотря на проводимые мероприятия, направленные на борьбу с М, в последние годы увеличилось число случаев болезни как в эндемичных районах, так и в странах Центральной Европы, Америки, России, стран СНГ. Ежегодно регистрируются летальные исходы от М в Германии, Италии, Франции, Англии, России, США [4, 5]. Это связано с пренебрежением средствами защиты в зонах риска заражения, поздним обращением за медицинской помощью, ошибочной клинико-лабораторной диагностикой, неправильным лечением наиболее тяжелого варианта М — тропической (вызванной Plasmodium falciparum) М (ТМ). Немалую роль играют недоста-
можность трансформации гиперпластических полипов в аденоматозные [2, 12].
Таким образом, с учетом увеличения частоты встречаемости полипов кардиоэзофагеального перехода у детей, отсутствия единых подходов к тактике ведения таких пациентов и неясности прогноза, данная проблема представляется актуальной. Важными задачами являются дальнейшее изучение причин возникновения полипов кардиоэзофагеального перехода, динамики их развития, отработка тактики динамического наблюдения и консервативного лечения детей с данной патологией, а также выявление причин рецидивов после полипэктомии. Необходимо помнить и о вероятности трансформации полипоз-ной ткани, особенно принимая во внимание ухудшающуюся экологическую обстановку.
точные знания врачей поликлиник и стационаров об основных проявлений М, способов ее профилактики и лечения. Летальные исходы от ТМ ежегодно регистрируются среди экипажей самолетов и судов, курсирующих в Экваториальную Африку. Отмечены случаи неблагоприятного исхода М в Москве, Московской области, Волгограде, Воронеже, Республике Татарстан. К 1997 г. в Англии регистрировалось в среднем 2000 случаев М в год (из них 10 имели летальный исход), в США случаи М нередки среди путешественников, военнослужащих и иммигрантов, прибывших из эндемичных районов [4, 5]. Пути инфицирования М в неэндемичных странах связаны с ввозом возбудителя («малярия аэропортов»), индуцированием М при непрофессиональном переливании крови от больного, передачей плоду от инфицированной матери.
К концу XIX века и началу XX были идентифицированы 4 вида плазмодиев, являющихся причиной М у человека в естественных условиях: Plasmodium vivax (3-дневная М), P. falciparum (ТМ), P. ovale и P. malariae. В 1897 г. английский врач Ronald Ross продемонстрировал М-ооцисты в хоботке самки комара Anopheles mosquito, доказав, что этот вид кровососущих является переносчиком возбудителей М.
ЛИТЕРАТУРА
См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru ц 6/2006, приложение ц 14. Коллектив авторов, 2006
Н.А. Коровина, Ваджих Абдулла Фара Азази, А.Н. Горяйнова
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МАЛЯРИИ, ВЫЗВАННОЙ PLASMODIUM FALCIPARUM, У ДЕТЕЙ
ГОУ ДПО РМАПО, Москва
Преобладание М, вызванной P. falciparum (или ТМ), наблюдается только в зонах с исключительно высоким уровнем передачи. В сельских районах Гвинеи (период трансмиссии с мая по ноябрь) частота М, вызванной P. falciparum, достигает 95,3%, на долю P. malariae и ovale приходится по 1,4%, сочетания P. falciparum+Pl. malariae — 1,9% [6]. ТМ доминирует в странах Юго-Восточной Азии — Мьянме [7], Лаосе [8], Саудовской Аравии [9], на Филиппинах
[10]. В Эфиопии в 1988—1989 гг. ежегодно регистрировали 92 млн вновь заболевших М, из них 65,5% составляли больные ТМ, имевшей наиболее тяжелое течение с развитием почечной недостаточности, отека легких и мозга. Созданная в Эфиопии по инициативе ВОЗ национальная программа по контролю за М не имела эффекта из-за отсутствия аналогичных мероприятий в соседних странах (Судан, Кения и Сомали). В Саудовской Аравии, где проведена почти полная эрадикация М за исключением Юго-Западной части страны, по данным 2001 г. [9] доля P. falciparum достигала 74,2%, P. vivax — 25,4%.
Все возбудители М (P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale) могут вызвать такие симптомы, как лихорадка, спленомегалия и анемия, но только для М, вызванной P. falciparum, характерно потенциально фатальное течение болезни с поражением различных органов и систем [4, 7]. ТМ чаще регистрируется у лиц мужского пола, неиммунизированных, а также при проведении плохой антималярийной профилактики [11]. Около 1/3 взрослых больных ТМ могут иметь острую почечную недостаточность (ОПН)
[11]. Даже в ведущих и прекрасно оснащенных клиниках летальность от осложнений ТМ очень высока (2% и выше). Признаками тяжелого течения ТМ являются синдром полиорганной дисфункции, отек легких и острый респираторный дистресс-синдром (РДС) [12]. Церебральная кома, РДС, ДВС-синдром, спонтанные кровотечения, шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Летальность при перечисленных осложнениях в совокупности может достигать 45%, особенно при поздно начатом лечении. 57% летальных исходов при тяжелом течении М приходится на первые 24 ч с момента поступления больного в клинику [7].
Тяжелое течение ТМ объясняется сосудистой окклюзией, ведущей к секвестрации эритроцитов, содержащих плазмодии, в микроциркуляторном русле различных органов и систем [13]. Исследования показали, что при этом активируются тромбоплас-тин, СБ36, внутриклеточные молекулы адгезии (ICAM), молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM) и Е-селектин [13]. Молекулы адгезии являются медиаторами, связывающими лейкоциты с эндотелием с последующей миграцией лейкоцитов в ткани. При тяжелом течении М в мышечной ткани повышается уровень миоглобина и фактора некроза опухоли [13].
М, вызванная P. falciparum, является одной из главных причин летальности среди детей Африки
[14]. Это связано с большим количеством осложнений — метаболическими, респираторными и церебральными нарушениями, развитие ОПН. Около 45% детей с М во время приступов лихорадки могут иметь снижение фильтрационной функции почек, 15% пациентов — выраженные тубулярные нарушения, сопровождающиеся повышенной экскрецией натрия, которые могут сохраняться и после выздоровления. Кроме этого, в остром периоде М определяется ги-перкалиемия и снижение секреции калия.
Ежегодно в Африке регистрируются 200 млн клинических эпизодов М среди детей младше 5 лет [13], около 2% из них имеют тяжелое течение с церебральными нарушениями. M.N. Ejov et al. [7] проанализировали случаи тяжелого течения М в Мьянме у 101 пациента различных возрастных групп. Авторами было установлено, что среди пациентов с церебральными нарушениями (комой, нарушением сознания, судорогами), отеком легких, шоком и спонтанными кровотечениями преобладали дети старше 10 лет, тогда как для больных младше 10 лет характерно развитие тяжелой анемии. В районах интенсивной трансмиссии М, таких как западные области Кении (где уровень детской смертности достигает 176—259 на 1000 детского населения), выявляется прогрессирующее снижение гемоглобина у детей до 9—10-месячного возраста [15]. Около 1/3 детей с анемией в Кении имеют гемоглобин менее 80 г/л, что является фактором риска развития тяжелой М.
Кроме анемии, у детей младшего возраста главными симптомами М являются высокая лихорадка (с ознобом или без него), апатия, сонливость, про-фузная потливость, головная боль, гепатоспленоме-галия. Редко отмечается развитие легочных осложнений [7]. О более легком течении ТМ у детей раннего возраста свидетельствуют данные Franks S. et al. [16]. На прибрежной территории Ганы обнаружено, что М у детей младше 5 месяцев имеет тенденцию к асимп-томатическому течению и быстрой элиминации возбудителя, что, вероятно, связано с врожденным иммунитетом [16]. Среди детей старше 5 лет чаще встречается длительная (до 64 недель) персистенция возбудителя.
Сотрудниками госпиталя имени Альберта Швейцера в Габоне показано, что ТМ у детей нередко сопровождается гиперпаразитемией (> 250 000/мм3), низким уровнем гематокрита, снижением уровня тромбоцитов [17, 18]. По данным педиатрического отделения государственного специализированного госпиталя в Майдугури (Нигерия), летальность среди детей с М достигает 10,4% [19]. Для фатального течения М у детей характерно наличие комы, судорог, гепатоспленомегалии, легочной недостаточности, желтухи, гемоглобинурии, анурии [19]. Обнаружено, что 35% детей с М имеют задержку роста. Дефицит железа, цинка и среднетяжелая анемия (гемоглобин менее 110 г/л, но более 70 г/л) отмечаются у 68% детей, тяжелая анемия (гемоглобин менее
Н.А. Коровина, Ваджих Абдудда Фара Азази, А.Н. Горяйнова
111
70 г/л) — у 11% [20]. По данным Nabakwe E.C.et al.
[21], 29% детей с ТМ имеют выраженный дефицит витамина А.
Как было показано Amadu Bailo Diallo et al. [6], доля детей со спленомегалией и позитивной реакцией на плазмодий нарастает с возрастом: от 7% среди детей первого года жизни до 52% среди детей старше 4 лет.
Симптомы М у детей могут отличаться от таковых у взрослых, особенно если учесть, что фебриль-ная температура у детей не является редкостью при самых различных заболеваниях [22]. Среди взрослых больных М лихорадка встречается в 68—96%, озноб — в 87,4%, головная боль — в 74,8—79%, рвота — в 33%, диарея — в 21% случаев [10, 23]. Специфические симптомы М у детей менее выражены, но чаще, чем у взрослых, могут отмечаться рвота и гипогликемия. Начальные симптомы М у детей, кроме лихорадки, включают диарею, рвоту, кашель, головную боль [22]. У детей первого года жизни могут развиться фебрильные судороги. Известно, что М редко регистрируется у новорожденных и детей первых месяцев жизни [24]. Как показывают данные литературы, большинство случаев М в этих возрастных группах связаны с инфицированием Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, чувствительных к хлорохину [25]. Общими признаками М у детей раннего возраста считаются лихорадка, анемия, РДС, апноэ, желтуха и гепатоспленомегалия. Следует отметить, что лихорадка присутствует практически всегда, но анемия, желтуха и спленомегалия могут у детей отсутствовать [22]. Amusa G.B. et al. [26] обращают внимание на возможные диагностические ошибки среди больных с лихорадкой: согласно исследованиям, проведенным в Нигерии, 43,5% детей с изолированной лихорадкой имеют паразитемию, 10,5% больных с диагнозом острый средний отит и лихорадкой страдают М.
После 3—6-й недели жизни у детей может манифестировать врожденная М с развитием респираторных симптомов, желтухи, анемии, спленомегалии
[22]. В Саудовской Аравии описан случай М, вызванной Plasmodium falciparum, у недоношенного ребенка (срок гестации к моменту рождения 26 недель) на 46-й день жизни, мать которого имела эпизод М на 22—26-й неделях гестации [25]. У ребенка отмечалась резистентность к хлорохину, что явилось причиной перевода на терапию хинином и комбинацией сульфадоксин-пириметамин. Исследования, проведенные в Габоне Klein Klouwenberg P.M. et al. [24], позволяют считать, что у детей младше 3 месяцев, даже в высокоэндемичных по М районах, случаи М и асимптоматической паразитемии очень редки (не более 1% в сумме среди данной возрастной группы). Частота клинически выраженных вариантов М не превышает 0,3%.
До настоящего времени обсуждаются пути передачи возбудителей М от беременной женщины плоду. Совершенно четко доказана связь инфицирова-
ния матери во время беременности с низкой массой тела новорожденного [27]. T.H. Holtz et al. [28] приводят данные, согласно которым ежегодно в эндемичных по М районах Африки проживают около 23 млн беременных женщин. М усиливает риск анемии у беременных, ведет к задержке внутриутробного развития плода. Среди детей, родившихся от матерей с М, не редкость низкая масса тела при рождении. Известно, что низкая масса тела при рождении в свою очередь является фактором риска нео-натальной и детской смертности. Назначение лечебной дозы сульфадоксин-пириметамина во II и III триместре беременности препятствует развитию тяжелой анемии у будущей матери и улучшает показатели физического развития новорожденных [28]. Известно, что наиболее отрицательное влияние паразитов отмечается при I беременности [27]. Обследование рожениц, перенесших М в разные сроки беременности, выявляет паразитемию в образцах крови у 32,8% женщин, у 33,7% — в биоптатах плаценты, в 7,8% случаев возбудители М определялись в пуповинной крови [27]. В настоящее время складывается впечатление, что инфицирование плода происходит в интранатальном периоде, наличие трансплацентарного пути передачи считается спорным [27, 29]. По данным E. Espinosa et al. [30], полученным при обследовании беременных женщин с М в Эквадоре, наибольшее количество осложнений отмечается при малых (менее 20 недель) сроках гестации (выкидыши, внутриутробная гибель плода). После 20—36 недель гестации внутриутробная гибель плода отмечается в 11% случаев, но чаще встречаются недоношенность, низкая масса тела при рождении.
Среди детей с М высока частота гельминтозов. Так, в Камеруне почти 40% больных в возрасте от 4 до 15 лет страдают гельминтозами [31]. В Йемене у детей с М выявляются Ascaris lumbricoides, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichuris trichiura.
Многочисленными исследованиями было показано, что ТМ может быть одной из самых важных причин нарушений речевого развития и когнитивных функций у детей [32, 33]. Неврологические нарушения, вызванные инфицированием ЦНС (что характерно для тяжелого течения тропической или церебральной М), могут оказать необратимое отрицательное влияние на детей. Церебральная М, как наиболее серьезное проявление ТМ, представляет собой типичную диффузную энцефалопатию, при которой отмечаются различные формы нарушения сознания у 50—80% детей [33]. По данным J.A. Carter et al. [32], снижение интеллекта после перенесенной церебральной М обнаружено у 10,9% детей. Энцефалопатия у больных с церебральной М может проявляться сонливостью, локальными или генерализованными судорогами, глубокой комой. Нередко множественные, пролонгированные, генерализованные судороги отмечаются на фоне лихорадки. Изучение влияния энцефалопатии на познавательную способность, развитие речи, поведенческие реакции и орга-
ны чувств, проведенное в Кении среди детей в возрасте от 6 до 10 лет, выявило, что наибольшие проблемы возникают с когнитивными функциями и поведением. После перенесенной церебральной М снижается способность к обучению, что затрудняет социальную адаптацию ребенка [32]. Факторами риска развития неврологических нарушений в катамнезе являются возраст детей младше 3 лет, синдром маль-абсорбции, признаки внутричерепной гипертензии, гипогликемия и глубокая кома [33].
Friedman J.F. et al. [34] выявили зависимость течения ТМ от состояния физического развития детей: пациенты с задержкой физического развития имели более высокий уровень паразитов, выраженные клинические симптомы М и тяжелую анемию. Hamel M.J. et al. [35] обнаружили, что терапевтический эффект противомалярийных препаратов лучше у детей с хорошим физическим развитием. Исследования проводились в группе детей с М и пневмонией, получавших два варианта комбинированного лечения: триметоприм-сульфометоксазол и сульфа-доксин-пириметамин + эритромицин. Низкие показатели нутритивного статуса выявлены у 56% детей с М в Колумбии [36]. Параллельно с этим в районах Колумбии с высокой трансмиссией М у больных выявлено повышение общего и специфического IgE, фактора некроза опухоли.
Ранняя диагностика и лечение М — ключевой момент в мероприятиях, направленных на снижение заболеваемости. Задержка в лечении детей с М не должна превышать 2 дней [37].
Основными антималярийными средствами у детей длительное время считаются хинидин глюконат, хинин гидрохлорид, артезунат, артеметер, доксицик-лин, комбинация сульфадоксин-пириметамин, клин-дамицин [38, 39]. В современных условиях одним из направлений по улучшению качества лечения и ограничению развития резистентности паразитов к антималярийным препаратам является использование производных артемизина в комбинированной терапии [40]. В открытом рандимизированном исследовании, проведенном в Нигерии среди детей, больных неосложненными формами ТМ [41], сравнивались два варианта лечения: артезунат+амоди-аквин и хлорохин+сульфадоксин+пириметамин. Оценка безопасности терапевтического средства, его клинической эффективности и антипаразитарного действия позволила установить, что комбинация артезунат+амодиаквин приводит к полному исчезновению паразитов уже на 2-е сутки лечения у 100% больных, тогда как схема хлорохин+сульфадоксин +пириметамин — только у 50%.
В настоящее время медикаментозные средства, основанные на артемизине, считаются одними из наиболее эффективных антималярийных препаратов в Африке. Тем не менее, следует помнить, что, обладая высокой терапевтической активностью, артеми-зин относится к препаратам с нейротоксическими осложнениями [42]. Установлено, что одним из си-
нергистов артемизина является ретинол [43]. Ретинол обеспечивает более эффективное лечение, усиливая ингибирование созревания шизонтов. Одним из важнейших показаний для включения производных артемизина в комбинированную терапию М является наличие гаметоцитов, которые могут быть обнаружены более чем у 20% детей [44]. Известно, что гаметоциты (предшественники гамет) передаются от человека москитам [45]. В то же время, согласно рекомендациям ВОЗ, золотым стандартом лечения М является внутривенное введение хинина, хотя существует точка зрения, что из-за опасности медикаментозных осложнений детям следует ограничить введение хинина внутривенно.
Поиски новых методов лечения ТМ у детей, проведенные в Гамбии [46], выявили, что добавление артезуната к хлорохину значительно редуцирует плотность гаметоцитов. Монотерапия хлорохином редуцировала плотность гаметоцитов на 14-й день лечения до 43,7%, тогда как комбинация хлорохин +артезунат — до 12,4%. В 2005 г. E. Depoortere et al. [40] опубликовали исследования, в которых высоко оценивалось лечение, включавшее сульфадок-син-пириметамин и артезунат. Под наблюдением находились дети в возрасте от 6 мес до 5 лет и массой тела более 5 кг, имевшие лихорадку или на момент обследования, или в течение последних 24 ч. Из крови был выделен Plasmodium falciparum, парази-темия колебалась от 2000/мм3 до 100 000/мм3. Согласно рекомендациям ВОЗ (1996, 2002), клинические осмотры детей и паразитологическое обследование проводились на 3-й, 7-й, 14-й, 21-й и 28-й дни. Кроме этого, на 14-й и 28-й день оценивалось наличие гаметоцитов, на 28-й день — уровень гемоглобина. При наличии рвоты внутривенно вводился артеметер или хинин гидрохлорид. Комбинация суль-фадоксин-пириметамина с артезунатом позволяла добиться адекватного клинического и паразитологи-ческого эффекта, у 48,4% детей к 28-му дню с момента начала лечения исчезала анемия.
Многоцентровое рандомизированное исследование, проведенное в Таиланде [47], выявило снижение летальности среди больных ТМ на 35% при парентеральном введении артезуната. Доказана выраженная эффективность комбинации артеметер-люми-фантрин в Уганде и Танзании [47], хороший эффект получен у больных с мультирезистентными вариантами ТМ в Южной Азии после назначения дигидро-артемизина пипераквина.
Sowunmi A. et al. [48] было показано, что отсутствие терапевтического эффекта от хлорохина отмечается у 39% детей с острой неосложненной ТМ на 7—14-й дни лечения. Согласно полученным результатам, резистентность к антималярийным препаратам чаще развивается у детей младше 7 лет [48 ,49]. Признаками резистентности являются паразитемия от 100 000/мм3, присутствие гаметоцитов. Отрицательно сказывается на терапевтической эффективности длительность М свыше 4 лет.
H.A. Коровина, Ваджих Абдулла Фара Азази, А.Н. Горяйнова
113
Нельзя забывать о мерах профилактики и о предупреждении трансмиссии возбудителей М. В рамках правительственной программы в Танзании рекомендуется бесплатное использование инсектицидных противомоскитных сетей для защиты жилища [50], особенно если в доме проживает беременная женщина [27]. Профилактике М у детей дошкольного возраста способствует назначение антималярийных препара-
тов с равными интервалами, интермиттирующее профилактическое лечение ведет к уменьшению выраженности клинических проявлений болезни (ограничиваясь лихорадкой и анемией), препятствует развитию тяжелой анемии [51]. Доказано, что знание населением основных симптомов М и догоспитальное назначение антималярийных препаратов детям является основой для лучших результатов лечения [52].
ЛИТЕРАТУРА
См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru ц 6/2006, приложение ц 15.
РЕФЕРАТЫ
ЛЕКАРСТВА БУДУЩЕГО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
Добавление новых препаратов к арсеналу имеющихся средств является выиовом и проблемой для врачей, лечащих сердечную недостаточность у ребенка. Использование этих методов в педиатрии требует искусства в их применении и тщательной проверки результатов. Надо учитывать свойственные детям возрастные особенности метаболизма лекарств, их выведения и распределения в организме, и недоучет этих особенностей может привести к печальным последствиям. Целью создания большинства лекарств последнего поколения бы1ло манипулирование с нейрогормональными механизмами развития сердечной недостаточности. Блокаторы ан-гиотензиновых рецепторов (БАР), антагонисты альдо-стерона, /5-блокаторы и натрийуретические пептиды стали чаще использоваться в педиатрии. В частности, блокаторы кальциевых каналов представляют собой новое направление в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности и вытесняют традиционную ино-тропную терапию. Антагонисты эндотелиновых рецепторов показали свою эффективность в лечении легочной гипертензии, но их целесообразность при сердечной недостаточности все еще остается спорной. Антагонисты вазопрессина, ингибиторы фактора некроза опухолей, ингибиторы1 нейтральной эндопептидазы1 — также возможные пути воздействия на нейрогормональный каскад, которые сегодня еще не вполне изучены. В будущем исследования по фармакотерапии будут обязательно включать в себя фармакогенетические исследования для всех вновь созданных и уже существующих лекарств для лечения сердечной недостаточности у детей. Важнейшее значение имеет обучение и тренировка практических врачей по применению новых средств для лечения сердечной недостаточности у детей.
ВВЕДЕНИЕ В ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ СКРИНИНГА НОВОРОЖДЕННЫХ
Обязательные программы скрининга новорожденных в последний раз пересматривались в 1996 г. Комитетом по генетике при Американской академии педиатрии. Сейчас программы пересматриваются вновь как из-за сделанных в этой области открытий, в том числе таких технологических новинок, как тандемная масс-спек-трометрия, так и из-за возросшего внимания к этическим проблемам, например, информированному согласию обследуемых. Опубликованные официальные программы содержат информацию, призванную помочь педиатру и другим специалистам, работающим с детьми, сыграть свою роль в обеспечении скрининга новорожденных. Система скрининга новорожденных состоит из 5 частей: 1) тестирование новорожденных; 2) отслеживание ненормальных результатов скринирующего обследования, чтобы помочь своевременной постановке диагноза и лечению; 3) полное обследование ребенка; 4) ведение больного ребенка, которое требует координации действий лечащего врача и специалиста, осуществляющего генетическое консультирование; 5) постоянная оценка и улучшение системы скрининга. В программе неонатального скринига были перечислены следующие заболевания (программа доступна на сайте www.pediatrics.org/cgi/ content/full/118/3/e934): дефицит биотинидазы, врожденная гиперплазия надпочечников, врожденная глухота, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз, галактоземия, го-моцистинурия, болезнь кленового сиропа, недостаточность средней цепи ацетил-коэнзим А-дегидрогеназы, фенилкетонурия, серповидноклеточная анемия и другие гемоглобинопатии и тирозинемия.
Kaye C.I., Accurso F., La Franchi S., Lane P.A., Northrup H., Pang S., Schaefer G.B. // Pediatrics.— 2006.— Vol. 118, ц 3.— Р. 1304—1312.
Moffett B.S., Chang A.C. // Pediatr. Cardiol.— 2006.
H.A. KopoBUHa, Baflwux A6,qynna Qapa A3a3u, A.H. rop^HOBa
HMTEPATyPA
1. Carter J.A. et al. // Tropical Medicine and Internatinal Health. - 2005. - Vol. 10, № 1. - P. 3 -10.
2. Carter R., Mendis K. N., Roberts D. // Bull WHO. - 2000. - Vol. 78, № 12. - P. 1401 - 1410.
3. Sharma S.K., Pradhan P., Radhi D.M.. // Indian Journal of Public Health. - 2001. - Vol. 45, № 3. - P. 93 - 97.
4. Molynex M. // Medicine. - 1997. - № 4. - P. 28 - 32.
5. Olliaro P., Cattani J., Wirth D. // JAMA Middle East. - 1996. - Vol. 275, № 3. - P. 45 - 48.
6. Diallo A. B. et al. // Bull WHO. - 2001. - Vol. 79, №1. - P. 28 - 33.
7. Ejov M.N. et al. // Bull WHO. - 1999. - Vol. 77, № 4. - P. 310 - 314.
8. Pilla D. R. et al. // J. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 183. - P. 789 - 795.
9. Al-Nassan N. A., Roberts G. T. // Saudi Med. J. - 2002. - Vol. 23, № 5. - P. 562 - 567.
10. Bell D. et al. // Bull WHO. - 2001. - Vol. 79, № 10. - P. 933 - 941.
11. Badiaga S. et al. // J. Emerg. Med. - 2005. - Vol. 29, № 4. - P. 375 - 382.
12. Ariey F. et al. // J. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 184. - P. 237 - 241.
13. Garcia F. et al. // J. Infect. Dis. - 1999. - Vol. 179. - P. 475 - 483.
14. Sowunmi A. // Arch. Dis. Child. - 1996. - Vol. 74. - P. 293 - 298.
15. Desai M.R. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - Vol. 10, № 11. - P. 1099 - 1107.
16. Franks S. et al. // J. Inf. Dis. - 2001. - Vol. 183. - P. 796-804.
17. Perkins D. J., Kremsner P.G., Weinberg J.B. // J. Inf. Dis. - 2001. - Vol. 183. - P. 113 - 118.
18. Moulen F. et al. // Arch. Dis. Child. - 2004. - Vol. 89, № 8. - P. 795 - 796.
19. Gellert S. et al. // J. Trop. Ped. - 1998. - Vol. 44. - P. 109 - 113.
20. Mamiro P.S. et al. // J. Health Popul. Nutr. - 2005. - Vol. 23, № 3. - P. 222 - 230.
21. Nabakwe E.C. et al. // East Afr. Med. J. - 2005. - Vol. 82, № 6. - P. 300 - 306.
22. Brabin B. J, Ganley Y. // Arch. Dis. Child. - 1997. - Vol. 77. - P. 76 - 81.
23. Rowland M. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 1997. - Vol. 2, № 11. - P. 1049 - 1056.
24. Klouwenberg K. et al. // Acta Trop. - 2005. - Vol. 95, № 2. - P. 81 - 85.
25. Al Arishi H. M. et al. // Ann. Saudi Med. - 1999. - Vol. 19, № 3. - P. 245 - 247.
26. Amusa Y.B et al. // West Afr. J. Med. - 2005. - Vol. 24, № 3. - P. 239 - 241.
27. Acum A.F. et al. // Acta Paediatr. - 2005. - Vol. 94, № 7. - P. 917 - 923.
28. Holtz T.M. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2004. - Vol. 9, № 1. - P. 77 - 82.
29. Singh N. et al. // Trop. Med. Hyg. - 2005. - Vol. 73, № 5. - P. 855 - 858.
30. Espinosa E., Hidalgo L., Chedraui P. // Fetal Med. - 2005. - Vol. 18, № 2. - P. 101 - 105.
31. Adio M.B. et al. // East Afr. Med. J. - 2004. - Vol. 81, № 11. - P. 583 - 588.
32. Carter J.A. et al. // Dev. Med. Child Neurol. - 2006. - Vol. 48, № 1. - P. 51 - 57.
33. Idro R. et al. // Arch. Dis. Child. - 2006. - Vol. 12, № 2. - P. 142 - 148.
34. Friedman J.F. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2005. - Vol. 73, № 4. - P. 698 - 704.
35. Hamel M.J. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2005. - Vol. 73, № 3. - P. 609 - 615.
36. Trujillo B.S. et al. // An. Pediatr. (Barc). - 2003. - Vol. 58, № 5. - P. 418 - 424.
37. Giao P.T. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - Vol. 10, № 9. - P. 919 - 925.
38. Chandy C. J. // Concise Reviews Ped. Inf. Dis. - 2003. - Vol. 211. - P. 649 - 651.
39. Stauffer W., Fischer P.R. // Clin. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 37, № 10. - P. 1340 - 1348.
40. Depoortere E. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - Vol. 10, № 2. - P. 139 - 145.
41. Sowunmi A. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - Vol. 10, № 11. - P. 1161 - 1170.
42. Imbert P., Gendrel D. // Med. Trop. (Mars).- 2002. - Vol. 62, № 6. - P. 657 - 664.
43. Thrimer K. et al. // Wien Klin. Wochenschr. - 2005. - Vol. 117. - Suppl. 4 - P. 45 - 48.
44. Adam I. et al. // East Mediter. Health. - 2004. - Vol. 10, № 3. - P. 309 - 314.
45. Talman A.M. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2004. - Vol. 71, № 6. - P. 739 - 744.
46. Drakeley C. J. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2004. - Vol. 9, №27. - P. 53 - 61.
47. Ashley E.A., White N.J. // Curr. Opin. Infect. Dis. - 2005. - Vol. 18, № 6. - P. 531 - 536.
48. Sowunmi A. et al. // Ann. Trop. Med. Parasitol. - 2005. - Vol. 99, № 6. - P. 535 - 544.
49. Hamer D.H et al. // Trop. Med. Hyg. - 2003. - Vol. 97, № 4. - P. 422 - 428.
50. Abdulla S. et al. // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - Vol. 10, № 1. - P. 11 - 18.
51. Meremikwu M.M., Omari A.A., Garner P. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2005. - Vol. 19, № 4. - CD003756.
52. Anberber S., Tessema T., Vimer A. // Ethiop. Med. J. - 2003.- Vol. 41, № 4. - P. 301 - 310.
