CC BY
41
сл
о
I
ю
го
-О
.о.
DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10043
Современные особенности клинической картины инфекционного эндокардита
А.И.Данилов, Т.А.Осипенкова, И.Н.Нанкевич Смоленский государственный медицинский университет МЗ РФ, Смоленск
Клиническое картина и течение инфекционного эндокардита полиморфны и зависят от этиологического агента, сроков начала антимикробной терапии, наличия предшествующей патологии сердца и других органов-мишеней.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, клиническая картина, этиологическая структура.
Modern Features of the Clinical Picture of Infective Endocarditis
A.I.Danilov, T.A.Osipenkova, I.N.Nankevich Smolensk State Medical University, Smolensk
The clinical picture and the course of infective endocarditis are polymorphic and depend on the etiological agent, the timing of the beginning of antimicrobial therapy, the presence of previous pathology of the heart and other target organs.
Key words: infective endocarditis, clinical picture, aetiology structure.
Проблема инфекционного эндокардита (ИЭ) актуальна во многих странах мира. Согласно данным многочисленных исследований, заболеваемость ИЭ составляет 3-10 случаев на 100 тыс. человек в год [1].
В течение долгого времени ведущие позиции в этиологической структуре ИЭ занимал Streptococcus viridans, на долю которого приходилось до 90% случаев. С начала 70-х годов прошлого века в связи с увеличением числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии, распространением потребления наркотиков существенно повысилась этиологическая роль Staphylococcus aureus, являющегося на сегодняшний день ведущим возбудителем ИЭ [2, 3].
Клиническая картина ИЭ отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, ИЭ может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями.
Общий осмотр
В соответствии с современными данными, лихорадка и интоксикация являются наиболее ранними и постоянными симптомами ИЭ, которые наблюдаются почти у всех больных [3, 4]. Так, согласно результатам многоцентрового исследования МАЭСТРО,
включившем 406 случаев определенного и вероятного ИЭ из 9 регионов Российской Федерации лихорадка была отмечена в 93,8% случаев (рис. 1).
Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром течении ИЭ чаще начинается с субфебрильной температуры, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Субфебрильная температура, как правило, сопровождается познабливанием и потливостью.
В случае острого течения ИЭ, температура тела повышается обычно до 38-39°С и сопровождается выраженными ознобами и потливостью. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр.
У пожилых больных из-за ареактивности организма температура тела может оставаться нормальной
[5].
На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела [4].
При классическом течении ИЭ общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком, объясняющаяся характерной для ИЭ анемией с потенциальным вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов; похудение, развивающееся очень быстро, в течение нескольких недель; изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при длительном течении заболевания (несколько месяцев) [6].
Вследствие развития системного васкулита на коже передней верхней поверхности грудной клетки и на ногах могут отмечаться петехиальные геморрагические высыпания (небольших размеров, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации). Со временем данные высыпания приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Пятна Рота, аналогичные пятнам Лукина, мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна [7, 8].
Линейные геморрагии под ногтями (узелки Осле-ра) - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.
Еще одним из кожных проявлений ИЭ являются пятна Дженеуэя, представляющие собой красные или красно-фиолетовые безболезненные пятна диаметром до 5 мм на коже ладоней и ступней [6, 8].
Поражение сердечно-сосудистой системы
Ведущими в клинической картине ИЭ, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные фор-
Рис. 1. Частота клинических проявлений инфекционного эндокардита (исследование МАЭСТРО)
Рис. 2. Частота поражения клапанов сердца при инфекционном эндокардите (исследование МАЭСТРО)
38,2
11,1
Лихорадка
ТромбоэмБоличеиие Иммунопатологические осложнения проявления
мированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васку-лит). При остром течении ИЭ, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидально-го клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность [9].
Согласно данным современных исследований, в общей популяции наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, у инъекционных наркоманов - трехстворчатый клапан (рис. 2) [10].
Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился ИЭ. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок [11].
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться в течение нескольких недель с момента повышения температуры.
При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межре-берье справа от грудины, а также в точке Боткина-Эрба появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца.
При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.
Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспи-дальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Особенность этого шума - усиление его на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло).
Клапан легочной артерии поражается крайне редко, в основном у инъекционных наркоманов и лиц с врожденным пороком сердца. Недостаточность клапана легочной артерии характеризуется диастоличе-ским шумом во втором межреберье слева от грудины [9, 10].
При вторичном процессе наряду с ранее существовавшими проявлениями ревматического или врожденного порока сердца выявляются признаки текущего повреждения клапана: формирование нового порока или отчетливая динамика аускультативной симптоматики.
Крайне редко вегетации могут располагаться на пристеночном эндокарде, что затрудняет диагностику в виду отсутствия симптоматики поражения клапанов сердца.
100 90 00 70 60 50 40 30 20 10 0
«,6
0,5
Митральный клапан
трискулиоапьный клапан
Клапан легочной артерии
В ряде случаев воспаление эндокарда может сочетаться с воспалительным поражением миокарда, что может сопровождаться появлением тахикардии, глухости тонов, ритма галопа. Кроме того, развитие миокардита способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Реже возможно развитие перикардита. При этом количество жидкости в полости перикарда, по данным ультразвукового исследования, может достигать 1 л [12].
Экстракардиальные повреждения
Одними из наиболее значимых осложнений, определяющих прогноз и тактику лечения, являются тромбоэмболические осложнения, частота которых при ИЭ может превышать 50%. Согласно многочисленным источникам, наибольший риск развития тромбоэмболических осложнений отмечается при стафилококкой и грибковой этиологии инфекционного процесса, размерах вегетаций на клапанах сердца более 10 мм [9].
Крайне опасной локализацией является поражение церебральных сосудов с потенциальным развитием нарушений мозгового кровообращения, разрывов микотических аневризм сосудов с кровоизлиянием в вещество мозга. Следует подчеркнуть, что при подостром течении ИЭ изначально может ставиться диагноз нарушения мозгового кровообращения на фоне атеросклеротического поражения церебральных сосудов и лишь затем диагностироваться ИЭ. Имеются сообщения о возможном развитии тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапно наступающей слепотой [13, 14].
Вовлечение в патологический процесс легких наиболее часто отмечается при локализации ИЭ в правых отделах сердца. В данном случае характерно развитие тяжелых «септических» пневмоний, тромбоэмболии ветвей легочной артерии инфицированными тромбами с клапанов сердца и абсцессов [11].
Поражение селезенки является одним из важнейших симптомов ИЭ. Обычно наблюдается умеренно выраженная спленомегалия. Селезенка выходит на 2-3 см из-под края реберной дуги, первоначально довольно мягкая, болезненная при пальпации. При инфаркте селезенки наблюдается резкая боль в левом подреберье с потенциальной возможностью иррадиации в левую половину грудной клетки, в нижнюю часть левой подмышечной или в левую поясничную область [11, 12].
Тромбоэмболия ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почек происходит значительно реже по сравнению с поражением селезенки. Клиническим ее проявлением является гематурия и внезапные одностронние боли в поясничной области. Кро-
сл
о
i
ю
i
го
-О
сл
о
I
ю
ме того, поражение почек может происходить вследствие гломерулонефрита, частота развития которого при ИЭ в последние годы существенно снизилась [12].
Поражение суставов наиболее характерно для «иммунологического варианта» ИЭ. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей рук и стоп, а также голенностопный и коленный суставы [11].
Заключение
Проблема ИЭ приобрела особую актуальность в течение последних десятилетий. На сегодняшний день появилось много новых форм ИЭ с характерными особенностями клиники, диагностики и лечения.
Следует отметить, что с больным ИЭ может встретиться врач любой специальности. Вместе с тем, в связи с меньшей распространенностью ИЭ по сравнению с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, внебольничной пневмонией и другими социально-значимыми заболеваниями врачи недостаточно знакомы с особенностями клиники, лечения и профилактики описываемой в данной статье патологией.
В случае стафилококковой и грибковой этиологии, ИЭ протекает в форме острой, быстро прогрессирующей инфекции. При этом отмечаются высокий подъем температуры тела, резкое снижение физической активности и прогрессирование одышки, а также наибольший риск тромбоэмболических осложнений с развитием функциональной недостаточности в зоне повреждения.
При стрептококковой и энтерококковой этиологии ИЭ протекает в подострой форме с нормальной или субфебрильной температурой тела и неспецифическими симптомами, которые могут скрыть истинную картину. В связи с уменьшением значения стрептококков в этиологии ИЭ и ассоциированной с ними иммунологической реактивности организма значительно сократилось количество иммунологических проявлений (симптом Лукина, пятна Рота, узелки Ослера, пятна Джейнуэя, гломерулонеф-рит).
Высокие цифры смертности при ИЭ во многом обусловлены развитием потенциальных осложнений, среди которых наиболее часто отмечаются развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэмболические проявления, развитие инфекционных аневризм, а также поражение внутренних органов различной локализации.
Авторы информируют об отсутствии конфликта интересов в рамках написания данной статьи.
Литература
1. Данилов А.И., Козлов Р.С., Козлов С.Н., Дехнич А.В. Практика ведения пациентов с инфекционым эндокардитом в Российской Федерации. Антибиотики и химиотер. - 2017. - Т. 62. -№1-2. - С. 30-34. / Danilov A.I., Kozlov R.S., Kozlov S.N., Decnich A.V. Praktika vedeniya pacientov s infekcionym ehndokarditom v Rossijskoj Federacii. Antibiotiki i khimioter. 2017; 62 (1-2): 30-34. [in Russian]
2. Данилов А.И., Алексеева И.В., Аснер Т.В. и др. Этиология инфекционного эндокардита в России. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2015. - Т. 17. - № 1. -С. 4-10. / Danilov A.I., Alekseeva I.V., Asner T.V. i dr. Jetiologija in-fekcionnogo jendokardita v Rossii. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya himioterapiya. 2015; 17 (1): 4-10. [in Russian]
3. Моисеев В.С., Котова Е.О., Караулова Ю.Л. Эпидемиология и клиническое течение современного инфекционного эндокардита (по данным муниципальной больницы). Клиническая фармакология и терапия. - 2014. - Т. 23. - № 3. - С. 62-66. / Moi-seev V.S., Kotova E.O., Karaulova Ju.L. Jepidemiologija i kliniche-skoe techenie sovremennogo infekcionnogo jendokardita (po dannym municipal'noj bol'nicy). Klinicheskaya farmakologiya i te-rapiya. 2014; 23 (3): 62-66. [in Russian]
4. Jackson G., Camargo С., Linq L.F. et. al. The clinical picture: fever, dyspnea, and a new heart murmur. Cleveland Journal of Medicine. 2013; 80 (9): 559-561.
5. Ватутин Н.Т, Тарадин Г.Г., Чаус Е.А., Смирнова А.С. Инфекционный эндокардит у пожилых: от этиологических особенностей до лечения и профилактики. Российский кардиологический журнал. -2016. - № 1 (129). - С. 80-89. / Vatutin N.T, Taradin G.G., Chaus E.A., Smirnova A.S. Infekcionnyj ehndokardit u pozhilyh: ot ehtiologicheskih osobennostej do lecheniya i profilaktiki. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2016; 1 (129): 80-89. [in Russian]
6. Chong Y, Han S.J., Rhee YJ. et. al. Classic peripheral signs of subacute bacterial endocarditis. Korean Journal of Thoracic Cardiovascular Surgery. 2016; 49 (5): 408-412.
7. Keynan Y, Rubinstein E. Pathophysiology of infective endocarditis. Current Infectious Disease Repots. 2013; 15 (4): 342-346.
8. Gomes R.T., Tiberto L.R., Bello V.N. et. al. Dermatologic manifestations of infective endocarditis. Anais Brasileiros De Dermatologia. 2016; 5 (1): 92-94.
9. Murdoch D.R., Corey G.R., Hoen B. et. al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Archives Internal Medicine. 2009; 169 (5): 463- 473.
10. Данилов А.И., Абраменкова Н.Ю., Милягин В.А., Осипенкова Т.А. Эхокардиографическое исследование пациентов с инфекционным эндокардитом в Российской Федерации. Вестник Смоленской государственной медицинской академии. -2019. - Т. 18. - № 1. - С. 95-98. / Danilov A.I., Abramenkova N.Yu. Milyagin V.A., Osipenkova T.A. Ehkhokardiograficheskoe is-sledovanie pacientov s infekcionnym ehndokarditom v Rossijskoj Federacii. Vestnik Smolenskoj gosudarstvennoj medicinskoj aka-demii. 2019; 18 (1): 95-98. [in Russian]
11. Cancan Gursul N., Vardar I., Demirdal T. et. al. Clinical and microbiological findings of infective endocarditis. Journal of Infection in Developing Countries. 2016; 10 (5): 478-487.
12. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J. et. al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Car-dio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). European Heart Journal. 2015; 36 (44): 3075-3128.
13. Glucksman A., Naut E. Cerebral aneurysm from cardiobacterium hominis endocarditis. Connecticut Medicine. 2016; 80 (5): 297-300.
14. Morotti A., Gamba M., Costa P. Infective endocarditis presenting with intracranial bleeding. Journal of Emergency Medicine. 2016; 51 (1): 50-54.
x
J
ro
-O X
.
Сведения об авторах:
Данилов Андрей Игоревич - к.м.н., ассистент кафедры клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Смоленск
Осипенкова Татьяна Александровна - ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Смоленск
Нанкевич Игорь Николаевич - к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Смоленск
