CC BY
656
ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ МОДУЛИ
Эпонимические синдромы в кардиологии
Автор-составитель А.А. Гаранин
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Эпонимами (др.-греч. еямущод, лат. heroseponimus) обозначают термины, образованные (хотя бы частично) по какому-либо имени собственному. Эпоним (в научном плане) - название по имени исследователя, впервые описавшего или обнаружившего какое-либо явление, понятие, структуру, способ, закон или метод. В статье представлена информация о синдромах эпонимического характера, которые применяются в медицинской практике в настоящее время, а некоторые из них прочно вошли в перечень МКБ-10.
Eponymic syndromes in cardiologye
A.A. Garanin Samara State Medical University
Eponyms (al.-greek. enwvu^og Lat. herns eponimus) denote the terms formed (at least partially) on any name your own. Eponym (in scientific terms) - named after the researcher who first described or discovered any phenomenon, concept, structure, method, act, or method. The article presents information about syndromes eponymousco nature used in the medical practice at present and some of them are firmly established in the list of ICD-10.
Эпонимами в медицине называют болезни, симптомы, структуры, явления или методы, которые впервые были описаны, обнаружены, разработаны или обоснованы каким-либо ученым. В России и сопредельных странах достаточно много научных школ, которым свойственно классическое, традиционное использование медицинских терминов. Каждый, кому по роду своей профессиональной деятельности приходится читать медицинскую литературу, часто встречается с клиническими синдромами, названными по фамилиям авторов, впервые их описавших. Установление сущности такого термина зачастую представляет значительные трудности, а поиски соответствующего первоисточника среди большого числа специальной литературы трудоемки и связаны с большой потерей времени [2].
В данной статье отражена краткая информация об основных эпонимических синдромах и болезнях в кардиологии, которые не потеряли значения в настоящее время. Нозологические единицы расположены в алфавитном порядке, дано их клиническое описание, приведены краткие биографические сведения об ученых. Учитывая, что кардиоваскулярная терапия является динамично развивающейся отраслью медицины, автор не ставил целью отразить лечение заболеваний, приведенных в этой статье. Эту информацию читатель сможет найти в узкоспециализированных монографиях и руководствах. Кроме того, в статью не включены орфанные заболевания, которые, как правило, носят наследственный характер, в связи с их редкой встречаемостью в человеческой популяции и
мало используемые в наши дни архаичные термины, имеющие исторический интерес. С образовательной целью и в эрудиционном аспекте информация о вышеуказанных нозологических единицах может быть найдена в изданиях, посвященных изучению проблемы эпонимии в медицине [3, 5, 6].
Абрамова-Фидлера миокардит. Описан в 1897 г. отечественным врачом Абрамовым Сергеем Семеновичем (1875-1945) и немецким врачом Fiedler Carl Ludwig (1835-1921).
Интерстициальный миокардит. Этиология не выяснена. Чаще болеют дети и лица молодого возраста.
Проявления: острое начало с сильной одышкой, цианозом, тахикардией, беспокойством и другими признаками сердечной недостаточности. Нередко до начала заболевания развиваются катар верхних дыхательных путей или диарея. Наблюдаются гепато- и спленомега-лия, анасарка, ритм галопа, границы сердца расширены во все стороны. Электрокардиограмма (ЭКГ): интервал SТ снижен, зубец Т отрицательный или плоский. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогноз чаще неблагоприятный: в острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев [1, 21].
Айерсы синдром. Описан в 1901 г. аргентинским врачом Ayerza Abel (1861-1918). Син.: эссенциальная легочная гипертензия, черная кардиопатия, черный цианоз, болезнь Айерсы, склероз легочной артерии, синдром Ай-ерсы-Аррилага.
Первичная легочная гипертензия, возникающая при отсутствии поражения легких и бронхов.
Проявления: картина склероза системы легочной артерии - одышка, хронический пятнистый «черный» цианоз, полиглобулия, гиперплазия костного мозга. Пальцы в виде барабанных палочек, эмфизема, хронический бронхит, вторичные бронхоэктазы. Гипертрофия, дилатация и недостаточность правого сердца с повышенным венозным давлением. Рентгенологически: расширены синусы, легочный рисунок тяжистый, расширена правая часть сердца, выгнута дуга легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца с расстройствами внутрижелудочковой проводимости. Катетеризация сердца: повышено систолическое давление в легочной артерия и в правом желудочке (>35 мм рт.ст.). Ангиокардиография (АКГ): сужены легочные кровеносные сосуды с селективным наполнением [9].
Бернгейма симптомокомплекс. Описан современным французским кардиологом P.I. Bernheim.
Возникает вследствие уменьшения объема полости правого желудочка при выпячивании в ее просвет межжелудочковой перегородки в случае выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка (например, при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты) или аневризме межжелудочковой перегородки.
Проявления: правожелудочковая сердечная недостаточность (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен) при отсутствии признаков легочной гипертензии и первичного поражения правого желудочка [10].
Блэнда-Уайта-Гарленда синдром. Впервые аномалию у 5-месячного ребенка наблюдал в 1911 г. русский патолог Абрикосов Алексей Иванович (1875-1955). Назван по именам американских патолога Bland Edward Franklin (1901-1992) и кардиологов White Paul Dudley (1886-1973) и Garland Joseph (1893-1973), детально описавших заболевание в 1932 г.
Врожденная аномалия сосудов сердца, при которой левая венечная артерия берет свое начало от легочной артерии, что приводит к недостаточному снабжению миокарда артериальной кровью.
Проявления: через 2-3 мес после рождения (латентный период) появляются частое поверхностное, захлебывающееся дыхание, одышка, хрипота, кашель, срыги-вание, рвота, цианоз губ. При осмотре: левосторонний «сердечный горб», расширение границ сердца влево, разлитой, смещенный в левую подмышечную область верхушечный толчок, приглушенные тоны сердца, шум недостаточности митрального клапана. В случае декомпенсации: увеличение печени, застойные хрипы в легких, выраженную одышку в покое, цианоз. Рентгенологически: выраженная гипертрофия сердца, особенно влево. ЭКГ: отрицательный зубец Т в одном или во всех стандартных отведениях (обязательный симптом!), признаки ишемии или инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка. Диагноз подтверждают эхокардиографией (ЭхоКГ) и АКГ. Часто летальный исход в грудном возрасте [7, 11].
Боголепова синдром. Описан в 1949 г. отечественным неврологом Николаем Кирилловичем Боголеповым (1900-1980).
Апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда.
Проявления: потеря сознания, преходящие расстройства функций коры и ствола головного мозга. Иногда церебральная симптоматика выступает на первый план и маскирует проявления инфаркта миокарда. Ишемия мозга и миокарда может развиваться одновременно, в некоторых случаях церебральная патология опережает появление коронарной [6].
Боталлова протока незаращение. Назван по имени итальянского хирурга и анатома Leonardo Botallo (15191588), описавшего порок в 1564 г. [5]. Син.: открытый артериальный проток.
Врожденный порок, характеризующийся незаращени-ем артериального протока - кровеносного сосуда, соединяющего у плода легочный ствол с аортой, а после рождения в норме превращающегося в связку.
Проявления: сочетается с повышенным легочным кровотоком и ухудшением газообмена, способствует возникновению бронхитов и пневмоний, проявляется усиленным сердечным толчком и шумом, выслушиваемым над легочным стволом. Диагноз уточняют при ЭхоКГ.
Брета синдром. Описан в 1956 г. французским врачом J. Bret. Син.: синдром двуликого Януса, по имени бога древних римлян.
Клинико-рентгенологическая картина одностороннего нарушения вентиляции легкого при пороках развития или сдавлении извне одной из ветвей легочной артерии. Может наблюдаться при тетраде Фалло, изолированном стенозе или атрезии одной и нескольких ветвей легочной артерии и других аномалиях.
Проявления: клинически - признаки основного заболевания. Рентгенологически: различная прозрачность легочных полей (на стороне уменьшенного кровенаполнения она выше, а легочный рисунок выражен слабее, чем на противоположной стороне). В отличие от синдрома Маклеода изолированная сосудистая патология не наблюдается [13].
Бругада синдром. Описан в 1992 г. современными испанскими кардиологами братьями Pedro (род. 1952) и Josep (род. 1958) Brugada.
Наследственное заболевание. Чаще наблюдается у молодых мужчин. В основе заболевания - генетический дефект натриевых каналов сердечной мышцы. Тип наследования - аутосомно-доминантный, но у мужчин жизне-угрожающие аритмии развиваются чаще.
Общие проявления: блокада правой ножки пучка Гиса со стойким подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях и частыми случаями внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии с большой частотой желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков. Терапия антиаритмическими средствами малоэффективна, внезапную смерть предупреждает имплантация кардиовертера-дефибриллятора [14].
Буйо-Сокольского болезнь. Описана в 19351936 гг. и названа по именам терапевтов: французского Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881) и отечественного Григория Ивановича Сокольского (1807-1886), описавших ревматизм как полиорганное заболевание и давших
клинико-анатомическую характеристику ревмокардита. Син.: ревматизм, в иностранной литературе - Буйо синдром. В настоящее время является устаревшим термином [4, 12].
Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром. Синдром WPW описан в 1930 г. кардиологами: американскими Louis WoLff (1898-1972) и Paul DudLey White (1886-1973) и британским John Parkinson (1885-1976). Син.: синдром преждевременного возбуждения желудочков.
Клинико-электрокардиографический синдром. Обусловлен врожденными особенностями проводящей системы сердца - наличием дополнительных путей проведения от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел. Предполагается аутосомно-доми-нантный тип наследования.
Проявления: приступы тахикардии (наджелудочко-вой, мерцания, трепетания предсердий и др.) и типичные изменения на ЭКГ (укорочение интервала, характеризующего предсердно-желудочковое проведение, и появление аномальной Д-волны в начале желудочкового комплекса). Может быть стойким и нестойким (исчезает при учащении сердечного ритма). При отсутствии приступов тахикардии клинически не проявляется, выявляется только при ЭКГ. При необходимости диагноз уточняют с помощью электрофизиологического исследования [46].
Галавердена синдром. Описан в 1922 г. французским врачом Louis Gallaverdin (1875-1957).
Доброкачественная желудочковая тахикардия молодых людей.
Проявления: приступы постоянно-возвратной тахикардии (форма желудочковых комплексов в виде блокады левой ножки пучка Гиса) сочетаются с одиночными или парными желудочковыми экстрасистолами той же формы. Течение благоприятное [23].
Гебердена синдром. Описан в 1793 г. британским врачом William Heberden (1710-1801). Син.: астма Гебердена, грудная жаба, стенокардия.
Геберден описал заболевание так: «Если же боли в груди очень сильные и необычные... сопровождаются удушьем и чувством страха. то они представляют серьезную опасность, и их можно назвать «грудная жаба». Чаще всего они возникают при ходьбе (особенно в гору) и вскоре после приема пищи в виде болезненных и крайне неприятных ощущений в груди, которые все усиливаются и не проходят. Человеку кажется, что он вот-вот умрет, но, когда он останавливается, чувство стеснения в груди проходит, и в перерывах между приступами пациент чувствует себя вполне неплохо. Иногда боль возникает в верхней, иногда - в средней, а иногда - в нижней части грудины и чаще располагается слева, чем справа, от нее. Очень часто она распространяется в левое плечо. Если болезнь продолжается год и более, возникающая при ходьбе боль уже не проходит после остановки. Более того, она может возникать даже в том случае, когда человек лежит, особенно на левом боку, и вынуждает его подняться с постели» [26].
Гольдблатта синдром. Описан в 1934 г. американским врачом Harry Goldblatt (1891-1977).
Гипертония вследствие стеноза почечной артерии. Ишемия может возникать вследствие стеноза почечной артерии, ее аневризмы, сдавления сосудистой ножки опухолью или инородным телом, склерозирующим педун-кулитом, при инфаркте почки, травме, операциях на ней и добавочных сосудах, эмболии и тромбозе почечной артерии, сердечных заболеваниях. Заболевают чаще женщины в возрасте 20-40 лет.
Проявления: характеризуется внезапным началом, быстрым развитием и тенденцией к злокачественному течению артериальной гипертензии. Продолжительность гипертонии вариабельна: у одних больных она длится несколько недель или месяцев и проявляется тяжелыми симптомами, у других наблюдается несколько лет, протекая доброкачественно. Отмечаются высокие цифры диастолического давления (у некоторых 170 мм рт.ст.). У 30% больных определяют ретинопатию. Диагноз подтверждают компьютерной томографией, аортографией, селективной почечной ангиографией [24].
Гули синдром. Описан в 1937 г. американским врачом Benjamin А. Gouley (1898-1995).
Стеноз легочной артерии вследствие ее сдавления пе-рикардиальными сращениями, возникшими в результате перенесенного адгезивного перикардита.
Проявления: характерно появление бледности, одышки, систолической пульсации во II и III межреберьях слева с последующим диастолическим втяжением. Развивается расширение границ сердца, особенно в III межреберье слева. При выслушивании выявляют систолический шум над легочной артерией. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически: увеличение правых отделов сердца [25].
Да Косты синдром. Описан в 1871 г. американским врачом Jakob Mendes Da Costa (1833-1900) у молодых солдат, которые принимали участие в гражданской войне в США. Син.: синдром солдатского сердца, «раздраженное сердце», нейроциркуляторная дистония, френокар-дия, военный невроз, посттравматическое стрессовое расстройство.
Комплекс функциональных сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, в основе которого лежит психогенный гипервентиляционный синдром. В современной клинической практике рассматривается в рамках вегетативной дистонии.
Проявления: ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство тяжести или боль в области сердца, сердцебиение, которые резко усиливаются при малейшей нагрузке [5, 6].
Дресслера синдром. Описан в 1956 г. американским терапевтом William Dressler (1890-1969). Син.: постинфарктный синдром, посткомиссуротомический синдром, синдром митральной комиссуротомии.
Аутоиммунное нарушение, связанное с поражением миокарда. Развивается через 2-8 нед после перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии у 3-4% пациентов.
Проявления: боль в суставах, лихорадка. Патогномо-нична триада признаков: перикардит, плеврит, пневмо-
нит. Пневмонит более редкое явление, чем предыдущие два расстройства. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах легких. Над этими участками перкуторный звук укорочен, слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь. В крови: лейкоцитоз [17].
Ислера-Гедингера синдром. Описан в 1953 г. швейцарскими врачами P. Isler и C. Hedinger.
Фиброзные изменения эндокарда правого сердца (пристеночного и клапанов - трехстворчатого и легочной артерии) при метастазирующем карциноиде кишечника.
Проявления: набухшие шейные вены, умеренный цианоз, тахикардия, отеки, систолический шум на легочной артерии и трехстворчатом клапане, тромбоцитоз [27].
Клерка-Леви-Кристеско синдром. Синдром CLC описан в 1938 г. и назван по имени французских врачей Antonin Clerc (1871-1954), R. Levy и C. Cristesco. Син.: синдром короткого P-Q.
Разновидность синдрома WPW, наблюдаемая при проведении возбуждения по пучку Джеймса, соединяющему правое предсердие и нижнюю часть атриовентрикулярно-го узла или верхнюю часть пучка Гиса.
Проявления: клинически нередко приступы парок-сизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). На ЭКГ: укорочение интервала P-Q (<0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW), Д-волны нет [15].
Кондорелли синдром. Описан итальянским кардиологом Luigi Condorelly (1899-1985).
Нарушения венозного кровообращения в верхней части туловища, имеющие различные причины (повышение давления в больших венах и в правом предсердии с ускорением венозного притока крови к сердцу; повышение венозного давления или ожирение с отложением жира в средостении).
Проявления: венозный застой в верхней части туловища в положении лежа? расстройства сна и дыхания? нередко портальный застой с асцитом [6].
Коссио синдром I. Назван по имени аргентинского кардиолога Pedro Cossio (1900-1986).
Элекрокардиографический синдром, наблюдающийся после тахикардии желудочкового (реже предсердного) происхождения.
Проявления: быстро исчезает аномалия зубца Т(отрицательный или плоский зубец Т); конфигурация комплекса QRS в норме сразу же после продолжительного приступа тахикардии [6].
Коссио синдром II. Описан в 1937 г. P. Cossio.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) больших размеров, сочетающийся с митральным стенозом. Ряд авторов полагают, что синдром Коссио является аналогом или вариантом синдрома Лютембаше.
Проявления: при нагрузке выраженный общий цианоз, исчезающий во время покоя. При осмотре: звучный первый тон, расщепленные первый и второй тоны, систолический шум в середине грудины. Рентгенологически: выраженное увеличение правого сердца, выбухание дуги легочной артерии, усиленная пульсация гилюсов. ЭКГ: перегрузка правых предсердия и желудочка. Позже -
расширение легочной артерии с развитием атероматоза ее ветвей, склонность к тромбозам, пневмосклероз [16].
Кугеля-Столофа синдром. Описан в 1933 г. американскими врачами M.A. Kugel и E. Gordon Stoloff. Син.: идиопатическая врожденная гипертрофия сердца, врожденная кардиомегалия, идиопатическая семейная кардиомиопатия.
Наследственная кардиомиопатия. Проявляется в грудном возрасте. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Проявления: одышка, легкий цианоз, пароксизмаль-ная тахикардия. ЭКГ: низкий вольтаж, плоский или отрицательный зубец Т, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Рентгенологически: сердце увеличено в размерах, верхушка его закруглена и приподнята; в легких часто застойные явления [28].
Лева синдром. Описан в 1964 г. американским патологом Maurice Lev (1908-1994) [].
Заболевание неясной этиологии.
Проявления: формируются склероз и обызвествление соединительнотканных структур левых отделов сердца, верхней и средней частей межжелудочковой перегородки с поражением аортального и митрального клапанов. Синдром является одной из возможных причин нарушений внутрижелудочковой проводимости и атриовентрикулярной блокады у взрослых (чаще - у пожилых женщин). При развитии полной атриовентрикулярной блокады может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [30].
Ленегра синдром. Описан в 1964 г. французским кардиологом Jean Lenegre (1904-1972). Син.: идиопатическая хроническая блокада, болезнь проводящей системы сердца изолированная.
Нарушение проводимости. Наблюдается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста. Одна из возможных причин стойкой атриовентрикулярной блокады и нарушений внутрижелудочковой проводимости (в частности, блокады правой ножки пучка Гиса) у взрослых.
Проявления: характеризуется дистрофическими и склеротическими изменениями проводящей системы сердца при отсутствии поражения остальной части миокарда, клапанов, венечных артерий. Прогрессирование процесса и возникновение дистальной (трехпучковой) атриовентрикулярной блокады требует имплантации ЭКС [29].
Леффлера эндокардит. Описан в 1936 г. швейцарским терапевтом Wilhelm Loffler (1887-1972).
Фибропластический эндокардит, преимущественно в правом желудочке. Предполагается аллергический генез.
Проявления: часто афебрильное течение, астения, исхудание, одышка, спленомегалия. Развиваются прогрессирующая сердечная недостаточность без особых физикальных данных, изредка систолический шум или ритм галопа. В терминальных стадиях выраженная кардиомегалия. ЭКГ: отрицательный зубец Т и признаки перегрузки левого и правого сердца. В крови: выраженная эозинофилия, нередко альбуминурия, азотемия. Прогноз неблагоприятный; летальный исход в течение 2-24 мес [32].
Либмана-Сакса эндокардит. Описан в 1924 г. американскими врачами Emanuel Libman (1872-1948) и Benjamin Sacks (1896-1939). Син.: атипичный бородавчатый эндокардит, волчаночный эндокардит.
Поражение эндокарда при системной красной волчанке (чаще при антифосфолипидном синдроме). Болеют преимущественно молодые девушки и женщины. Встречается редко, обычно протекает бессимптомно, выявляясь только при ЭхоКГ.
Проявления: полная клиническая картина развивается при неблагоприятном иммунном статусе. Отмечаются высокая температура тела, плохое общее состояние. Развивается эндокардит, поражающий преимущественно правые отделы сердца. Характерна склонность к перикардиту, плевриту, перитониту или полисерозиту. Часто наблюдается воспаление мелких и средних артерий. Возникают преходящие артралгии, полиартриты, миалгии и миозиты. Наблюдаются признаки очагового нефрита, который проявляется альбуминурией, незначительной гематурией, нормотонией. Иногда отмечаются гепато-спленомегалия и увеличение лимфатических узлов. Наблюдается характерная для красной волчанки сыпь на лице в виде бабочки. Нередко возникают эпилептиформ-ные припадки, менингеальные симптомы, параличи. Отмечается склонность к петехиям. В крови: гипохромная анемия, лейкопения (необязательный признак!), значительно увеличена СОЭ. Гемокультура отрицательна. Выявляется гипер-у-глобулинемия, изредка находят LE-клетки, патогномоничные для красной волчанки. Характерны ремиссии и рецидивы. Болезнь продолжается месяцами или годами. Прогноз неблагоприятный [31].
Лютембаше синдром. Описан в 1916 г. французским врачом Rene Lutembacher (1884-1968).
Сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка. Встречается у 4-6% больных с ДМПП, чаще у женщин. Относят к так называемым бледным порокам сердца со сбросом крови слева направо и легочной гипертензией.
Проявления: жалобы на одышку, сердцебиение, частые бронхопневмонии и отставание в физическом развитии. При осмотре области сердца выявляют деформацию грудной клетки («сердечный горб»), систолический шум, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, «хлопающий» I тоном и пресистолический шум на верхушке сердца, низкое систолическое давление крови. Рентгенологически: увеличение тени сердца за счет правых отделов, выраженный легочный рисунок, расширение легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца, «легочный» зубец Р, нередко - нарушение внутрижелудочковой проводимости (частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса). При зондировании сердца определяют повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии, постоянно увеличенную сатурацию венозной крови. ЭхоКГ: сброс крови через дефект слева направо, малое наполнение левого желудочка, переполнение правого предсердия и правого желудочка. АКГ: увеличено и переполнено левое предсердие с после-
дующим наполнением правого сердца, левый желудочек наполняется очень слабо. Расстройства гемодинамики такие же, как и при ДМПП. Осложнения: подострый бактериальный эндокардит, рецидивирующая бронхопневмония, лобарная пневмония и инфаркт легкого. Нередко сочетание с арахнодактилией [33].
Миллера-Уайта-Лева синдром. Описан американскими педиатрами Robert Warwick Miller (1921-2006) и Harvey White (1916-1983) и патологом Maurice Lev (1908-1994) [6].
Врожденные аномалии сердца и крупных сосудов, возможно, наследственного характера.
Проявления: ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка, в отличие от тетрады Фалло - расширение легочной артерии, систоло-диастолический шум на всех основных местах выслушивания сердца. На ЭКГ: перегрузка правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Катетеризация сердца: повышенное давление в правом желудочке с выраженным падением давления в легочной артерии; смешанный артериовенозный шунт.
Мобитца тип блокады. Описана в 1924 г. немецким врачом Woldemar Mobitz (1889-1951) [35].
Атриовентрикулярная блокада 2-й степени. Тип блокады Мобитц I был описан британским врачом John Hay (1873-1959) и австрийским анатомом и терапевтом Karel Frederick Wenckebach (1864-1940) в 1906 г. [45].
Проявления: блокада типа Мобитц I характеризуется периодикой Венкебаха, блокада типа Мобитц II - периодическим выпадением сокращений желудочков (зубец Р без следующего за ним комплекса QRS) при неизменном времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P-Q не меняется).
Морганьи-Адамса-Стокса синдром. Описан в 1765 г. итальянским анатомом, хирургом и патологом Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), позднее - ирландскими врачами Robert Adams (1791-1875) и William Stokes (1804-1878).
Приступообразные нарушения кровоснабжения мозга сердечно-сосудистого происхождения. На практике чаще встречается при атриовентрикулярных блокадах.
Проявления: внезапное бессознательное состояние, часто с эпилептиформными судорогами; до этого обычно плохое самочувствие, чувство давления в груди, головокружение; во время приступа отмечаются выраженная брадикардия, слабый пульс, гипотония, бледность и цианоз; брадикардия нередко сохраняется и после приступа. На ЭКГ: во время приступа асистолия, затем нередко частичная или полная атриовентрикулярная блокада. Иногда осложняется трепетанием желудочков, которое часто ведет к летальному исходу [8, 36, 42].
Мэдоуза синдром. Описан в 1957 г. американским кардиологом William Robert Meadows (1919-?). Син.: послеродовая кардиомиопатия.
Кардиомиопатия, развивающаяся у женщин в последнем триместре беременности или в послеродовом периоде, возможно, вирусной либо аутоиммунной природы.
Проявления: одышка, ночной кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, тошнота, рвота. Характер-
ны симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга (с гемиплегией) либо легочной артерии. Наблюдаются объективные признаки застойной сердечно-сосудистой недостаточности - сначала левожелудочковой, а затем и правожелудочковой. Отмечаются артериальная гипер-тензия, альтернирующий пульс, ритм галопа. Развиваются цианоз, гепатомегалия. Возникают изменения глазного дна. Лишь в единичных случаях наблюдалось полное выздоровление. Синдром имеет тенденцию к рецидивиро-ванию [34].
Принцметала стенокардия. Описана в 1959 г. американским кардиологом Myron Prinzmetal (1908-1987). Син.: спонтанная, или вариантная, стенокардия.
Клинико-электрокардиографический синдром в рамках ишемической болезни сердца, обусловленный спазмом сосудов сердца. Чаще наблюдается в молодом возрасте.
Проявления: характеризуется возникновением болевых приступов в покое, нередко по ночам или ранним утром, при хорошей переносимости физических нагрузок в дневное время. Боль может достигать наивысшей интенсивности через несколько минут или нарастать с перерывами, чаще она бывает жестокой и продолжительной (до 20 мин и более). Во время приступа на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения, бесследно исчезающие после купирования приступа. Для подтверждения диагноза используют суточное ЭКГ-мониторирование [37].
Принцметала-Массуми синдром. Описан в 1951 г. американским кардиологом M. Prinzmetal и японским Massumi.
Ангионевротический симптомокомплекс у больных, обычно наблюдающийся в возрасте 30-70 лет через несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда.
Проявления: возникает боль в области сердца и грудины, которая продолжается часами без иррадиации, характерной для стенокардии. Наблюдаются вегетативные симптомы: слюнотечение, потливость. ЭКГ (как во время приступа, так и после него), как правило, без отклонений от нормы. Симптомы ликвидируются после применения анальгетиков; нитроглицерин не дает эффекта [6].
Романо-Уорда синдром. Описан в 1963-1964 гг. педиатрами: итальянским Cesarino Romano (1924-2008) и ирландским Owen Conor Ward (род. 1923).
Врожденное удлинение интервала QT на ЭКГ. Тип наследования - аутосомно-доминантный.
Проявления: частые пароксизмы пируэтной тахикардии с повторными обмороками. Синкопальные атаки, связанные с внезапным увеличением симпатической активности (во сне, при эмоциональном стрессе, физической нагрузке, повышении температуры тела), могут появляться в любом возрасте. Тяжесть синкопе нарастает в препубертатный и пубертатный периоды, затем может ослабевать. Во время синкопе отмечаются бледность, тахикардия, тахипноэ, потеря сознания, судороги, остановка дыхания. На ЭКГ во время приступа регистрируют неправильный ритм с частотой сердечных сокращений 150-250 в минуту, широкими полиморфными деформированными
желудочковыми комплексами, постоянно меняющимися по форме, направлению и амплитуде. Характерна синусоидальная картина: появляются группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением, которые сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Пируэтная тахикардия самостоятельно купируется, но часто рецидивирует и легко переходит в фибрилляцию желудочков (возможно развитие внезапной смерти). Прогноз неблагоприятный [39, 44].
Тауссиг синдром. Описан американским педиатром Taussig Helen Brooke (1898-1986).
Сложный врожденный порок сердца «синего» типа, характеризующийся наличием ДМПП и ДМЖП, транспозицией аорты и перегибом легочного ствола над дефектом.
Проявления: выраженный цианоз кожи только что родившегося ребенка. Диагноз подтверждают ЭхоКГ, АКГ и зондированием сердца [5].
Тауссиг-Бинга синдром. Описан в 1949 г. американскими педиатром H.B. Taussig и хирургом Richard John Bing (1909-2010).
Сложный врожденный порок сердца «синего» типа, характеризующийся наличием высокорасположенного ДМЖП, транспозицией аорты, синистропозицией легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка.
Проявления: развивается цианоз с рождения, кардио-мегалия, признаки легочной гипертензии; быстро формируются пальцы в виде барабанных палочек. При аускуль-тации систолический шум выслушивается у левого края грудины, в подмышечной области и на спине. В крови: полицитемия. ЭКГ: признаки перегрузки правого желудочка. Рентгенологически: увеличение правых отделов сердца, расширение сосудистого пучка, выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации сосудов корней легких («пляска корней»), усиление легочного рисунка. АКГ: одновременное заполнение аорты и легочной артерии, резкое расширение ее дуги и периферических легочных сосудов. Катетеризация сердца показывает значительное повышение систолического давления в легочной артерии и в правом желудочке [43].
Тауссиг-Снеллена-Альберса синдром. Описан в 1952 г. американским педиатром H.B. Taussig и голландскими кардиологами Herman Adrianus Snellen (19051998) и Friedrich Hermann Albers (1805-1867).
Врожденный порок сердца, характеризующийся впадением всех легочных вен в левую безымянную (брахио-цефальную) вену и наличием многочисленных межпред-сердных коммуникаций. Умеренный андротропизм.
Проявления: признаки легочной гипертензии (одышка, частые бронхопневмонии, рецидивирующие отеки легких и др.), цианоз и низкая толерантность к физической нагрузке. При аускультации - систолический шум в IV межреберье слева. ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически: конфигурация сердца напоминает восьмерку в связи с расширением верхней части средостения и увеличением сердца; усиленный легочный рисунок.
Катетеризация сердца: значительно повышено содержание кислорода в крови левой безымянной вены (степень насыщения до 90%); в верхней полой вене, в правом предсердии и в правом желудочке количество кислорода постепенно снижается. Повышено давление в правых отделах сердца. Сердечная недостаточность с отеком легких нередко является причиной преждевременной смерти. Диагноз подтверждают ЭхоКГ, АКГ и зондированием сердца [41].
Толочинова-Роже синдром. Описан в 1879 г. отечественным акушером-гинекологом Николаем Филипповичем Толочиновым (1838-1908) и французским терапевтом Louis Henri Roger (1809-1891). Син.: болезнь Роже.
Врожденный порок сердца, изолированный ДМЖП без цианоза.
Проявления: грубый систолический шум в IV межре-берье слева от грудины, определяемый во всех точках, а также на спине; приподнятый сильный толчок верхушки сердца, сильно пульсирующие артерии шеи. Рентгенологически: более или менее наполненные легочные сосуды; конфигурация сердца большей частью нормальна; иногда все же наблюдается изогнутая дуга легочной артерии с усиленной пульсацией. ЭКГ обычно нормальная; в более поздних стадиях появляются признаки перегрузки обоих желудочков и нарушения проводимости; часто высокий комплекс QRS. При катетеризации сердца: умеренное повышение давления в правом желудочке и легочном стволе с увеличением содержания кислорода крови. Осложняется подострым бактериальным эндокардитом [38].
Фалло триада. Описана французским врачом Etienne Louis Arthur Fallot (1850-1911).
Симптомокомплекс врожденного порока сердца «синего типа», характеризующегося тремя компонентами: ДМПП, стенозом (чаще клапанным) легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка.
Проявления: ствол легочной артерии расширен (пост-стенотическое расширение). При его резком стенозе отмечают венозно-артериальный сброс крови с развитием синдрома малого желудочка, в результате чего у больных отмечают цианоз. Клиническая картина складывается из признаков стеноза легочной артерии. Отмечают гипертрофию правого желудочка. Над легочным стволом выслушивается систолический шум. При зондировании полостей сердца наблюдается повышение давления в правом желудочке. АКГ определяет одновременное контрастирование левого и правого предсердий. Диагноз уточняют при помощи ЭхоКГ [5].
Фалло тетрада. Описана в 1888 г. E.L.A. Fallot Син.: «синяя болезнь».
Симптомокомплекс врожденного порока сердца «синего типа», обусловленного неполным вращением ко-нотрункуса в эмбриональном периоде. Характеризуется четырьмя основными анатомическими компонентами: ДМЖП мембранозной части, декстрапозицией устья аорты, клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка. Согласно альтернативной точке зрения гипертрофия правого желудочка вторична, поэтому порок не является
тетрадой. Примерно в 50% случаев предполагается ау-тосомно-доминантное наследование, передача осуществляется преимущественно полигенным путем. Ведущими в патогенезе синдрома являются внутрисердечный сброс крови справа налево (кровь в аорту попадает одновременно из обоих желудочков) и недостаточное кровоснабжение малого круга кровообращения вследствие стеноза устья легочной артерии. Проявляется в раннем детском возрасте.
Проявления: одышка, низкая толерантность к физическим нагрузкам, выраженный цианоз кожи. Характерная поза больных - на корточках, обусловливающая больший приток крови к легким. Возможно сочетание с другими пороками развития (например, болезнью Дауна). При обследовании нередко обнаруживают пальцы рук в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, деформацию грудной клетки («сердечный горб»). Во II-III межреберьях выслушивают систолический шум, интенсивность которого зависит от степени стеноза легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правого желудочка. При зондировании сердца: выраженная разница давления и насыщения крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии при одинаковом давлении крови в желудочках. Рентгенологически: обедненный легочный рисунок, увеличение правых отделов сердца, «западе-ние» дуги легочной артерии (сердце в виде «башмака»). При зондировании полости сердца давление в правом желудочке равно таковому в левом, в легочной артерии давление снижено. АКГ: одновременное заполнение контрастным веществом легочного ствола и аорты, которая значительно смещена вправо. Диагноз уточняют при помощи ЭхоКГ [20].
Фалло пентада. Описана E.L.A. Fallot.
Врожденный порок сердца «синего типа», характеризующийся теми же компонентами, что и тетрада, в сочетании с ДМЖП.
Проявления: клиническая картина сходна с таковой при тетраде Фалло. Диагноз уточняют при зондировании сердца, АКГ и ЭхоКГ [5].
Фредерика синдром. Описан в 1904 г. бельгийским физиологом Leon Fredericq (1851-1935).
Сочетание полной поперечной блокады и мерцательной аритмии или трепетания предсердий.
Проявления: правильный редкий пульс с частотой сердечных сокращений от 30 до 60 в минуту. На ЭКГ регистрируют волны мерцания или трепетания, желудочковые комплексы часто уширены и деформированы, интервалы R-R одинаковые [22].
Харбица-Мюллера синдром. Описан норвежскими терапевтами Francis Harbitz (1867-1950) и Carl Arnoidus Muller (1886-1983).
Наследственная идиопатическая гиперхолестерине-мия. Тип наследования аутосомно-доминантный. Симптомы проявляются в молодости, иногда даже в детском возрасте.
Проявления: папулезные или туберозные ксантомы на локтях, коленях и веках; ксантоматоз венечных сосудов с явлениями грудной жабы; преждевременное образова-
ние старческой дуги роговицы. В крови увеличено содержание холестерина, витамина А и каротинов [6].
Шона синдром. Описан в 1963 г. американским кардиологом John D. Shone. Син.: парашютообразный митральный клапан.
Врожденный порок сердца, характеризующийся соединением хорд митрального клапана в один тяж, прикрепляющийся к одной сосочковой мышце, надклапанным митральным стенозом, сочетающимся с аортальным, нередко коарктацией аорты [40].
Эбштейна аномалия. Описана в 1866 г. немецким терапевтом Wilhelm Ebstein (1836-1912).
Врожденный порок сердца: смещение створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана в полость правого желудочка вследствие их аномально низкого прикрепления. В результате нарушения замыка-тельной функции трехстворчатого клапана часть венозной крови возвращается обратно в правое предсердие, т.е. возникает трикуспидальная недостаточность. Кроме того, уменьшение массы функционирующего миокарда правого желудочка приводит к его дисфункции. Аномалии часто сопутствует ДМПП, в таких случаях при повышении давления в правом предсердии развивается сброс крови справа налево. Чаще заболевание проявляется в детском возрасте, значительно реже проявления болезни отсутствуют в течение многих лет.
Проявления: одышка, сердцебиение; при осмотре выявляют цианоз, часто - снижение артериального давления, пульсацию шейных вен, увеличение размеров сердца, систолический (редко - диастолический) шум над трехстворчатым клапаном. ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW. Характерны приступы жизнеугрожающих тахиаритмий, которые могут обусловить внезапную смерть. Рентгенологически: светлые легочные поля, увеличение правого предсердия. ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правых отделов сердца, выраженная трикуспидальная регургитация, сопутствующие пороки сердца [18].
Эйзенменгера комплекс. Описан в 1897 г. австрийским врачом Viktor Eisenmenger (1864-1932).
Врожденный порок сердца - сочетание высокого ДМЖП с декстропозицией аорты, отходящей от обоих желудочков непосредственно над дефектом (аорта-«наездник»), легочной гипертензией и расширением легочного ствола, гипертрофией стенки и дилатацией правого желудочка. Сначала ток крови через дефект идет
слева направо; при развитии высокой легочной гипер-тензии кровь сбрасывается преимущественно справа налево.
Проявления: первый симптом - цианоз (обычно - в период полового созревания). При осмотре обнаруживают систолическое дрожание и шум в области III межреберья слева от грудины, усиленный второй тон на легочной артерии и иногда диастолический шум там же. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца, рентгенологически - расширение корней легких и их пульсацию. Диагноз уточняют при ЭхоКГ. Возможные осложнения - легочные кровотечения, эмболии. Больные могут дожить до зрелого возраста, но редко живут более 10 лет со времени появления явного цианоза; в большинстве случаев смерть наступает в возрасте 20-30 лет вследствие правожелу-дочковой недостаточности [19].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на попытки унифицировать клинико-мор-фологическую номенклатуру и заменить исторически сложившееся название заболеваний структурно-функциональными и топографическими терминами, эпонимы продолжают существовать и использоваться в клинической практике, а многие из них прочно вошли в перечень МКБ-10. К сожалению, многие эпонимы, изначально справедливо названные именами своих первооткрывателей, при составлении современной морфологической номенклатуры были упразднены и заменены другими названиями, отражающими структурно-функциональные и топографические особенности обозначаемых структур.
С одной стороны, такой подход объясним желанием и необходимостью унифицировать морфологическую номенклатуру, а с другой - исключать эпонимы из номенклатуры так же логично, как удалить, например, имена первооткрывателей из ряда географических названий. Аналогично и в физике, математике, химии: эффекты и законы носят имена их первооткрывателей. И никто не пытается отменить авторство законов Бернулли или Ома, теоремы Пифагора или аксиомы Евклида и правила Марковникова.
Эпонимы отражают историю науки и вклад исследователей в ее развитие, подчеркивают академизм классической высшей медицинской школы, сохраняют историческую справедливость, отдают дань уважения ученым-первооткрывателям научных достижений и имеют полное право на существование наряду с современными номенклатурными названиями.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ-СОСТАВИТЕЛЕ
Гаранин Андрей Александрович - врач-кардиолог клиники ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России E-mail: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамов С.С. О казуистике первичных миокардитов // Медицинское обозрение. 1897. № 48. P. 889898.
2. Булгакова С.В., Гаранин А.А., Ерошевская Е.Б. и др. Справочник симптомов-эпонимов. Самара: Ас Гард, 2014. 477 с.
3. Губин В.Н. Эпонимы в кардиологии, ангиологии и ревматологии: справочник. СПб.: Фолиант, 2003. 542 с.
4. Сокольский Г.И. О ревматизме мышечной ткани сердца // Ученые записки Московского университета. 1836. № 12. С. 568.
5. Тополянский А.В., Бородулин В.И. Синдромы и симптомы в клинической практике: эпонимический словарь справочник. М.: Эксмо, 2009. 464 с.
6. Эпонимический справочник по синдромной патологии / под ред. А.А. Гаранина, И.Е. Поверенновой. Самара: Самарская губерния, 2015. 784 с.
7. Abrikossoff A.I. Aneurysma des linken Herzventrikels mit abnormer Abgangsstelle der linken Koronararterie von der Pulmonalis bei einem funsonatlichen Kinde // Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und fur klinische Medizin. 1911. Bd 203. S. 413-420.
8. Adams R. Cases of diseases of the heart, accompanied with pathological observations // Dublin Hospital Reports. 1827. Vol. 4. P. 353-453.
9. Ayerza A. Cardiacos negros. Thesis N 2536. Buenos Aires, 1912.
10. Bernheim P.I. De la'systolie veineuse dans l'hypertrophie du coeur gauche par stenose concomitante du ventricule droit // Revue de Medecine. 1910. Vol. 30. P. 780-801.
11. Bland E.F., White P.D., Garland J. Congenital anomalies of coronary arteries. Report of unusual case associated with cardiac hypertrophy // Am. Heart J. 1933. Vol. 8. P. 787-801.
12. Bouillaud J.B. Traite clinique des maladies du coeur. Paris, 1935. Vol. 2. P. 238.
13. Bret J. Le syndrome de Janus // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1956. Vol. 49. P. 468-472.
14. Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome // A multicenter report // JACC. 1992. Vol. 20, N 6. P. 1391-1396.
15. Clerc A.P., Levy R., Cristesco С. A propos du racourcissement permanent de lespace P-R de elelectrocardiogramme sans deformation du complexe ventriculaire // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1938. Vol. 31. P. 569-582.
16. Cossio P. Communicacion interauricular y signifisis pericardiaca // Rev. Argent. Cardiol. 1937. Vol. 3. P. 360366.
17. Dressler W. A post-myocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis // J. Am. Med. Assoc. 1956. Vol. 160, N 16. P. 1379-1383.
18. Ebstein W. Uber einen sehr seltenen Fall von Insufficienz der Valvula tricuspidalis, bedingt durch eine angeborene hochgradige Missbildung derselben // Archiv
fur Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin. 1866. Bd 7. S. 238-254.
19. Eisenmenger V. Die angeborenen defecte der kammerscheidewand des herzens // Zeitschrift fur klinische Medizin. 1897. Vol. 32. P. 1-28.
20. Fallot E.L.A. Contribution a lanatomie pathologique de la maladie bleue (cyanose cardiaque) // Marseille Medical. 1888. Vol. 25. P. 77-93, 138-158, 207-223, 270286, 341-354, 403-420.
21. Fiedler K.L.A. Uber akute interstitielle Myokarditis // Zentralblatt fur innere Medizin. 1900. Bd 21. S. 212-213.
22. Fredericq L. Rythme affole des ventricules du a la fibrillation des oreillettes: physiologie du faisceau auriculoventriculaire // Archives Internationales de Physiologie. 1905. № 2. P. 281-285.
23. Gallaverdin L. Extrasystolie ventriculaire a paroxysmes prolonges // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1922. Vol. 15. P. 298-306.
24. Goldblatt H., Lynch J., Hanzal R.F., Summerville W.W. Studies on experimental hypertension. The production of persistent elevation of systolic blood pressure by means of renal ischemia // J. Exp. Med. 1934. Vol. 59. P. 347-381.
25. Gouley B.A. Constriction of the pulmonary artery by adhesive pericarditis // Am. Heart J. 1937. Vol. 13. P. 470482.
26. Heberden W. De nodis digitorum // Commentaries on the History and Cure of Diseases. London: T. Payne, Newsgate, 1793. P. 148-149.
27. Isler P., Hedinger C. Metastasierendes dunndarmcar-cinoid mit schweren, vorwiegend das rechte herz betreffenden klappenfehlern und pulmonalstenose - ein eigenartiger symptomenkomplex // Schweiz. Med. Wochenschr. 1953. Bd 83. S. 4-8.
28. Kugel M.A., Stoloff E.G. Dilatation and hypertrophy of the heart in infants and in young children, with myocardial degeneration and fibrosis (so-called congenital idiopathic hypertrophy) // Am. J. Dis. Child. 1933. Vol. 45. P. 828-886.
29. Lenegre J. The pathology of complete atrioventricular block // Prog. Cardiovasc. Dis. 1964. Vol. 6. P. 317-323.
30. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block // Am. J. Med. 1964. Vol. 37. P. 742-748.
31. Libman E., Sacks B. A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis // Arch. Intern. Med. 1924. Vol. 33. P. 701-737.
32. Loffler W. Endocarditis parietalis fibroplastica mit Bluteosinophilie. Ein eigenartiges Krankheitsbild // Schweiz. Med. Wochenschr. 1936. Bd 66. S. 817-820.
33. Lutembacher R. De la stenose mitrale avec communication interauriculaire // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1916. Vol. 9. P. 237-260.
34. Meadows W.R. Idiopathic myocardial failure in the last trimester of pregnancy and the puerperium // Circulation. 1957. Vol. 15. P. 903-914.
35. Mobitz W. Uber die unvollstandige Storung der Erregungs Uberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens // Zeitschrift fur die Gesamte Experimentelle Medizin. 1924. Bd 41. S. 180-237.
36. Morgagni G.B. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis Libri quinque. 2 volums. Venetis, 1761.
37. Prinzmetal M., Kennamer R., Merliss R., Wada T., Bor N. Angina pectoris. A variant form of angina pectoris // Am. J. Med. 1959. Vol. 27. P. 375-388.
38. Roger H.L. Recherches cliniques sur La communication congenitale des deux coeurs, par inocclusion du septum interventriculaire // Bulletin de Academie nationale de medicine. 1879. Vol. 8. P. 1189-1191.
39. Romano C., Gemme G., Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell eta pediatrica. Accessi sincopali per fibrillazione ventricolare parossistica // Clin. Pediatr. (Bologna). 1963. Vol. 45. P. 656-683.
40. Shone J.D., Sellers R.D., Anderson R.C. et al. The developmental complex of parachute mitral valve, supravalvular ring of the left atrium, subaortic stenosis and coarctation of the aorta // Am. J. Cardiol. 1963. Vol. 11. P. 714.
41. Snellen H.A., Albers F.H. The clinical diagnosis of anomalous pulmonary venous drainage // Circulation. 1952. Vol. 8. P. 801-816.
42. Stokes W. Observations on some cases of permanently slow pulse // Dublin Quarterly Journal of Medical Science. 1846. Vol. 2. P. 73-85.
43. Taussig H.B., Bing R.J. Complete transposition of the aorta and levoposition of the pulmonary artery: clinical, physiological, and pathological findings // Am. Heart J. 1949. Vol. 37. P. 551-559.
44. Ward O.C. A new familial cardiac syndrome in children // J. Irish Med. Assoc. 1964. Vol. 54. P. 103-107.
45. Wenckebach K.F. Beitrage zurKenntnis der menschlichen Herztatigkeit // Archiv fur Anatomie und Physiologie. Physiologische Abteilung. Leipzig, 1906. P. 297-354.
46. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundlebranch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. 1930. Vol. 5. P. 685.
