Кардиальные причины синкопальных состояний у детей

Толстикова Татьяна Вячеславовна; Гвак Геннадий Владимирович; Мартынович Наталья Николаевна

Information About the Authors:

Pinsky Semyon Borisovich - MD, PhD, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course IGMU; Beloborodov Vladimir Anatolyavich, MD, PhD, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course IGMU, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: [email protected]; Batoroyev Yury Klimentyevich - MD, assistant to department of oncology of IGMAPO, Dvornichenko Victoria Vladimirovna - MD, professor, department of oncology and radiation

therapy of IGMU, managing department of oncology of IGMAPO.

КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Татьяна Вячеславовна Толстикова1,2, Геннадий Владимирович Гвак1,2, Наталья Николаевна Мартынович3 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф В.В. Шпрах, кафедра неотложной педиатрии, зав. - д.м.н., проф. Г.В. Гвак; 2Иркутская государственная областная детская клиническая больница, гл. врач - д.м.н., проф. Г.В. Гвак; 3Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра педиатрии №1, зав. - д.м.н., проф.

Н.Н. Мартынович)

Резюме. В статье представлен обзор литературы по кардиальным причинам синкопальных состояний у детей. Дано описание нарушений сердечного ритма и проводимости, приводящих к синкопальным состояниям: синдрома слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах, пароксизмальных тахикардий, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдрома удлиненного интервала QT. Представлена органическая кардиальная патология, являющаяся причиной синкопе: гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, врожденный аортальный стеноз, врожденные аномалии коронарных сосудов, легочная гипертензия, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Ключевые слова: синкопе, нарушения сердечного ритма и проводимости, кардиомиопатии, аортальный стеноз, легочная гипертензия, коронарные артерии, дети.

THE СARDIAС REASONS OF SYNCOPE STATES IN CHILDREN

T.V. Tolstikova1-2, G.V.Gvak1-2, N.N.Martinovich3 ('Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education; 2Irkutsk State Regional Children's Hospital;

'Irkutsk State Medical University, Russia)

Summary. The review of literature of the cardiac reasons of syncope states in children is presented in article. The description of violations of cardiac rhythm and the conductivity leading to syncope states is given: syndrome of weakness of sinus knot, atrioventricular blockades, paroxysmal tachycardias, Wolf-Parkinson-Whyte's syndrome, a syndrome of the extended interval of QT. The organic cardiac pathology which is the reason of syncope is presented: hypertrophic cardiomyopathy, dilatation cardiomyopathy, inborn aortal stenosis, inborn anomalies of coronary vessels, pulmonary hypertention, arrhythmogenic dysplasia of the right ventricle.

Key words: syncope, violations of cardiac rhythm and conductivity, cardiomyopathy, aortal stenosis, pulmonary hypertention, coronary arteries, children.

Актуальность проблемы синкопальных состояний у детей определяется прежде всего их значительной распространенностью. Частота обмороков у детей в возрасте до 18 лет составляет 15% (по приведенным данным в последней версии Руководства Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению синкопальных состояний (ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Syncope, 2004) [19]. Актуальность синкопальных состояний также обусловлена высоким риском развития жизнеугрожающих ситуаций. В последнее время участились случаи внезапной смерти детей и молодых спортсменов во время уроков физкультуры и соревнований. Кардиогенные причины синкопальных состояний представляют собой наибольшую угрозу для жизни и здоровья. Поэтому при возникновении у ребенка хотя бы одного эпизода потери сознания необходимо обязательное обследование у детского кардиолога. При этом у пациентов с синкопе кардиального генеза частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания составляет 24%, что значительно выше, чем при синкопе некардиально-го и неясного происхождения (3%).

Синкопе (обморок) - это эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.

Среди кардиогенных причин синкопальных состояний выделяют [17]:

1. Аритмогенные обмороки, составляющие 11-14% в структуре синкопальных состояний:

- нарушения функции синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии);

- нарушение атриовентрикулярного проведения;

- пароксизмальные тахикардии;

- наследственные синдромы (например, синдром удлиненного интервала ОТ, синдром Бругада);

- неисправная работа имплантированных приборов (искусственного водителя сердечного ритма);

- аритмии, индуцированные приемом лекарственных средств.

2. Обмороки при структурных поражениях сердечнососудистой системы, составляющие 4-5 % в структуре синкопальных состояний:

- клапанные пороки сердца;

- острый инфаркт/ишемия миокарда (у детей - редко);

- обструктивная кардиомиопатия;

- миксома предсердий;

- острый разрыв аорты;

- заболевания перикарда (тампонада);

- легочная эмболия/легочная гипертензия.

Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве представлены тахиаритмия-ми и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или токсического/ лекарственного воздействия. Трудность диагностики

первичных нарушений ритма обусловлена их мало-симптомным течением и частым полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра. Аритмогенные сердечные обмороки могут быть обусловлены снижением сердечного выброса за счет снижения ударного объема и нарушения частоты сердечных сокращений.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития син-копальных состояний и внезапной сердечной смерти. Выделяют СССУ органической природы, регулятор-ные (вагусные) дисфункции синусового узла, лекарственные (токсические) дисфункции и идиопатические [1,2]. Согласно классификации, выделяют 4 клинико-электрокардиографических варианта СССУ Для 1-го варианта СССУ характерна умеренная синусовая бра-дикардия, миграция водителя ритма, паузы ритма до 1,5 с, адекватное учащение синусового ритма при физической нагрузке. При 2-м варианте отмечаются синоа-триальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы, паузы ритма от 1,5 до 2 с, неадекватный прирост частоты сердечных сокращений при физической нагрузке. При 3-м варианте выявляют синдром тахикардии-брадикардии, паузы ритма от 1,5 до 2 с. Для 4-го варианта характерны ригидная синусовая брадикардия менее 40 в минуту, эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями, мерцание-трепетание предсердий, отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке, паузы ритма более 2 секунд. Наиболее высокий риск развития синкопаль-ных состояний и внезапной сердечной смерти имеет место у детей с 4-м вариантом синдрома. Однако приступы потери сознания могут развиваться не только при 4-м варианте, но и, нередко, с его начальными проявлениями. Характер синкопальных атак различен: от вазо-вагальных пароксизмов, возникающих в результате резкого падения общего периферического сопротивления при сохранении синусового ритма (наиболее типично для 1-го варианта), до приступов Морганьи-Адамса-Стокса, развивающихся в результате асистолии (4-й вариант).

Атриовентрикулярные блокады (АВ) также могут быть причинами синкопальных состояний [2,4,17,23]. Обычно это атриовентрикулярные блокады высокой (II-III) степени с периодическими выпадениями желудочковых комплексов. АВ-блокада II степени Мобитц II прогностически чаще неблагоприятна, т.к. во многих случаях переходит в полную АВ-блокаду с угрозой развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Одна из основных причин ее развития - склеродегенера-тивные изменения проводящей системы желудочков. Аускультативно АВ-блокада II степени проявляется аритмией из-за выпадающих желудочковых сокращений. Клинически выпадение желудочковых сокращений, особенно при брадикардии, может сопровождаться слабостью, головокружением и другими симптомами ишемии мозга, признаками застойной сердечной недостаточности. Полная АВ-блокада характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, потерей связи между активацией предсердий и желудочков, ритмы которых автономны. Различают врожденные, наследственные и приобретенные формы полной АВ-блокады. Клинические проявления полной АВ-блокады определяются основным заболеванием и числом сокращения желудочков. Для поддержания нормальной гемодинамики у детей грудного возраста достаточна частота 60 уд/мин., для детей старшего возраста - более 45-50 уд/мин. Если частота сердечных сокращений недостаточна для поддержания нормальной гемодинамики, возможно развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Приступ обычно характеризуется потерей сознания с судорогами или без них,

цианозом, арефлексией, возможно непроизвольное мочеиспускание, реже - дефекация. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы купируются самопроизвольно, возобновление сердечной деятельности происходит спонтанно, в ряде случаев приступ может закончиться летально. Больной может быть сильно травмирован из-за падения во время синкопе. Приступы связаны с временной асистолией. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной кратковременного обморока, головокружения, слабости. Обморочные состояния провоцируются физической перегрузкой, эмоциональным стрессом. Указанные синкопальные состояния и судороги часто становятся причиной длительного наблюдения и безуспешного лечения детей у невропатолога. Предвестники приступа: резкая головная боль, онемение рук, парестезии лица, потемнение в глазах, головокружение - непосредственно обусловлены нарушением центрального и мозгового кровообращения. При повторных приступах дети испытывают чувство тревоги, страха смерти. Многократно повторяющиеся приступы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса могут привести к поражению центральной нервной системы.

Пароксизмальные тахикардии - это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующаяся внезапно возникшим резким учащением сердечного ритма, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов, реже дней, с последующей внезапной нормализацией частоты сердечных сокращений (спонтанно или под влиянием медикаментов) [2,4,10,21,22]. Выделяют четыре варианта клинической манифестации пароксиз-мальной тахикардии:

1. Кардиальный вариант (65% больных). Для него характерно резкое учащение сердцебиения с внезапным, сильным начальным ударом (толчком) в области сердца; затруднение дыхания; боль, чувство тяжести, сжатия в области сердца; общая слабость; пульсация или напряжение в голове; повышенное потоотделение; у детей раннего возраста эпизоды пароксизмального «трепетания» грудной клетки, сопровождающиеся общим беспокойством.

2. Синкопальный вариант (20% случаев) - пароксиз-мальная тахикардия манифестирует внезапной потерей сознания.

3. Абдоминальный вариант (10% больных) - внезапная боль в животе, тошнота, рвота, усиленная перистальтика кишечника, частые позывы к дефекации. Тахикардия субъективно не ощущается или воспринимается как вторичная к нарушению самочувствия. Больные неоднократно госпитализируются с диагнозом «острый живот» или «кишечная инфекция».

4. Бессимптомный вариант - возникает в единичных случаях при относительно небольшой частоте сердечных сокращений и выявляется при случайном обследовании.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии часто возникают на фоне вегетативной дисфункции и представляют собой симпато-адреналовый криз, реже - на фоне органического заболевания сердца. Желудочковые пароксизмальные тахикардии чаще бывают при органическом поражении сердца (в 80%). Дети с желудочковыми пароксизмальными тахикардия-ми составляют группу риска по развитию фибрилляция желудочков и внезапной сердечной смерти.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) является частой причиной развития парок-сизмальной тахикардии, может провоцировать развитие синкопальных состояний и быть причиной внезапной сердечной смерти [5,15]. Суть синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта заключается в наличии в сердце двух конкурирующих путей проведения импульса: нормального (через АВ-соединение) и аномального - ускоренного проведения через дополнительные пути. Импульс, проходящий через аномальные пути, пред-возбуждает часть миокарда, в то время как остальной

миокард желудочков возбуждается позже от основного импульса, прошедшего нормально из предсердий через АВ-соединение.

Синдром удлиненного интервала QT - нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной сердечной смерти, вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии [3,6,7,15,17]. Выделяют врожденные формы удлиненного интервала QT - генетические (синдромы Романо-Уорда и Ервелла-Ланге-Нильсена) и спорадические формы. Приобретенные формы синдрома возникают при приеме лекарственных препаратов (антиаритмических препаратов, фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, препаратов лития), при нарушениях метаболизма (гипокалиемия и др.), низкокалорийной диете, заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структуре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исключению [15,17]. Причем в подавляющем большинстве случаев наряду с синкопе у детей и подростков можно выявить и другую клиническую симптоматику и явные находки при физикальном и инструментальном обследовании. Тем не менее, возможны и редкие случаи бессимптомного течения некоторых структурных кардиальных заболеваний. К органическим заболеваниям сердца, которые могут протекать субклинически, ассоциированные с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, относятся гипертрофическая и ди-латационная кардиомиопатия, врожденные аномалии коронарных артерий, врожденный аортальный стеноз, аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/ дисплазия, легочная гипертензия.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - относительно часто встречающееся аутосомно-доминантное заболевание с распространенностью 1 на 500 случаев в общей популяции. Выделяют симметричную ГКМП (одинаково выраженная гипертрофия миокарда всех стенок левого желудочка), асимметричную ГКМП с градиентом давления (гипертрофия верхней части перегородки, аномальное движение передней створки митрального клапана, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки) и асимметричную ГКМП без градиента (гипертрофия перегородки может быть изолированной на всем протяжении или сочетаться с менее выраженной гипертрофией задней стенки левого желудочка) [8,13,14]. Клинические проявления заболевания, особенно на начальных стадиях, могут отсутствовать. Нередко ГКМП впервые диагностируется при плановом семейном скрининге. Медленное прогрессирование ГКМП характеризуется постепенно, исподволь развивающимися симптомами: слабостью, одышкой, тахикардией и кардиалгиями. Заболевание нередко сопровождается синкопе, связанными с физической нагрузкой, являясь одной из причин внезапной смерти во время физических упражнений у детей и подростков. Причем прямая корреляция между выраженностью симптоматики и степенью обструкции левоже-лудочкового тракта отсутствует, а внезапная остановка сердца может быть первым проявлением болезни. При этом синкопе возникают в момент прекращения физической нагрузки, когда происходит уменьшение венозного возврата к сердцу с уменьшением давления заполнения левого желудочка и резким снижением сердечного выброса. Еще одной причиной обмороков при ГКМП могут быть нарушения сердечного ритма в виде наджелудочковых или желудочковых тахиаритмий.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется дилатацией полости левого желудочка, умеренной гипертрофией его миокарда, увеличением систолического и диастолического объемов, плохой сократительной функцией. К возможным причинам ДКМП относятся миокардит, нейромышечные заболе-

вания (миопатия Дюшена, Беккера и др.), нутритивные дефициты (дефицит селена, карнитина и др.), болезни крови (анемии, талассемии), эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз), наследственные заболевания (митохондриальные заболевания, мукополи-сахаридоз, гликогеновые болезни), гемангиомы печени. Клинически ДКМП проявляется признаками сердечной недостаточности (прогрессирующие одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ, периферические отеки). Картина заболевания дополняется формированием различных аритмий и может сопровождаться синкопальными состояниями [1,2,9,11,12,21,22].

Врожденный аортальный стеноз сопровождается деформацией створок клапана и/или сужением клапанного, надклапанного или подклапанного отверстия. Нередко длительно протекает бессимптомно, но может явиться причиной рецидивирующих синкопе. Ангинозные боли и синкопе развиваются у 5% больных. Синкопальные состояния при аортальном стенозе считаются прогностически неблагоприятными и являются показанием для хирургического лечения основного заболевания [1,2]. Причиной обморока могут быть стено-зирующие состояния крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга, в первую очередь бассейна сонных артерий. О развитии синкопе вследствие сдавления вертебральных артерий свидетельствует потеря сознания при резком запрокидывании головы - так называемый симптом «Сикстинской капеллы».

Врожденные аномалии коронарных артерий также могут являться причиной синкопе и внезапной смерти у детей и подростков. Заподозрить врожденные аномалии коронарных сосудов можно при наличии у пациентов в анамнезе болей в грудной клетке по типу стенокардии и синкопе. Особенно характерно развитие указанных симптомов во время физической нагрузки [1,2].

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопа-тия/дисплазия клинически проявляется сердцебиениями, головокружениями, синкопе, атипичными загру-динными болями и диспноэ [16,20].

Легочная гипертензия может быть первичной (иди-опатическая, семейная или спорадическая) или ассоциированная с заболеваниями и пороками левого сердца, болезнями респираторного тракта и гипоксией, хронической тромбоэмболией, редукцией или сдавлением мелких сосудов легких (интерстициальные заболевания лёгких). Клинически легочная гипертензия проявляется, прежде всего, постепенно развивающейся слабостью и одышкой при физической нагрузке [1,2]. При более выраженном повышении давления в легочной артерии и снижении функции правого желудочка появляются кардиалгии и синкопе при физической нагрузке, кашель, анорексия, боли в животе, периферические отеки.

Другими причинами обструктивных обмороков у детей являются:

- врожденный порок сердца синего типа с шунтированием крови справа налево (возникновению обмороков при физической нагрузке способствует увеличение сброса крови справа налево);

- миксома левого предсердия, когда потеря сознания возникает при перемене положения тела (переход из горизонтального в вертикальное на фоне одышки, цианоза, тахикардии), синкопе обусловлено обструкцией атриовентрикулярного отверстия;

- митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии;

- тампонада сердца, когда обморочное состояние наблюдается вследствие уменьшения сердечного выброса из-за повышения внутриперикардиального давления, что затрудняет диастолическое наполнение сердца и приводит к уменьшению сердечного выброса.

У больных с искусственным водителем ритма нарушение функции последнего способно провоцировать обмороки, особенно при однокамерной стимуляции сердца.

Утрата синхронности в сокращении предсердий и желудочков приводит к снижению сердечного выброса.

Таким образом, актуальность проблемы синкопе у детей обусловлена широкой распространенностью, снижением качества жизни ребенка и членов его семьи, возможностью развития жизнеугрожающих состояний. Следует помнить, что у каждого ребенка с синкопаль-ными состояниями необходимо исключать их кардио-васкулярный генез, особенно при неэффективности нейрометаболических препаратов, а также при эпилеп-

ЛИТЕРАТУРА

1. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 600 с.

2. Белоконь Н.А. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. В 2 т.: Т.1. - М.: Медицина, 1987. -448 с.

3. Белялов Ф.И., Иванова О.А., Хрулева И.Г. и др. Проблемы диагностики удлиненного интервала QT у спортсмена // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - №6. -С.133-136.

4. Воробьева О.В. Синкопальные состояния // Клиническая неврология. - 2006. - №2. - С.40-44.

5. Гитун Т.В. Диагностический справочник кардиолога. -М.: АСТ, 2007. - С.316-329.

6. Головина Г.А., Дупляков Д.В., Сысуенкова Е.В. и др. Повышение информативности тилт-теста с помощью тщательного анализа синкопального анамнеза пациента // Вестник аритмологии. - 2009. - №53. - С.27-32.

7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями // Кардиология. - 2000. - №2. - С.92-96.

8. Кардиология: национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -1232 с.

9. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. - М.: Медпрактика, 2005. - 536 с.

10. Марчук Т.П., Толстикова Т.В. Анализ результатов суточного мониторирования ЭКГ у детей с предварительными диагнозами пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2011. - №6. - С.274-276.

11. Оглоблина М.О., Брегель Л.В., Крупская Т.С. Особенности дилатационных кардиомиопатий у детей Иркутской области // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - №6. - С.148-150.

12. Окороков А.Н., Базенко Н.П. Нейроциркулярная дис-тония. - М.: Медицинская литература, 2004. - 192 с.

13. ПогодинаА.В., ДолгихВ.В., ЗубановА.В. Вариабельность сердечного ритма у детей и подростков с вазовагальным синкопе // Вестник аритмологии. - 2002. - №29. - С.37-40.

14. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. - СПб.: ИнформМед, 2009. - 415 с.

15. Скуратова Н.А. Синкопальные состояния у детей // Медицинские новости. - 2010. - №2. - С.19-23.

16. СметневА.С., ШевченкоН.М.,ГросуА.А. Синкопальные состояния // Кардиология. - 1988. - №2. - С.107-110.

17. Школьникова М.А. Синкопальные состояния у детей: классификация и диагностика // Здоровья Украши. - 2008. -№5/1. - С.33-37.

18. Школьникова М.А. Современные подходы к диагностике и лечению синкопальных состояний у детей старшего возраста и подростков с использованием длительной пассивной ортостатической пробы (тилт-теста): Методические рекомендации (№11). - М., 2005. - 28 с.

19. Brignole M., Alboni P., Benditt D.G., et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004 // Europace. - 2004. - Vol. 6. №6. - P.467-537.

20. Carlos A. Morillo Evidens-based common sense: the role of clinical history for the diagnosis of vasovagal syncope // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27. - Р.253-254.

21. FeinbergA.N., Lane-Davies A. Syncope in the adolescent // Adolesc. Med. - 2002. - Vol. 13. - P.553-567.

22. Lewis D.A., Dhala A. Syncope in pediatric patient // Pediat. Clin. North. Am. - 1999. - Vol. 46. - P.205-219.

23. Vlahos A.P., Tzoufi M., Katsouras C.S., et al. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin // Pediatrics. January. - 2007. - №119. - Р.419-425.

сии без эффекта от противосудорожных средств. Для выявления кардиальных причин синкопальных состояний необходимо провести дополнительные инструментальные исследования: стандартную ЭКГ в покое, ЭКГ с физической нагрузкой, суточное холтеровское мони-торирование ЭКГ, допплер-эхокардиографию, тилт-тест [1,6,23]. Своевременное выявление кардиоваскулярных причин синкопе помогает назначить адекватное лечение, подобрать индивидуальную программу реабилитации.

REFERENCES

1. Belozerov Yu.M. Children cardiology. - Moscow: MEDpress-inform, 2004. - 600 p. (in Russian)

2. Belokon N.A. Desease of heart and vessels at children: The management for doctors. - In 2 is. Is.1. - Moscow: Meditcina, 1987. - 448 p. (in Russian)

3. Beljalov F.I., Ivanova O.A., Hruleva I.G., et al. The problems of diagnosis of prolonged QT interval in athlete // Sibirskij medicinskij zurnal (Irkutsk). - 2012. - №6. - С.133-136. (in Russian)

4. Vorob'eva O.V. Syncopal states // Klinicheskaja nevrologija.

- 2006. - №2. - P.40-44. (in Russian)

5. GitunT.V. Diagnostical reference book of cardiologist. -Moscow: Nuclear heating plant, 2007. - P.316-329 (in Russian)

6. Golovina G.A., Duplyakov D.V., Sysuenkova E.V., et al. Enhancement in informational value of tilt tests with the aid of thorough assessment of the history of syncope // Vestnik aritmologii. - 2009. - №53. - P.27-32. (in Russian)

7. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Problems of diagnostic and treatment of patients with nevrocardiac syncope // Kardiologija. -2000. - №2. - P.92-96. (in Russian)

8. Cardiology: the national management / Ed. Yu.N. Belenkov, R.G. Oganov.- Moscow: GEOTAR-media, 2007. - 1232 p. (in Russian)

9. Leontyeva I.V. Lectures on cardiology of children age. -Moscow: Medpraktika, 2005. - 536 p. (in Russian)

10. Marchuk T.P., Tolstikova T.V. The analysis of results of dayli monitoring electrocardiography at children with provisional diagnosis paroxysmal and non- paroxysmal tachycardia // Sibirskij medicinskij zurnal (Irkutsk). - 2011. - №6. - P.274-276. (in Russian)

11. Ogloblina M.O., Bregel L.V., Krupskya T.S. Dilated cardiomyopathy features in children of Irkutsk region // Sibirskij medicinskij zurnal (Irkutsk). - 2012. - №6. - P.148-150. (in Russian)

12. Okorokov A.N. Bazenko N.P. Neurocircular dystonia. -Moscow: Medicinskaja literature, 2004. - 192 p. (in Russian)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

13. Pogodina A.V., Dolgikh V.V., Zubanov A.V. Heart rate variabilityin children and adolescents with vasovagal syncope // Vestnik aritmologii. -2002. - №29. - P.37-40. (in Russian)

14. Ruksin V.V. Short guide to urgent cardiology. - St. Petersburg: InformMed, 2009. - 415 p. (in Russian)

15. Skuratova N.A. Syncope at children // Medicinskie novosti.

- 2010. - №2. - P. 19-23. (in Russian)

16. Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu A.A. Syncopal states // Kardiologija. - 1988. - №2. - P.107-110. (in Russian)

17. Shkolnikova M.A. Sinkope at children: classification and diagnostics // Zdorov'ja Ukraini. - 2008. - №5/1. - P.33-37. (in Russian)

18. Shkolnikova M.A. Modern approaches to diagnostics and treatment the sinkope states at children of advanced age and teenagers with use of long passive ortostatical test (tilt-dough): Methodical recommendations (№11). - Moscow, 2005. - 28 p. (in Russian)

19. Brignole M., Alboni P., Benditt D.G., et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004 // Europace. - 2004. - Vol. 6. №6. - P.467-537.

20. Carlos A. Morillo Evidens-based common sense: the role of clinical history for the diagnosis of vasovagal syncope // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27. - Р.253-254.

21. Feinberg A.N., Lane-Davies A. Syncope in the adolescent // Adolesc. Med. - 2002. - Vol. 13. - P.553-567.

22. Lewis D.A., Dhala A. Syncope in pediatric patient // Pediat. Clin. North. Am. - 1999. - Vol. 46. - P.205-219.

23. Vlahos A.P., Tzoufi M., Katsouras C.S., et al. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin // Pediatrics. January. - 2007. - №119. - Р.419-425.

Информация об авторах:

Толстикова Татьяна Вячеславовна - ассистент кафедры, к.м.н., врач-кардиолог, 664079, г.Иркутск, м-н Юбилейный, 100, тел. (3952) 461390, e-mail: [email protected]; Гвак Геннадий Владимирович - заведующий кафедрой, главный врач, д.м.н., профессор; Мартынович Наталья Николаевна - заведующая кафедрой, д.м.н., профессор, 664003, г. Иркутск,

ул. Красного восстания, 1, e-mail: [email protected]

Information About the Authors:

Tolstikova Tatyana Vyacheslavovna - PhD, MD, assistant of Department, cardiologist, 664079, Irkutsk city, Yubileiny 100, tel. (3952) 461390, e-mail: [email protected]; Gvak Gennadiy Vladimirovich - PhD., MD, Professor, Head of Department, chief physician; Martinovich Natalya Nikolaevna - PhD., MD, Professor, Head of Department, 664003, Irkutsk city,

Krasnogo Vosstania str., 1, e-mail: [email protected]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ СИНТЕЗА И ДЕГРАДАЦИИ КОЛЛАГЕНА ПРИ ОСТРОМ ТРАНСМУРАЛЬНОМ ПЕРЕДНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОМ АНЕВРИЗМОЙ

Екатерина Владимировна Рацина, Анатолий Васильевич Говорин, Наталья Анатольевна Соколова, Надежда Владимировна Фетисова (Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н., проф. А.В. Говорин)

Резюме. С целью изучения в динамике показателей карбокситерминального телопептида коллагена I типа (CITP) и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP) при остром переднем трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ), осложненном аневризмой, обследовано 46 больных с острым трансмуральным передним инфарктом миокарда, у которых показатели PICP и CITP были изучены в динамике. При ИМ, осложненным аневризмой, в 1-3 сутки обследования отмечалось существенное повышение содержания CITP до 0,504 нг/мл, а в дальнейшем происходило его постепенное снижение на 10-12-е сутки - до 0,467 нг/мл, 18-22-е сутки - до 0,448 нг/мл. У больных ИМ без аневризмы во все периоды обследования повышение CITP было незначительным. У больных без аневризмы PICP повышалось в 1-3 сутки - до 61,4 нг/мл и сохранялось высоким во все периоды обследования. При ИМ с аневризмой отмечалось незначительное повышение содержания PICP во все сроки обследования.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа, кар-бокситерминальный телопептид коллагена I типа.

DYNAMICS OF COLLAGEN SYNTHESIS AND DEGRADATION BIOMARKERS IN ACUTE TRANSMURAL ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY AN ANEURYSM

E. Ratsina, A. Govorin, N. Sokolova, N. Fetisova (Chita State Medical Academy, Russia)

Summary. The study aimed to investigate the dynamics of CITP and PICP in acute transmural anterior myocardial infarction complicated by an aneurysm. Materials and methods. 46 patients with acute transmural anterior myocardial infarction were observed. Serum levels of PICP and CITP were studied in dynamics. Results. In patient with myocardial infarction complicated by an aneurysm in 1-3 days content had a significant increase of CITP to 0,504 ng / ml. It further gradually decreased in 10-12 th day - to 0,467 ng / ml, in 18-22 th day - to 0,448 ng / ml. In patients with myocardial infarction without aneurysm in all periods CITP increase was insignificant. In patients without aneurysm PICP was increased in 1-3 days - to 61.4 ng / ml and remained high during all periods of the observation. In myocardial infarction with aneurysm PICP was slightly elevated at all time of the study.

Key words: acute transmural anterior myocardial infarction, aneurysm, extracellular matrix, carboxy-terminal telopeptide of collagen type I, CITP, carboxy-terminal propetide of procollagen type I, PICP.

Постинфарктная аневризма левого желудочка является грозным осложнением острого инфаркта миокарда в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, высоким риском развития сердечных аритмий и тромбоэмболий у этой категории больных [2]. Если клинические и инструментальные проявления острой постинфарктной аневризмы хорошо известны, то патогенетические закономерности ее формирования требуют дальнейшего углубленного изучения.

В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к роли соединительной ткани при различных заболеваниях [1,3,5,6,7], в том числе при инфаркте миокарда. Соединительная ткань представлена во

всех органах и соединяет в единое целое их клеточные элементы, сосуды и нервы [8].

В миокарде соединительная ткань представлена внеклеточным матриксом - коллагеновой сетью, связывающей кардиомиоциты, фибробласты, сосуды и нервы [1,4,13]. Большая часть коллагеновых волокон внеклеточного матрикса миокарда представлена коллагеном I и III типов [4,13].

Коллагеновая сеть является метаболически активной структурой в том смысле, что баланс между синтезом и деградацией коллагена является циклическим и регулируется фибробластами и миофибробластами [13]. Эти клетки реагируют на механическое натяжение

Кардиальные причины синкопальных состояний у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

The

Текст научной работы на тему «Кардиальные причины синкопальных состояний у детей»