СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СОХРАНЕНИЯ И УКРЕПЛЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ РАБОТНИКОВ, ЗАНЯТЫХ НА ПРЕДПРИЯТИЯХ ПО ПРОИЗВОДСТВУ АЛЮМИНИЯ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕДИЦИНА ТРУДА 11

И ПРОМЫШЛЕННАЯ ЭКОЛОГИЯ 2012

ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

УДК 613.6

Н.Ф. Измеров, И.В. Бухтияров, Л.В. Прокопенко, Л.П. Кузьмина, Н.С. Соркина,

Т.Б. Бурмистрова, Г.Н. Лагутина

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СОХРАНЕНИЯ И УКРЕПЛЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ РАБОТНИКОВ, ЗАНЯТЫХ НА ПРЕДПРИЯТИЯХ ПО ПРОИЗВОДСТВУ АЛЮМИНИЯ

ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, Москва

Воздействие комплекса вредных факторов на работников алюминиевых заводов обусловливает развитие хронических профессиональных заболеваний бронхолегочной, костной систем и онкопатологии. Представлены патогенетические механизмы токсического действия фторидов на организм, молекулярные и клеточные структуры.

Ключевые слова: алюминий, профессиональная бронхиальная астма, токсико-пылевой бронхит, остеопатия.

N.F. Izmerov, I.V. Bukhtiyarov, L.V. Prokopenko, L.P. Kuzmina, N.S. Sorkina, T.B. Burmis-trova, G.N. Lagutina. Contemporary aspects of maintenance and promotion of health of the workers employed at the aluminum production enterprises

FSBI RAMS Institute of Occupational Health, Moscow

The exposure of the combined occupational hazards on the workers of aluminum plants results in the development of the occupational chronic diseases of bronchopulmonary and bone systems and oncopathology. Pathogenetic mechanisms of the toxic exposure of fluorides on the body as well as molecular and cellular structures are presented.

Keywords: aluminum, occupational bronchial asthma, toxic dust bronchitis, osteopathy.

На алюминиевых заводах в воздухе рабочей зоны, особенно электролизных цехов, присутствует множество вредных производственных факторов, оказывающих повреждающее действие на организм работающих с последующим развитием профессиональных заболеваний.

В многочисленных исследованиях в нашей стране и за рубежом основное внимание уделялось фтору и его соединениям. Токсическое действие самого алюминия, находящегося в воздухе в виде аэрозоля конденсации, долго недооценивалось. Игнорировалось также и наличие других вредных производственных факторов, небезразличных для организма человека. Исследования показали, что помимо фторидов в генезе профессиональных заболеваний необходимо учитывать

сочетанное воздействие на здоровье работающих, особенно в электролизных цехах, токсичных веществ, статико-динамических нагрузок, а также электромагнитных полей [1, 10].

Учитывая характер производства, на алюминиевых заводах могут развиваться как острые, так и хронические профессиональные заболевания. Острые интоксикации (отравления) возможны при аварийных ситуациях в случае вдыхания фторсодержащих газов в концентрациях, значительно превышающих допустимые. Степень отравления варьирует от легкой до тяжелой, при которой возможен летальный исход.

Развитие хронических профессиональных заболеваний у работников алюминиевых заводов обусловлено длительным многолетним воздейст-

М о скв а

© Медицина труда и промышленная экология, 2012

вием целого комплекса вредных факторов с поражением, в первую очередь, бронхолегочной и костной систем, онкопатологии [9].

По данным санитарно-гигиенических исследований получение алюминия сопровождается выбросом в воздух рабочей зоны целого комплекса вредных веществ и пыли. Это обусловлено особенностями промышленного получения алюминия, в основе которого лежит электролиз глинозема, поступающего на заводы в готовом виде, растворенного в расплавленном криолите с различными солевыми добавками (А^3, NaF и др.). Основным оборудованием электролизных цехов алюминиевых заводов являются электролизеры с самообжигающимися анодами, формирующимися в процессе электролиза из анодной массы, состоящей на 70 % из пеково-го или нефтяного кокса и на 30 % из связующего каменноугольного среднетемпературного пека. Являясь продуктом перегонки каменноугольной смолы, пеки, помимо углерода и золы, содержат ряд ароматических н гетероциклических соединений (фенол, крезол, пиридин, хинолин, изохи-нолин, пирен, бенз(а)пирен). Рабочие алюминиевых заводов подвергаются также воздействию постоянных магнитных полей, во многих случаях тяжелых физических нагрузок, повышенному уровню шума, нагревающего и охлаждающего микроклимата.

Воздействие фторидов на работающих на алюминиевых заводах возможно в двух агрегатных состояниях: газообразном (преимущественно фторид водорода) и твердом (фторсодержащие пыли). Большая часть фторидов в организм работающих поступает ингаляционным путем через легкие, где быстро всасывается. В меньшей степени возможно поступление фторидов в пищеварительный тракт при заглатывании слюны с пылью. Принципиального значения для токсического действия пути поступления фторидов не имеют, т.к. легко проникают в кровь. Уровень фтора в плазме крови регулируется и определяется множеством факторов, поскольку фтор относится к, так называемым, эссенциальным, т.е. жизненно необходимым для человека, микроэлементам [1].

Основным путем выделения фтора из организма является мочевыделительная система (с мочой выделяется около 90% этого микроэлемента). Однако основным механизмом удаления фтора из кровотока является его поглощение содержащими кальций тканями. Он обладает выраженным тропизмом к костной ткани, в которой депонируется до 96 % всего фтора.

Накопление фтора в костях зависит от характера его соединений (легче усваиваются водора-

створимые соединения), длительности воздействия (экспозиции) и количества поступивших фторидов, возраста обследованных лиц и вида исследованной кости [9].

Кумуляция фтора в костях нарастает с удлинением времени воздействия фторидов и увеличением их дозы (концентрации). В молодом организме накапливается большая часть суточного поступления фторидов, чем в старшем возрасте, поэтому с возрастом концентрация фторидов в костях увеличивается.

В губчатом веществе кости уровень депонирования фтора выше, чем в компактной, но биологически активные поверхности костей поглощают фториды легче, чем их внутренние части [9].

Таким образом, рабочие, занятые на производстве алюминия, подвергаются воздействию комплекса вредных промышленных факторов, среди которых следует выделить пыль глинозема и кокса, фтористый водород, четырехфтористый кремний, смолистые вещества сложного состава, снижающие «качество жизни» и способствующие формированию профессиональной патологии.

В связи с этим изучены клиника, патогенез заболеваний и разработаны профилактические мероприятия, направленные на сохранение здоровья работающих.

В нашей стране в течение многих лет проводятся исследования по оценке состояния здоровья лиц, работающих на алюминиевых заводах с выявлением случаев профессионального флюороза у работников электролизных цехов и приготовления анодной массы. Рядом авторов предложены рентгенологические критерии оценки костных нарушений при флюорозе, которые не нашли широкого применения. Предложенная в 1978 г. специалистами Свердловского НИИ гигиены и профзаболеваний классификация с обозначением заболевания как «хроническая интоксикация соединениями фтора — флюороз» (ХИФ) не является общепризнанной и неоднократно пересматривалась.

Новые научные достижения, касающиеся клиники, патогенеза, диагностики профессиональных заболеваний на производстве алюминия позволили переосмыслить сложившиеся ранее представления о клинических формах профессиональных заболевании в данной отрасли промышленности, об особенностях патогенетических механизмов и критериях диагностики. На основании этого разработана классификация современных форм профессиональных заболеваний от комплекса промышленных факторов производства алюминия, которая включает раздел профессиональных заболеваний бронхолегочной системы, заболевания опорно-двигательного аппарата, онкологические

заболевания органов дыхания и кожи. В классификации представлены основные клинические формы заболеваний с учетом степени тяжести течения, выраженности процесса и осложнений.

В соответствии с пп. 1.40.1, 1.40.2, Т 59.5 перечня профессиональных заболеваний (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27 апреля 2012 г. № 417Н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») ведущее место занимает легочная патология. Наряду с перечисленными формами значительное место занимает профессиональная бронхиальная астма.

Воздействие на рабочих комплекса вредных промышленных факторов (пыль глинозема, фтористые и другие токсические соединения, продукты перегонки каменноугольной смолы, ароматические и гетероциклические соединения и другие) в элек-тролизерных цехах (профессии — электролизни-ки, анодчики, машинисты крана электролизного цеха, слесари по ремонту оборудования, формовщики, обжигальщики, аппаратчики) приводит к развитию у них профессиональной бронхолегочной патологии: хронического токсико-пылевого бронхита, диффузного токсико-пылевого бронхопнев-москлероза, сочетание хронического токсико-пы-левого бронхита и диффузного токсико-пылевого бронхопневмосклероза. Следует обратить внимание на возможное сочетание профессиональной патологии органов дыхания с остеопатиями [4, 6].

Проведенный анализ истории развития заболевания у обследованных больных показал, что особенностью клинического течения профессионального хронического токсико-пылевого бронхита и диффузного токсико-пылевого бронхоп-невмосклероза при отсутствии осложнений является длительный латентный период и скудность симптоматики. Типичными признаками заболевания являлись небольшой сухой кашель, одышка, затрудненное дыхание.

При легко выраженном профессиональном токсико-пылевом бронхите и диффузном брон-хопневмосклерозе в начале заболевания кашель, как правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Объективная симптоматика легких проявлений заболевания невелика. Перкуторный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное или с жестким оттенком; в легких выслушиваются единичные сухие низкотональные нестойкие хрипы, исчезающие после откашливания. Патологический процесс протекает монотонно и малосимптомно.

Клиническая картина хронического токсико-пылевого бронхита и диффузного токсико-пы-левого бронхопневмосклероза средней степени

тяжести характеризуется проявлениями, присущими обострению хронической бактериальной инфекции. Процесс носит прогрессирующий характер с доминирующей ролью инфекционного, а не профессионального, фактора. Нарушения функции внешнего дыхания значительны и носят преимущественно обструктивный характер, что обусловлено, помимо постепенно развивающегося бронхопневмофиброза, уменьшением просвета и ригидностью бронхов вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и значительного скопления бронхиального секрета.

Стойкий и выраженный бронхоспазм является одним из ведущих факторов, способствующих развитию диффузной обструктивной эмфиземы легких, при которой основной жалобой является одышка.

Существенные сдвиги в газовом составе крови с развитием гипоксемии I, I—II степени выраженности характеризуют тяжесть и необратимость патологического процесса в бронхолегоч-ном аппарате.

У большинства больных профессиональным токсико-пылевым бронхитом тяжелого течения не удается выделить доминирующего синдрома. В этих случаях в клинических проявлениях заболевания доминирует выраженная эмфизема легких, инфекционно-воспалительный синдром с развитием неаллергической, неимунной бронхиальной астмы, ассоциированной с инфекцией. При бронхофиброскопии, помимо признаков диффузного катарально-атрофического или скле-розирующего эндобронхита, отмечаются изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных его участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, дискинезия сегментарных бронхов, об-турация мелких и средних бронхов вязким секретом вследствие выраженного нарушения эва-куаторной функции. Фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечнососудистой системы. Нарастает легочная гипер-тензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, легочно-сердечной недостаточности. Сдвиги в газовом составе крови приводят к нарушению кислотно-основного состояния с развитием гиперкапнии.

Морфологическая картина патологического процесса в бронхолегочной системе характеризуется гипертрофическими изменениями в слизистой оболочке бронхов, с явлениями хронического продуктивного васкулита, приводящего к периваскулярному склерозу [2].

Патоморфологические изменения бронхоле-гочного аппарата по данным клинической морфологии биоптатов бронхов и легких определяются как фиброзирующий альвеолит (по типу токсического фиброзирующего альвеолита), который сочетается с катарально-склерозирующим эндо-бронхитом и характеризуется пролиферативно-склеротическими изменениями в паренхиме легкого. Патоморфологические признаки гнойного воспаления не выявлены ни в одном случае.

Нередкой формой профессиональной брон-холегочной патологии на алюминиевом производстве является бронхиальная астма. Учитывая комплексное действие различных химических факторов и пыли при производстве алюминия, а также возможность контакта с некоторыми аллергенами окружающей среды (формальдегид, хром и др.), у рабочих некоторых цехов может иметь место развитие бронхиальной астмы, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы.

Иммунологические механизмы при этой форме многообразны. Для больных этой группы заболеваний характерен вторичный иммунодефицит. Кроме того, токсичные соединения фтора, изменяя активность аденилатциклазы, нарушают иммунорегуляторные механизмы и процессы белкового синтеза, что в свою очередь приводит к угнетению процессов созревания и дифференци-ровки иммунокомпетентных клеток [7].

Вместе с тем для этой группы больных характерно повышение синтеза общего ^Е, что свидетельствует о роли аллергических механизмов. Эти изменения могут сочетаться с повышением уровня специфических комплементсвязывающих антигаптенных антител.

Наличие и выраженность функциональных изменений показателей внешнего дыхания определяется наличием / отсутствием клинических проявлений хронического бронхитического процесса, степенью выраженности и распространенности бронхо-и пневмосклероза.

Наиболее частые рентгенологические изменения в легких у рабочих алюминиевого производства носят диффузный или локальный характер.

Среди рентгенологических форм диффузных изменений в легких выделяются диффузный ин-терстициальный или интерстициально-грануле-матозный фиброз и диффузный пневмосклероз.

Рентгенологические формы локальных изменений в легких подразделяются на:

1) односторонний регионарный пневмосклероз (чаще постпневмонический);

2) двусторонний регионарный пневмосклероз нижних долей обоих легких;

3) полисегментарный регионарный пневмосклероз с исходом в распространенный фиброз (в средних и нижних поясах обоих легких) или пневмоцир-роз отдельных сегментов или долей легких;

4) перибронхиальный склероз (диффузный или средних и нижних отделов).

Кроме этого, могут определяться эмфизема легких, очаговый туберкулез легких, поликистоз, бронхоэктазии, кисты и другая приобретенная или врожденная патология легких. Установлено, что у больных с диффузным токсико-пылевым бронхопневмосклерозом диффузный интерсти-циальный фиброз имеет выраженный характер, сопровождается уменьшением объема легких или отдельных легочных зон, чаще нижних отделов легких, формированием кист по типу «сотового» легкого. Довольно часто определяются эмфизема легких, распространенный адгезивый плеврит и внутригрудная лимфоаденопатия.

При профессиональном хроническом токсико-пылевом бронхите рентгенологическая картина в легких отличается выраженным полиморфизмом: на фоне выраженного перибронхиального пневмосклероза нередко определяется одно или двусторонний регионарный пневмосклероз, чаще постпневмонического характера, бронхоэктазии с перифокальным воспалением и с исходом в цирроз, плотные очаговые тени, распространенные спайки, поликистоз, эмфизема легких. Почти у половины всех случаев имеется внутригрудная лимфо-аденопатия.

Проблема профессионального рака относится к числу не только чрезвычайно актуальных, но и наиболее сложных в современной профпатологии.

Понятие профессионального рака и канцеро-геноопасного производства связаны также и в правовом отношении. Квалификация производства как канцерогеноопасного предполагает очень тщательную экспертизу каждого конкретного случая. Вместе с тем получение информации о повышенной частоте опухолей, часто специфической локализации, среди работников определенной профессии на данном производстве является основанием для возможного признания его онкологически опасным даже при отсутствии четко установленного канцерогенного агента.

В производстве алюминия сложность решения данной проблемы обусловлена преобладанием комплексного комбинированного действия токсических веществ. В состав последних наряду с фторидами, канцерогенность которых не доказана, входят коксохимические смолистые вещества сложного органического состава, содержащие доказанные облигатные канцерогены: 3,4-бен-зопирен, ПАУ, антрацен, фенантрен и др. в со-

ответствии с национальным и международным перечнем. Наличие указанных веществ в воздухе рабочей зоны определяет канцерогенную опасность производства алюминия.

В соответствии с Перечнем профессиональных заболеваний п. 1.54 (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27 апреля 2012 г. № 417Н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») опухоли легких и кожи у рабочих, контактирующих с перечисленными выше веществами рассматриваются как профессиональные заболевания. Решение вопроса о профессиональной принадлежности опухолей другой локализации требует дальнейших исследований. Принимая во внимание, что частота выявленной он-копатологии среди рабочих производства алюминия превышает общепопуляционные показатели, эта проблема заслуживает серьезного внимания как в медицинском, так и социальном аспектах.

На основании многолетних исследований по проблеме профессионального рака, проводимых в ФГБУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, ФГБУ «НИИ МТ» РАМН выделены некоторые общие черты, которые могут рассматриваться как определенные критерии подтверждения профессиональной этиологии рака:

1. Все профессиональные раки развиваются, как правило, после длительной экспозиции.

2. Почти во всех случаях профессиональный рак возникает на фоне предраковых изменений в органах-мишенях.

3. Профессиональный рак редко дает метастазы.

На алюминиевых производствах у рабочих имеет место развитие хронических бронхитов, пневмосклероза, хронических обструктивных бронхитов, бронхиальной астмы, остеопатии, он-копатологии.

В комплексе вредных факторов производственной среды на алюминиевых заводах ведущая роль принадлежит соединениям фтора (фторид водорода, плавиковая кислота), кварцсодержа-щей пыли, неблагоприятному микроклимату, а также действию магнитных полей, которые вызывают развитие общетоксических реакций, воспалительных, иммунодефицитных и анемических состояний, развитие антиоксидантной недостаточности в организме.

Фториды оказывают опосредованное воздействие на гормональный статус через активацию системы циклических нуклеотидов. Как известно, тиреоидные и паратиреоидные гормоны играют ключевую роль в гомеостазе Са.

Непосредственное действие фтора на различные ферментные системы, процессы гликолиза,

синтез макроэргических соединений, аденилат-циклазный комплекс и опосредованное на нейро-гуморальный статус могут приводить к развитию патологического процесса, и указанные биохимические изменения могут служить показателями воздействия фтора и развития флюороза у лиц алюминиевого производства [5].

В настоящее время рассматривают тропность фтора не только к костной ткани, но и к некостным разновидностям соединительной ткани.

Соединения фтора оказывают прямое и опосредованное (через систему цАМФ) воздействие на клетки соединительной ткани.

Токсический эффект проявляется в снижении количества гемоглобина и эритроцитов, появления эритроцитов с базофильной зернистостью, что отражает процесс регенерации эритробласти-ческого ростка гемопоэза.

В иммунокомпетентных и фагоцитирующих клетках крови активируются свободно-радикальные процессы и нарушается активность ферментов антиоксидантной защити, энергетического обмена, деятельность лизосом. Дифференцировка и созревание иммунокомпетентных клеток приводит к ускорению их апоптической гибели и к развитию вторичной иммунной недостаточности, что способствует развитию бронхолегочной патологии и остеопатии.

Клеточный иммунитет у рабочих алюминиевого производства характеризуется снижением Т-общих лимфоцитов (CD3) с преимущественным дефицитом Т-хелперов (CD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорно-цитоток-сической функциями (CD8) отмечается реже. Характерной особенностью изменений клеточного иммунитета рабочих алюминиевого производства является ослабление В-звена клеточного иммунитета: снижаются как предшественники антитело-образующих клеток (малодифференцированные, «ранние» СD 19), так и зрелые В-лимфоциты ^ 21).

Информативным показателем иммунологических нарушений служит иммунорегуляторный индекс (ИРИ): соотношение основных иммуно-регуляторных клеток — хелперов и супрессоров (CD4/CD8). При этом у лиц с клиническими проявлениями бронхолегочных заболеваний снижение ИРИ связано со значительным уменьшением Т-клеток с хелперной активностью (CD4).

Результатом вторичной иммунологической недостаточности является снижение активности цитокинов, в связи с чем уменьшается количество активированных лимфоцитов, и, прежде всего — с рецепторами к интерлейкину-2 (ИЛ-2). При дефиците ИЛ-2 Т-лимфоциты пролифе-

рируют преимущественно по пути Т-хелперов второго типа, активирующих образование ^Е-антител, которые усиливают выделение медиаторов из тучных клеток. Это также приводит к отеку, гиперсекреции и формированию обструк-тивного синдрома.

Нарушения гуморального иммунитета проявляются в дисбалансе основных классов иммуноглобулинов: преимущественная гиперпродукция иммуноглобулинов класса М (^М), у ряда лиц имеет место повышение иммуноглобулинов класса А (неспецифического маркера воздействия промышленных пылей, в частности, пыли глинозема). Крайне неблагоприятным для клинического течения заболеваний является снижение иммуноглобулинов класса G, что свидетельствует об истощении их защитной роли при хроническом воспалении и способствует присоединению бактериальной, вирусной и грибковой инфекции.

В генезе профессиональных заболеваний немаловажную роль играют аутоиммунные процессы, что подтверждают повышенные уровни циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Важный вклад в развитие патологии у рабочих алюминиевого производства вносит сенсибилизация к техногенным химическим загрязнителям окружающей среды: формальдегиду, никелю, хрому и др. При этом сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам истощает защитные иммунные механизмы и приводит к неэффективности антиинфекционного иммунитета.

Известно, что легкие относятся к метаболически активным органам. При этом особое значение придается изучению биологически активных веществ, способствующих формированию фиброзных процессов и эмфиземы легких: протеиназно-ингибиторой системы, изменению реактантов острой фазы воспаления (а1-кислый гликопро-теид, гаптоглобин). По данным биохимических исследований у больных с заболеваниями брон-холегочной системы повышено содержание а2- и Ь — фракций глобулинов, при профессиональном хроническом токсико-пылевом бронхите имеется значительное повышение содержания реактантов острой фазы и антител к эластазе, а при бронхоп-невмосклерозе — увеличение содержания антител к катепсину G[3]. При этом содержание а1-ан-титрипсина в обследованных группах находилось в пределах физиологических колебаний.

Повышенный уровень протеолитических ферментов приводит к деструкции коллагеновых и эластиновых структур легочной ткани, что в свою очередь обуславливает развитие эмфиземы и фиброза [3]. При повышенной активности протеолитических ферментов нормальное со-

держание ингибитора протеиназ (а1-антитрип-сина) является недостаточным для подавления деструктивных реакций, что приводит к повреждению бронхолегочной ткани и развитию патологии.

Большинство костной патологии возникает из-за дисбаланса процессов резорбции и формирования костной ткани, или расстыковки этих двух процессов. Данное положение справедливо и для токсического действия комплекса веществ на алюминиевых заводах, в первую очередь, для фторидов. При хроническом воздействии фторидов в скелете человека выделяют 4 типа заболеваний костей, встречающихся как в одной форме, так и в сочетаниях.

Установлено три основных механизма влияния фторидов на костную систему, которыми можно и объяснить многообразие костных нарушений.

Фториды увеличивают популяцию остеобла-стических клеток и стимулируют остеокласты, ответственные за резорбцию костной ткани, вызывая развитие остеосклероза, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза и остеопороза.

Морфологические различия при воздействии фторидов на костную систему объясняются величиной дозы, длительностью экспозиции, биологическим видом (чувствительность человека к фтору находится примерно в середине), состоянием питания, возрастом, выраженной индивидуальной чувствительностью [5]. Последнее определяют различные факторы, касающиеся усвоения фторидов (уменьшение всасывания при гипо- и анацид-ном состоянии желудочного сока) и их выделения (индивидуальный клиренс фтора; усиление выведения фтора при алкалозе мочи или снижение при поражении почек).

Помимо фторидов в развитии патологических изменений костной ткани у работников алюминиевых заводов нельзя исключить и токсическое действие ионов алюминия, которые в противовес фтору угнетают остеобласты и снижают уровень остеокальцина.

Таким образом, неоднородные морфологические нарушения костной ткани с превалированием остеосклероза, особенно на начальных этапах, являются результатом воздействия, порой антагонистического, многих токсикантов, обладающих остеотропным действием.

В профилактике профессиональных заболеваний в производстве алюминия главенствующая роль принадлежит улучшению условий труда, направленного на снижение уровней воздействия комплекса токсических веществ, пыли на организм работающих. Для предупреждения развития профессиональных заболеваний (органов

дыхания, остеопатий, онкопатологии) необходим также правильный профотбор лиц, поступающих на заводы по производству алюминия, осуществляемый на предварительных медицинских осмотрах. В этих целях должен быть использован перечень противопоказаний, составленный с учетом воздействия вредных производственных факторов на органы дыхания, эндокринную, костно-суставную систему, кровь и т.д. Неоценимую помощь при осмотре рабочих может оказать информация о состоянии здоровья пациента, представленная в амбулаторной карте.

З а к л ю ч е н и е. Отбор лиц с ранними признаками воздействия соединений фтора и других токсичных веществ позволяет составить группу повышенного риска. При оценке результатов периодического медицинского осмотра необходимо выявлять не только признаки профессиональных заболеваний, но и наиболее распространенных форм общей патологии: сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной, мочевыделительной и др. Степень выраженности нарушений функции различных органов и систем имеет определяющее значение для решения вопросов профпригодности после каждого периодического медицинского осмотра работников и на втором и на третьем этапах обследования.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строч-кова Л.С. Микроэлементозы человека. М.: Медицина,

1991.

2. Архипова О.Г., Шацкая Н.Н., Иванов А.С. // Профессиональные заболевания органов дыхания. М.,

1984. С. 105—114.

3. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и патологии. Киев: Здоровье, 1985.

4. Гриппи МА. Патофизиология легких. Изд.2-е испр. М. — С.-Пб.: ЗАО «Изд-во БИНОМ», «Невский диалект», 1999.

5. Макаров С.В. Генетические аспекты хронической фтористой интоксикации (флюороза): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998.

6. Монаенкова А.М., Милишникова В.В., Бурмис-трова Т.Б. // Болезни органов дыхания. М.: Медицина,

2000. С. 492—548.

7. Ожиганова В.Н., Дуева Л.А., Суворова К.О. // Мед. труда. 2000. № 6. С. 12—15.

8. Профессиональные заболевания: Руководство для врачей. 2 т. М.: Медицина, 1996.

9. Разумов В.В. // Актуальные вопросы терапии, профпатологии и организации здравоохранения. Новокузнецк, 1998. С. 110—116.

10. Разумов В.В. и соавт. // К отдаленным исходам хронической фтористой интоксикации по результатам мониторинга за продолжительностью жизни рабочих алюминиевого завода: Сб. Актуальные вопросы профпатологии. Ростов на дону, С. 85—86.

Поступила 11.10.2012

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Измеров Николай Федотович,

научный руководитель ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, докт. мед. наук, профессор, академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ. E-mail: izmerov @niimt. Бухтияров Игорь Валентинович,

врио директора ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, докт. мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ. E-mail: niimt@niimt.ru Прокопенко Людмила Викторовна,

зам. директора по науке ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, докт. мед. наук, профессор. E-mail: niimt@ niimt.ru

Кузьмина Людмила Павловна,

зав. клиническим отделом и зав. лаб. медико-биологических исследований Клиники ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, докт. биол. наук, профессор. E-mail: lpkuzmina@mail.ru Соркина Нелли Соломоновна,

вед. научн. сотрудник отделения профессиональных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздействия химических факторов Клиники ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, канд. мед, наук. Тел.: 8 (495) 366-44-29

Бурмистрова Татьяна Борисовна,

зав. отделением рентгенологических исследований и томографии Клиники ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, докт. мед. наук. Тел.: 8 (495) 365-59-40 Лагутина Галина Николаевна,

зав. отделением заболеваний нервной системы и опорно-двигательного аппарата Клиники ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, канд. мед. наук. Тел.: 8-(495) 36542-66