CC BY
32
УДК 616.831-005-036.11
С.Ю. СУЛЕЙМАНОВА
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, г Актобе
Инсульт - одна из наиболее сложных и актуальных медико-социальных проблем современности. За рубежом инсульт называют «катастрофой мира», говорят о «глобальной эпидемии» инсульта. В мире ежегодно переносят первый или повторный инсульт 15 млн. человек. В 2004 г от инсультаумерли 5,9 млн. человек, что составило 9,7% всехумерших. ВАмерике этотпоказательравен 359тыс., в Европе-1,4 млн., в Юго-Восточной Азии -2,05 млн., в странах западного побережья Тихого океана - 1,9 млн. По прогнозам экспертов ВОЗ, к2015 г числоумерших вследствие инсульта превыситвмире 6 млн., ав2030 г -7,8 млн. В Россиис2001 по 2006 г.г. число перенесших инсультза 1 годужевозросло на 10,9%- с450тыс. до 499тыс.
Инсульт и его последствия занимаютв России 2-е место среди причин смерти, ежегодная смертность вследствие инсульта - одна из самых высоких в мире: в 2006 г она составила 175 человек на 100 тыс. населения. Показатели заболеваемости и смертности в трудоспособном возрасте в России возросли за последние 10 лет более чем на 30 %. Последствия инсульта занимают 1-е место среди причин первичной инвалидности.
Столь негативные показатели, по мнению экспертов ВОЗ, обусловлены неблагоприятной социально-экономической ситуацией, сложившейся в России, Казахстане в 90-е годы минувшего столетия. Немаловажную роль играет также крайне низкая осведомленность населения о первых симптомах инсульта и его опасности для жизни.
К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения, по данным Г.Р.Хузина с соавторами [1,2], относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатия, бактериальный эндокардит), сахарный диабет Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90-95 % случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарногодиабета или кардиогенной эмболии. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремией, серповидно-клеточной анемией, тромбоцитозом, лейкемией), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидным синдромом), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов. Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, включая артерио-артериальную эмболию, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и реологический.
По данным В.С. Виленского [3], артериальная гипертония - один из главных факторов риска ишемических нарушений мозгового кровообращения. Установлена прямая связь между уровнем артериального давления и риском развития ишемического инсульта; увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза [МеМаИоп Б. et а1., 1990]. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.
Атеросклероз - наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. К основным факторам риска атеросклероза относят пожилой и старческий возраст, мужской пол, курение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, повышение концентрации липидов (увеличение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности при снижении липопротеидов высокой плотности) и фибриногена в плазме. Атероматозные бляшки поражают прецеребральные, крупные и средние церебральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. В прецеребральных артериях они образуются, главным образом, в области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Церебральные артерии зачастую поражаются в области артериального круга большого мозга. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенках артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и к ее полной закупорке. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75 % площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела
„ , _I I „„ _______ ^^ Батыс Казахстан медицина журналы №4 (28) 2010ж. 9
Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (28) 2010 г. \ _____!_
артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены, но иногда наблюдается лизис тромба или эмбола вследствие повышения фибринолитической активности крови. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать атеросклеротический стеноз или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и эмболия (артерио-артериальная) составляют причину около 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения [4-7].
Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома). Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной части аорты, инфаркт миокарда давностью 2-6 месяцев, гипо-или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматическая мерцательная аритмия составляетбольшинство случаев кардиальной эмболии в мозг; она обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5 % в год, если больной не принимает антикоагулянты и (или) антиагреганты. Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, предшествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии, сахарному диабету, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка и предсердия, по данным ЭхоКГ. Ревматическое поражение сердца может привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но зачастую вызывает кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мерцания предсердий. У больных ревматическим эндокардитом с мерцательной аритмией инфаркт мозга развивается в 30 % случаев, по клиническим данным, ив 50 % случаев, поданным вскрытий. При инфекционном эндокардите примерноу 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Операции на сердце, особенно на клапанном аппарате, сопряжены с повышенным риском церебральной ишемии. Для всех искусственных клапанов сердца общий рискэмболии составляетоколо2%вгод, если не применяются антикоагулянты. Инфарктмиокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; зачастую это происходит в первые 2 недели после развития сердечного заболевания. Пролапс митрального клапана зачастую встречается у здоровыхлиц и не рассматривается как причина кардиогенной эмболии в мозг, за исключением тех редких случаев, когда он осложняется грубой митральной регургитацией, тромбозом левого предсердия, инфекционным эндокардитом или мерцательной аритмией. Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращенного овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Незаросшееовальноеотверстие имеетсяу 15-25% людей, из них почтиу 15% онофункционируетиможет привести кпопаданию венозных эмболов в церебральные артерии с развитием инфаркта мозга [8-17].
Лакунарный инфаркт составляет 15-30 % случаев ишемического инсульта. Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) очаги ишемии, локализующиеся в белом веществе полушарий большого мозга, в мозговом стволе и мозжечке. В процессе организации этих инфарктов образуется маленькая киста - лакуна (франц. !асипапе - полость, лакуна). Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальныхузлах или таламусе, 20 % лакун - в мозговом стволе и мозжечке. Их развитие связываютспоражением мелких (40-80 мкм вдиаметре) перфорирующих ветвей средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и базилярной артерии. Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому стеноз или закупорка этих артерий вследствие липогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. В качестве основных причин поражения мелких перфорирующих артерий мозга считают возраст, артериальную гипертонию и сахарный диабет Около 25 % ТИА связывают также с поражением мелких перфорирующих артерий мозга.
В своей статье Е.А. Широков с соавторами [18] отмечают, что гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения, вызывающую гипоперфузию головного мозга. Значительное снижение артериального давления возможно вследствие различных причин: глубокого сна, резкого подъема из
10 Батыс Казахстан медицинажурналы №4(28) 2010 ж. / ' '
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (28) 2010 г.
горизонтального положения или длительного пребывания в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), передозировки гипотензивными препаратами, инфаркта миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия зачастую отмечается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной артерии. В редких случаях гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают по механизму «обкрадывания»: ишемии мозга вследствие отвлечения крови и периферическую систему кровообращения или при перераспределении крови между разными сосудистыми системами.
Вчасти случаев (5-10%) ишемические нарушения мозгового кровообращения вызваны относительно редкими заболеваниями; приводящими к поражению (закупорке или сужению) прецеребральных и церебральных артерий и вследствие этого к локальной ишемии мозга. Расслоение прецеребральных и реже церебральных артерий составляет причину около 2 % случаев ишемического инсульта, зачастую встречающегося у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии гематомавызываетсужение ее просвета и можетбыть причинойтромбоза или эмболии.
Фиброзно-мышечная дисплазия может развиваться в одной или обеих внутренних сонных артериях и проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии, что приводит к частичному или полному закрытию просвета артерии и иногда осложняется расслоением с последующим стенозом или образованием аневризмы.
Гематологические нарушения могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях (реологический инсульт). К этим нарушениям относятся полицитемии, тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия, диспротеинемии, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром идр.
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [19-30].
Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ (окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ). При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, лишь частично компенсирующий энергетические потребности мозга (анаэробное расщепление одной молекулы глюкозыдаетлишь 2 молекулыАТФ).
Падение мозгового кровотока ниже 20 мл (N - 50-60 мл) на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критического порога необратимых изменений) -«ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторных препаратов. Продолжительность «терапевтического окна» - периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время ограничивается часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. Анаэробный путь расщепления глюкозы вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз. Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы, управляющейтранспортом ионов, приводящей квыходу ионов К+ из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na+ и Са2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Важное значение имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов - глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, приводящих к дополнительному притоку ионов Са2+ в нейроны. Избыточное накопление Са2+ внутри клетки активизирует ферменты (липазы, протеазы, эндонуклеазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфо-липидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие, приводящее к гибели (некрозу) нервной ткани.
Отек головного мозга возникает, спустя несколько минут, после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточной мембраны и накопления воды в клетке (цитотоксический отек) и
„ , _I I „„ _______ ^^ Батыс Казахстан медицина журналы №4 (28) 2010ж. 11
Медицинскии журнал Западного Казахстана №4 (28) 2010 г. \ _____!_
нарастает спустя несколько дней из-за повреждения ГЭБ и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта и дислокации мозгового ствола. Геморрагическая трансформация возникает примерно в 5 % случаев зачастую при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавливание в тенториальном отверстии представляют наиболее частую причину смерти в 1-ю неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавливания среднего мозга парагиппокампальной извилиной.
Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й дни заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 недель: некротизированная ткань мозга подвергается разжижению или резорбции. В дальнейшем на месте инфаркта формируется соединительная ткань (глиомезодермальный рубец), при этом можетобразоваться кистообразная полость.
Таким образом, рассмотренные этиопатогенетические механизмы поражения центральной нервной системы при ишемическом инсульте многообразныидолжныучитываться при постановкедиагноза. Литература:
1. Антонов И.П., ГиткинаЛ.С. Вертебро-базилярные инсульты. - Минск: «Беларусь». -1977.-С. 17-27.
2. Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Хузина Г.Р Ограниченный инфаркт ствола мозга и мозжечка, имитирующий острую периферическую вестибулопатию // Неврологическийжурн. - 2004. - Т. 9.- № 6. -С. 29-33.
3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - Санкт-Петербург -1999. - С. 71-77.
4. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: достижения и нерешенные вопросы. Кардионеврология. Труды I Национального конгресса «Кардионеврология» / Под ред. Пирадова М.А., ФонякинаА.В. - Москва. - 2008.-С. 7-10.
5. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. - Санкт-Петербург: «ФОЛИАНТ». -2008.-224 с.
6. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей. 2-е издание, переработанноеидополненное.-Москва: «Медицина».-2001.-240 с.
7. ФонякинА.В. Современная концепция кардионеврологии. -2006. http: //www.unomed.kiev.ua.
8. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. - Москва: «Медицина». -1980.-С. 77-91.
9. ВорлоуЧ., ДенисМ., Ван ГейнЖ. идр. Инсульт. Практическоеруководстводля ведения больных. Пер. сангл.-Санкт-Петербург: «Политехника». -1998.-С. 131-147.
10. Дамулин И.В. Мозжечковая атаксия: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения // Consilium medicum. - 2004. - Т. 6.- № 2. - С. 32-34.
11. КалашниковаЛ.А. Лакунарные инфаркты мозга//Журнал невропатологии и психиатрии. -1988.-Т. 88. - Вып. 1.-С. 131-140.
12. Amarenco P., Etienne R., Hommel М. et al. Infarction in the medial branch ofthe posterior inferior cerebellar artery//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1990.-Vol. 53.-P. 731-735.
13. Amarenco P. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery: a clinicopathologicalstudy of20 cases//Brain. -1990.-Vol. 113.-P. 139-155.
14. Amarenco P. Small deep cerebellar infarcts // Lacunar and other Subcortical Infarctions / Eds G. Donnan et al. - Oxford: Oxford Univ. Press. -1995. - P. 208-213.
15. Barth A., Bogousslavsky J., Regli F. et al. The clinical and topographic spectrum of cerebellar infarcts; a clinical-magneticresonanceimagingcorrelationstudy//Ann.Neurol. -1993.-Vol. 33. - P. 451-456.
16. CanapleS., BogousslavskyJ. Multiplelargeandsmallcerebellarinfarcts//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1999. - Vol. 66. - P. 739-745.
17. Duncan G., ParkerS., Fisher C. Acute cerebellar infarction in the PICAterritory//Arch. Neurol. - 1975. - Vol. 32. - P. 364-368.
18. Широков Е.А., Симоненко Б.В. Ишемический инсульт, основные аспекты этиологии и патогенеза // Неврологическийжурнал. -2007. - №4.-С. 29-31.
19. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Медицинская картастационарногобольного.-Москва. -1990.-С. 1-44.
20. Гусев Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга.-Москва: «Медицина».-2001.-456 с.
21. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В. и др. - Москва: «Интермедика».-2002.-517 с.
22. Климов Л.В., Коишан А.Н., Парфенов В.А. и др. Прогноз полушарного ишемического инфаркта на основе данных перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии // Неврологический журнал. - 2004. - № 1.- С. 32-35.
23. BarberP.A., Parsons М.М, DesmondP. М. etal.TheuseofPWI andDWI measuresinthedesignof«proof-of-concept» stroke trials //J. Ncuroimag.-2004.-Vol. 14.-P. 123-132.
12 Батыс Казахстан медицинажурналы№4(28) 2010ж. / ' '
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (28) 2010 г.
24. Kidwell Ch.S., Alger J.R., Saver J.L. Beyond mismatch evolving paradigms in imaging the ischemic penumbrawith multimodal magneticresonanceimaging//Stroke.-2003.-Vol. 34. - P. 2729-2735.
25. Clinical Magnetic Resonance Imaging / Eds R. R. Edelman et al. - 2-nd Ed. - Philadelphia: W. B. Saunders company. -1996. -1023 c.
26. Thomalla G.J., Kucinski Th., Schoder V. et al. Prediction of malignant cerebral artery infarction by early perfusion-anddiffusion-weighted magneticresonance imaging//Stroke.-2003.-Vol. 34. - P. 1892-1900.
27. HeissW.D., HuberM., FinkG.R.etal. Progressivederangmentofperinfarctviabletissuein ischemicstroke// J. Cereb. Blood FlowMetab. -1992. -Vol.12.-P.193-203.
28. KeirS.L., WardlawJ.M., Bastin M.E., Dennis M.S. Inwich patientsis diffusion-weighted magnetic resonance imaging mostuseful in routinstrokecare?//J. Neuroimag.-2004.-Vol. 14.-P. 118-122.
29. Krueger K., Kugel H., Grond M. et al. Late resolution of diffusion-weghted MRI changes in a patient with prolonged reversible ischemic neurological deficite after thombolyiic therapy // Stroke. - 2000. - Vol. 31.- P. 2715.
30. Li F., Liu K.tSilva M.D. etal.Acute postischemic renormalization ofthe apparentdiffusion coefficientofwater is not associated with reversal of astrocytic swelling and neuronal shrinkage in rats //Am. J. Neuroradiol. -2002.-Vol.23.-P. 180-188.
TY^H
С.Ю. СУЛЕЙМАНОВА ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ1Н1Н КАЗ1РП АСПЕКТ1ЛЕР1
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекетпк медицина университет, Актебе каласы
Макалада инсультпч ^^азiргi замандагы медико-когамдьщ кYрделi мэселешч 6ipi болып отырганы жайында баяндалган. Авторлардьщ карастырган этиопатогенездiк орталык нерв жYЙесi механизмдер^ч закымдалуы ишемиялык инсультте алуан тYрлi жэне диагноз койганда оны ескеру мiндет
SUMMARY
S.YU. SULEIMANOVA MODERN ASPECTS OF ETIOPATHOGENESIS OF ISCHEMIC STROKE
West Kazakhstan Marat Ospanov state medical university, Aktobe city
Ischemicstroke is one ofthe most difficult and urgentmedical-social problem ofthe presentand is described in the article. Etiopathogenic mechanisms ofthe damage ofthe central nervous system in ischemic stroke which were considered by the author are various andm ust be taken into consideration in diagnostics.
И.Н. МУСАБЕКОВА, Б.П. УРАЛБАЕВА, М.Г. НУРГАЛИЕВА, Л.М. БАЙТЛЕУОВА, А.А. МУСАБЕКОВ
ЛИСТЕРИОЗ КАК ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, кафедра инфекционных болезней, г Актобе
Первые достоверные сведения о возбудителе болезни опубликованы Гюньдерсом в 1911 году. Исследователь обнаружил мелкие палочковидные образования в гнойном узелке печени павшего кролика. В 1926 году англичанин Мюррей и его коллеги выделили возбудителя листериоза от кроликов и морских свинок в виварии Кембриджского университета и установили, что он вызывает моноцитарную
„ , _I I „„ _______ ^^ Батыс Казахстан медицина журналы №4 (28) 2010ж. 13
Медицинскии журнал Западного Казахстана №4 (28) 2010 г. \ _____!_
