CC BY
62
I. M. Omarova, K. Ye. Kozhamberdin, A. Zh. Abdrakhmanova TARGETED THERAPY OF PRIMARY LIVER CANCER
The article considers the prospects for the use of drug therapy for liver cancer drugs directed action (targeted). It were discussed the encouraging results in the application of erlotinib, bevacizumab, cetuximab. The data obtained in the study of SHARP, suggest that the use of sorafenib - a new multikinase inhibitor that has activity against several tyrosine kinases (VEGFR2, PDGFR, c-Kit) and serintreoninkinases (b-Raf, p38) allows patients with hepatocellular carcinoma of the liver to increase the median overall survival to 10,7 months and time to progression of 5,5 months.
И. М. Омарова, К- Е. Кожамбердин, А. Ж. ббдфахманова БАУЫРДЬЩ БАСТАПКЫ КАТЕРЛ1 1С1Г1НЩ ТАРГЕТТ1 ТЕРАПИЯСЫ
Макалада бауырдьщ кaтepлi idriHH дэрiлiк терапиясында барытталран эсердегi препараттарды (TapreTTi) колданудьщ перспективалары карастырылран. Эрлотиниб, бевацизумаб, цетуксимаб дэрiлерiн колдану кезшдеп Yмiттeндipeтiн нэтижелер кeлтipiлгeн. SHARP зерттеулершде алынран мэлiмeттep мынаны айрактайды: бipкaтap тирозинкиназра (VEGFR2, PDGFR, c-Kit) жэне серинтреонинкиназра (b-Raf, p38) карсы белсендшкке ие жача мультикиназды ингибитор - сорафенибт колдану бауырдьщ гепатоцеллюлярлы карциномасына шалдыккан пациенттердщ вмipiн 10,7 айра дeйiн жэне дерттщ вpшуiнe дешн 5,5 айра шeйiн узартура мYмкiндiк бepeдi.
Г. С. Хусаинова
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Кафедра внутренних болезеней №1 с курсом инфекционных болезней Карагандинского государственного медицинского университета
Проблема бронхиальной астмы (БА) остается одной из актуальных проблем в пульмонологии. От 4 до 10% населения страдают БА, среди детей распространенность составляет 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский. Симптомы БА возникают под воздействием одного или нескольких разных факторов, таких как контакт с аллергенами (особенно ингаляционными), инфекции, лекарства, загрязнение воздуха, физическое и эмоциональное перенапряжение и др. После этого воздействия усиливается гиперреактивность дыхательных путей к другим факторам. Ранняя диагностика и лечение БА чрезвычайно важны для предотвращения необратимых изменений в дыхательных путях. Для предотвращения диагноза БА и оценки тяжести состояния у всех больных с обструктивным синдромом необходимо проводить исследования функции внешнего дыхания [1, 2].
Клинический диагноз БА часто устанавливается по таким симптомам, как эпизодическая одышка, свистящие хрипы и чувство стеснения в грудной клетке. Сезонное колебание симптомов и наличие в семейном анамнезе БА и атопического заболевания также помогают диагностировать БА. Однако отдельные формы БА имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения [3, 4, 17].
Диагностика БА в детском возрасте может быть сложной проблемой, поскольку эпизодические свистящие хрипы и кашель - наиболее частые симптомы, отмечаемые при детских болез-
нях, особенно в возрасте до 3 лет. Чем младше ребенок, тем больше вероятность того, что рецидивирующие свистящие хрипы не связаны с БА. Их причинами могут быть в младенчестве муко-висцидоз, повторяющиеся аспирации молока, синдром первичной цилиарной дискинезии, первичный иммунодефицит, врожденные сердечные заболевания. Неонатальное возникновение симптомов в развитии, симптомы, связанные с рвотой, очаговые легочные и кардиоваскулярные признаки - все это предполагает альтернативный диагноз и указывает на необходимость дальнейших исследований, таких как потовый тест для исключения муковисцидоза, исследование иммунного статуса и гастроэзофагеального рефлюкса. Рентгенографическое обследование грудной клетки является важным диагностическим тестом для исключения альтернативных причин обструкции. У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА должен основываться главным образом на результатах клинической оценки и оценки симптомов и результатов физикального обследования. Ввиду того, что измерение обструкции и гиперреактивности дыхательных путей у младенцев и детей младшего возраста требует сложного оборудования и является довольно трудным, эти измерения могут быть рекомендованы в исследовательских целях. Пробный курс лечения является, вероятно, наиболее надежным путем постановки диагноза БА у детей. Прогностические признаки включают в себя семейный анамнез БА или экземы у ребенка с респираторными симптомами. Детей в возрасте 4-5 лет можно научить пользоваться пикфлоуметром и получать достоверные результаты. Однако, несмотря на строгий контроль родителей за тем, как и когда проводятся эти измерения, измерение ПСВ в этом возрасте может быть неадекватным. Использование дневников для записи симптомов, результатов пикфлоуметрии и лечения играют важную роль в стратегии лечения БА [14, 18]. Группой пациентов, у которых диагноз БА часто не устанавли-
вают или устанавливают ошибочно, являются лица пожилого возраста. Хотя повреждения легких в результате курения или длительного воздействия распыленных в воздухе вредных веществ окружающей среды приводят к таким заболеваниям, как бронхит, эмфизема и фиброз легких в данной возрастной группе, сейчас становится все более очевидным, что недиагности-рованная БА является частой причиной появления респираторных симптомов, которые могут поддаваться лечению. Еще одним осложняющим фактором является то, что некоторые пожилые люди испытывают трудности при выполнении легочных тестов, особенно при измерении ПСВ. Это означает, что поставить диагноз Ба или хронического бронхита только на основании симптомов очень трудно. Позднее возникновение БА иногда связано с васкулитами и высокой эозино-филией. У пожилых пациентов длительная БА может переходить в тяжелую деструктивную фазу, связанную с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом. Характерно, однако, что позднее возникновение БА не связано со специфической аллергической сенсибилизацией. Пожилые люди особенно подвержены эпизодам свистящих хрипов, одышки и кашля, вызываемых левожелудоч-ковой недостаточностью. Наличие усиления симптомов при физической нагрузке и по ночам может привести к еще большей диагностической путанице. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение диагноза ишемической болезни сердца и сердечной дисфункции, вместе с ЭКГ и рентгенографией грудной клетки обычно проясняют картину, но и после этого остаются сомнения. У пациентов пожилого возраста трудно не только установить диагноз БА, но и определить степень тяжести заболевания, потому что в этом возрасте, по сравнению с молодыми людьми, снижается острота ощущения симптомов и их тяжести вследствие адаптации к другому образу жизни [5, 8, 46].
БА, приобретенная на рабочем месте, является диагнозом, который часто пропускают до тех пор, пока медицинский работник не заподозрит такое заболевание. Известно, что многие вдыхаемые химические вещества вызывают БА, присутствуя в окружающей среде на рабочем месте. Профессиональная БА начинается исподволь и поэтому часто ошибочно диагностируется как хронический бронхит или некоторые формы ХОБЛ, следовательно, лечится неправильно или не лечится совсем. Постановка диагноза требует четкого сбора анамнеза, связанного с профессиональной деятельностью; особенно важное значение имеют контакт с сенсибилизирующими факторами, отсутствие симптомов БА перед устройством на работу, а также подтвержденная документально связь между развитием симптомов на рабочем месте и вне рабочего места [6, 7, 44, 45].
Для лечения БА в первую очередь используются мероприятия по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Обу-
чение пациентов - обязательный компонент лечения БА. Целью обучения является контроль за течением заболевания и выбор правильного поведения больного в разных ситуациях, связанных с болезнью. Обучение больных необходимо проводить при каждой встрече медработников с больными, что требует хорошего контакта между медработниками и пациентами [9, 21, 25]. В соответствии с тяжестью проявления БА предусмотрен ступенчатый подход к ее лечению. Выбор препаратов и методика их применения определяются степенью тяжести заболевания, обозначаемой как соответствующая ступень.
Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), которые следует применять начиная со второй ступени (легкое персистирующее течение) до пятой (тяжелое стероидозависимое течение). ИГКС рассматриваются в качестве средств первой линии для терапии БА. Чем выше степень течения БА, тем большие дозы ИГКС следует применять. Ингаляционные ГКС эффективны при лечении БА и способствуют сокращению применения системных ГКС у больных с ГКС-зависимым течением БА. Назначение ИГКС позволяет увеличить показатели ПСВ и уменьшить потребность в бронхо-литиках. Позднее начало лечения ИГКС в последующем приводит к более низким результатам функциональных тестов. По данным ряда исследований, у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы по сравнению с группой, начавшей лечение ИГКС по происшествии более чем 5 лет от начала заболевания. Таким образом, ИГКС стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию В-рецепторов как путем синтеза новых, так и повышая их чувствительность [10, 12, 13, 15].
К ингаляционным ГКС относятся бекломе-тазона дипропионат, будесонид, флютиказона пропионат, флунизолид, выпускаемые в виде дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов, а также в виде растворов для ингаляций через небулайзер (будесонид).
Беклометазона дипропионат применяется в клинической праткике более 20 лет и является одним из эффективных и часто используемых препаратов. Выпускается в виде дозированного аэрозольного ингалятора (Бекотид 50 мкг/доза, Беклофорте 250 мкг/доза, Альдецин 50 мкг доза, Беклакорт 50 и 250 мкг доза, Бекломет 50 и 250 мкг/доза), дозированного ингалятора, активируемого вдохом (Беклазон «Легкое дыхание» 100 и 250 мкг доза), порошкового ингалятора (Бекодиск 100 и 250 мкг доза, ингалятор Дискха-лер;, мультидозовый ингалятор Изихалер, Бекломет 200 мкг доза) [16, 32].
Будесонид - современный высокоактивный препарат. Используется в виде дозированного
аэрозольного ингалятора (Будесонид мите 50 мкг доза, Будесонид форте 200 мкг доза), порошкового ингалятора (Пульмикорт Турбухалер 100 и 200 мкг доза; Бенакорт Циклохалер 200 мкг доза и суспензии для небулайзера (Пульмикорт 0,5 и 0,25 мкг доза). Для дозированных ингаляторов Будесонид мите и Будесонид форте производится спейсер. Будесонид имеет благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством к глюкокортикоидным рецепторам и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Все ИГКС в эквивалентных дозах обладают одинаковой эффективностью. Доказана их высокая эффективность при назначении 2 раза в сут, при применении ИГКС 4 раза в сут в той же суточной дозе эффективность лечения возрастает незначительно [19, 20, 23].
ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обычная потребность в применении р2-агонистов короткого действия составляет 2-3 приема в сут и больше. Первоначальная дневная доза ИГКС обычно должна составлять 400-1000 мкг (в перерасчете на бекламетазон), при тяжелом течении БА можно рекомендовать более высокие дозы препаратов или начать лечение системными ГКС. Дозы ИГКС могут быть увеличены до 2000 мкг в перерасчете на бекламета-зон. Если при лечении ИГКС достигнут положительный результат, дозу следует постепенно снижать до минимальной, обеспечивающей контроль за проявлениями астмы. Снижение дозы ИГКС следует осуществлять постепенно, уменьшая ее на 25-50% от исходной после того, как состояние больного оставалось устойчивым в течение 3 мес. При обострениях БА следует увеличить дозу ИГКС в 2-4 раза или назначить преднизолон в дозе 0,5-1,0 мг/кг/сут. Повышенная доза ГКС должна поддерживаться в течение 10-14 сут [26, 27, 28, 29].
Второй группой препаратов, предназначенных для купирования острых симптомов БА, являются р2-агонисты короткого действия. Хотя применение р2-агонистов приводит к эффективному увеличению ПСВ, эти препараты не рекомендуются для постоянного применения в качестве базисной терапии. Пролонгированные р2-агонисты представлены сальметеролом и формо-теролом. Следует отметить, что монотерапия пролонгированными агонистами на регулярной основе не рекомендуется, так как до сих пор нет надежных доказательств их противовоспалительного действия. В настоящее время рекомендовано использовать пролонгированные ингаляционные р2-агонисты только у больных, одновременно получающих ИГКС.
По результатам анализа эффективности терапии бА в США и Европе, приблизительно у 70% астматиков симптомы болезни по тем или иным причинам должным образом не контролируются. Отсутствие контроля над воспалением неуклонно ведет к прогрессированию болезни,
что становится основной предпосылок для увеличения числа тяжелых форм БА, инвалидизации и перехода к следующей необратимой стадии процесса - хронической обструктивной болезни легких [30, 31, 33, 34].
Наиболее эффективным фармакотерапев-тическим режимом в настоящее время является старт-терапия с более высокой ступени, чем того требует в настоящий момент тяжесть заболевания, для максимально быстрого подавления воспаления при БА. Это явно противоречит бытовавшему ранее подходу, когда нецелесообразность применения высоких доз ИГКС из соображений эффективности и безопасности считалась доказанной. Выход был найден благодаря открытию синергизма противовоспалительного действия ряда препаратов. В ряде исследований было показано, что комбинация ИГКС с длительно действующими р2-агонистами позволяет значительно улучшить эффективность лечения больных с БА. Это происходит в результате синергизма действия и взаимоусиливающего эффекта ИГКС и длительно действующих р2-агонистов. Благодаря открытию эффекта синергизма была создана новая комбинированная терапия для контроля БА, сочетающая различные типы длительно действующих р2-агонистов и кортикостероидов [40, 41, 42, 43]. Комбинация ИГКС и пролонгированных р2-агонистов приводит к выраженному улучшению контроля над астмой, снижению частоты обострений, в том числе тяжелых, улучшению функции дыхания. Использование такой комбинации эффективнее, чем удвоение дозы ИГКС. Также важно то, что эффективность ИГКС и пролонгированных р2-агонистов сохраняется высокой в процессе длительного лечения [35, 36, 37, 38]. Первым представителем комбинированных противоастматических средств стал Серетид Мультидиск. В его состав входит самый современный ИГКС - флютиказона пропионат, обладающий лучшим соотношением риск/польза и максимальным стероидсберегающим эффектом, и р2-агонист длительного действия - сальметерол, для которого характерна наиболее высокая селективность и способность приводить к устойчивому улучшению функции легких. Постоянное содержание сальметерола (50 мкг) в сочетании с различными дозами флютиказона пропионата обеспечивает возможность гибкого подхода к терапии БА.
Добавление длительно действующего р2-агониста (сальметерола) к флютиказону значительно улучшает фармакологическое действие и оказывает многогранный эффект на хронический персистирующий воспалительный процесс при БА. Комбинация сальметерола с флютиказоном усиливает способность кортикстероида вызывать выраженный эозинофильный апоптоз и подавлять пролиферацию Т-лимфоцитов, участвующих в развитии воспаления.
В ходе клинического применения было установлено, что назначение Серетида Мульти-
диска также приводит к быстрому улучшению показателей функции внешнего дыхания, которое отмечается уже в первые сутки лечения и увеличивается в течение последующего периода терапии [11, 39].
Серетид Мультидиск является препаратом выбора при среднетяжелой и тяжелой астме, причем не только у пациентов, не имеющих адекватного контроля заболевания при монотерапии ИГКС, но и как средство стартовой терапии. Он может назначаться взрослым и детям, страдающим БА, у которых сохраняются симптомы заболевания, несмотря на терапию ИГКС. ВЫВОДЫ
1. При снижении и отмене системных ГКС у больных БА необходимо осуществление следующих мероприятий, включающих в себя строгие элиминационные действия, направленные на устранение контакта с аллергенами; снижение концентрации аллергенов домашней пыли; применение медикаментозных препаратов (обязательное назначение ИГКС, сначала в высоких дозах в комбинации с ингаляционными ß2-адреномимети-ками).
2. Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности ее выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной помощью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бендер С.Б., Визель А.А. Современные подходы к лечению приступа удушья у больных бронхиальной астмой. Терапевт. арх. 2000; 80: 10-12.
2. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмонология 1996; 1: 165.
3. Гембицкий Е.В., Фесенко О.В. Агрегация моноцитов как критерий оценки функцонального состояния системы мононуклеарных фагоцитов у больных бронхиальной астмой. Клинич. медицина 1993; (4): 47-48.
4. Геппе Н.А., Карпушкина А.В., Маирко С.П. Фармакоэкономические аспекты современной противоастматической терапии. Пульмонология и аллергология 2002; 2: 1-3.
5. Дюсембаева Н.К., Семенова Р.И. Иммуно-коррекция в лечении бронхиальной астмы: глю-кокортикостероиды, системная энзимотерапия, интерфероны и цитокины. Пульмонология 2006; 1: 67-82.
6. Княжеская Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы. Рус. мед. журню 2002; 10 (5): 245-250.
7. Лещенко И.В., Лившиц А.А. Критерии отмены длительного приема системных кортикосте-роидов у больных бронхиальной астмой. Пульмонология 2002; 2: 28-30.
8. Невзорова В.А., Суворенко Т.Н. Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме. Терапевтический архив 2001; 12: 92-96.
9. Палеев Н. Р. Эффективность контролируе-
мой базисной терапии у больных бронхиальной астмой. Терапевт. арх. 2002; 1: 22
10. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. р2-агонисты: роль и место в речении бронхиальной астмы. Рус. мед. журн. 2002; 10 (35): 236-241.
11. Смоленок И.В. Эффективность препарата комбинированной терапии - Серетида Мультидис-ка у больных среднетяжелой бронхиальной астмой. Пульмонология 2002; 3: 1-7.
12. Терпигорев С.А., Волкова Л.И. Оценка эффективности ингаляционных глюкокортикостеро-идов при нетяжелой бронхиальной астме. Терапевт. арх. 1999; 11: 67-69.
13. Фассахов Р.С. Стероидозависимая бронхиальная астма. Пульмонология и аллергология 2002; 1: 11-13
14. Орлова Г.П. Бронхообструктивный синдром при заболеваниях легких. Пульмонология 2003; 13 (1): 25-28.
15. Цой А.Н., Аржакова Л.С. Фармакодинамика и клиническая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов у больных с обострением бронхиальной астмы. Терапевт. арх. 2002; 6: 8889.
16. Цой А.Н., Архипов В.В Новые концепции применения комбинированных препаратов для терапии БА. Исследование CONCEPT. Пульмонология 2008; 3: 73- 75.
17. Чучалин А.Г., Медников Б.Л. Бронхиальная астма: В кн. Руководство для врачей России (формулярная система). Пульмонология 1999; 2: 38-42.
18. Ивчик Т.В. Факторы риска бронхиальной астмы //Пульмонология 2003; 13 (3): 7-15.
19. Chanez P., Karlstrom R. High or standart dose of budesonide to control mild-to- moderate asthma. Eur Resp 2001; 5: 851-862.
20. Jonson M. в2- adrenoceptor agonists optimal pharmacological profil.In: The role of в2- agonists in asthma management.Oxford: The Medicine Group ;1993; 6-8.
21. Lipworth B.J. Clinical farmacology of corticosteroids in bronchial asthma. Pharmacol Ther 1993; 58 (2): 173-209.
22. Shrewsbury S., Pyke S., Britton M.Meta- analisis of increased dose of inhaled steroid or addiction of salmeterol in symptomatic asthma (MIASMA). Brit. Med. J. 2000; 320: 1368-1373.
23. Wallin A., Sandstrom T. The effects of regular inhaled formoterol, budesonide, and placebo on mucosal inflammation and clinical infires of mild asthma. Am. J. Respir. CritCare. Med. 1998; 158: 79 -86.
24. Harrison's E., Kasper D.L. Principles of internal medicine: -16th ed.-New York, Chicago: McGraw -Hill. Medical publishing division. 2005; 1.
25. Ivashkin, V. T., Okhlobystin A.V. Internal diseases propedeutics.-M.: GEOTAR-MEDIA; 2005: 176.
26. Siafacas N., Borous D. Management of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. In: Postma D. S., Siafacas N. M. eds. Manage-
ment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. Mon. 2002; 7: 264-277.
27. Hagedorn S. D. Acute exacerbations of COPD. How to evaluate severity and treat the underlying cause. Postgrad. Med. 2001; 91: 105.
28. Strassels S. A., Smith D. H., Sullivan S. D., Mahajan P. S. The costs of treating COPD in the United States. Chest 2001; 119: 344-352.
29. Connors A. F., Dausson N. V., Thomas C. et al. for the SUPPORT investigators. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. Am. J. Respire. Crit. Care. Med. 2003; 154: 1067-1083.
30. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Publ. 2001.
31. Thompson A. B., Mueller M. B., Heires A. J. et al. Aerosolizied beclomethasone in chronic bronchitis. Improved pulmonary function and diminished airway inflammation Am. Rev. Respir. Dis. 2001; 146: 389-395.
32. Siafacas N. M., Vermeire P., Pride N. B. et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur. Respir. J. 2002; 8: 1398-1420.
33. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 2003; 152: 77120.
34. The COPD Guidelines Group of the Standards of Care Committee of the BTS. BTS Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2004; 52: 1-28.
35. Rebuck A. S., Chapman K. R., Abboud R. et al. Nebulized anthicholinergic and sympathomimetic treatment of asthma and chronic obstructive pulmo-
nary disease in the emergency room. Am. J. Med. 2002; 82: 59-64.
36. Jonson M., Rennard S. Alternative mechanisms for long-acting в2 - adrenergic agonists in COPD. Chest 2001; 120: 258-270.
37. Mador M. J., Tobin M. J. Acute respiratory failure. In: Caverley P., Pride N. eds. Chronic obstructive pulmonary disease. London, Chapman & Hall; 2001: 469.
38. Siefkin A. D. Optimal pharmacologic treatment of the critically ill patient with obstructive airways disease. Am. J. Med. 2005; 54-61.
39. Summer W., Elston R., Tharpe L. et al. Aerosol bronchodilator delivery methods: Relative impact on pulmonary function and cost of respiratory care. Arch. Intern. Med. 2000; 149: 618-623.
40. Littenberg B. Aminophylline treatment in severe acute asthma. A meta-analysis. JAMA 2000; 259: 1678-1684.
41. Saymer A., Aytemur Z. A., Cirit M. et al. Systemic glucocorticosteroids in severe exacerbations of COPD. Chest 2001; 119: 726-730.
42. Stanbrook M. B., Goldstein R. S. Steroids for acute exacerbations of COPD. How long is enough? Ibid. 675-676.
43. Dunn W. F., Nelson S. B., Hubmayr R. D. Oxygeninduced hypercarbia in obstructive pulmonary disease. Ibid. 2001; 144: 526-532.
44. Schmidt G. A., Hall J. B. Acute chronic respiratory failure. Assessment and management of patients with COPD in the emergency setting. JAMA 2003; 261: 3444-3453.
45. Bott J., Carroll M. P., Conway J. H. et al. Randomized controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructive airways disease. Lancet 2003; 341: 1555-1557.
Поступила 16.11.2011 г.
G. S. Khusainova
MODERN ASPECTS OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF BRONCHIAL ASTHMA
The author concludes that the prognosis of bronchial asthma depends on the timeliness of detection, patient education and its ability to self-control. Crucial to the elimination of trigger factors and timely treatment for qualified help.
Г. С. Хусаинова
БРОНХИАЛДЫ АСТМАНЫ ДИАГНОСТИКАЛАУ МЕН ЕМДЕУДЩ ЦАЗ1РГ1 ЗАМАНРЫ ЦЫРЛАРЫ
Макала авторы бронхиалды астма арымыньщ болжамы оньщ дер кезшде аныкталуына, наукастыч 6miM дечгейше жэне езш e3i бакылау кабшетше байланысты болады деген корытындыра келген. Арандатушылык факторларды дер кезшде жою мен бшшт кемекке дер кезшде жYпнудiч шешушi мачызы Yлкен.
