Проф. Л. М. ГОРОВИЦ-ВЛАСОВА (Ленинград)
Современное состояние вопроса о пищевых отравлениях
(ОБЗОР)
Понятие «лицевые отравления» различно трактуется разными авторами. Данная статья касается лишь тех отравлений, которые связаны с наличием в пище каких-либо вредностей, отнюдь не введенных туда преднамеренно и не являгощихоя результатом наличия в пище возбудителей общих, инфекционный или глистных заболеваний. Условно, системы ради, пищевые отравления можно разделить на три главные группы: 1) пищевые токоиинфекции, т. е. заболевания, обусловленные патогенными микроорганизмами и их токсинами; 2) отравления продуктами, которые по самой природе своей являются ядовитыми, (как некоторые грибы, рыбы, молюски, партии картофеля, содержащие высокие количества соланина) или же засоренными ядовитыми растительными примесями (например мука с викой, с куколем и т. д.); 3) отравления пищевыми продуктами, в которые в процеосе изготовления, хранения и кулинарной обработки перешли извне ооли тяжелых металлов (свинец, олово, медь и т. д.); сюда же могут быть отнесены случаи' отравления при потреблении в пищу мяса и органов животных, например, отравившихся мышьяком.
I. Пищевые токсиинфекции, обусловленные микрофлорой продуктов
Эта группа заболеваний, учение о которой составляет собственно одну из глав эпидемиологии, должна быть рассматриваема раздельно для двух случаев: 1) прижизненное заражение мышц и органов убойного и удойного скота, 2) заражение пищевого продукта во время его хранения и обработки. В первом разделе, разумеется, идет речь -об инфекционных, болезнях, к которым одинаково восприимчивы и человек и убойные или удойные животные; на практике чаще всего встречаются разнообразные заболевания типа паратифозных (через мяса и молоко). Что касается второго раздела, то здесь возможно заражение любым болезнетворным видом; на практике преобладают заражения теш видами, которые чаще ©сего встречаются у бациллоносителей, каковы: а) представители обширной группы паратифозных и всей соН^урЬив группы, б) болезнетворные стрептококки и ирютей и в) анааробные виды, среди которых на первом месте стоит Ъ. ЫиНпиБ.
Способы и пути проникания этих болезнетворных видов в пищевые продукты весьма разообразны. Чаще всего они вносятся непосредственно рукой лица из обслуживающего персонала, являющегося^ бациллоносителем, иногда—вследствие обмывания самого продукта или тары зараженной водой, или вследствие загрязнения их (особенно овощей) частицами зараженной почвы. Заразное начало молсет бьггь занесено грызунами (которые сами часто являются носителями бактерий из группы паратифозных и рассеивают их своими извержениями), насекомыми, особенно мухами, в более редких случаях—пылью.
Дальнейшая судьба болезнетворных зародышей, попавших в пищевые продукты, зависит от целого ряда условий—биологических и биохимических свойств самого микроба, особенностей питательного субстрата: его химического состава, физико-химической и гистологической структуры, способа его обработки (пооол, маринование, копчение, термическая обработка и т. д.), наконец, от окружающих условий (температура, влажность, освещенность и т. д.). Поэтому данный вопрос нужно разбирать отдельно для главнейших видов пищевых продуктов.
Мясо млекопитающихся и рыб по своему составу и структуре является весьма благоприятной средой для большинства патогенных микроорганизмов. По давнишним уже наблюдениям Conradi, Meyer'а, Rommeler'a при нанесении разводки паратифозных на поверхность куска говядины можно уже 'через 24—48 пасов обнаружить эти палочки (при условии благоприятной температуры и достаточной влажности) на глубине 11—14 см. Целый ряд других видов, также обладающих подвижностью, прорастают толщу мяса с такой же скоростью, распространяясь в межфибриллярных пространствах, где можно легко проследить их продвижение под ми-: кроскопом: микробы заполняют лимфатические щели в виде настоящих «тяжей». Оставляя здесь в стороне их биохимическое действие на составные части самого мяса, остановимся лишь на тех специфических продуктах их жизнедеятельности, которые обусловливают отравление, т. е. на токсинах.
Наиболее изучен в этом отношении той-син Ь. МиНпиз'а, представляющий собой тип растворимого сильно действующего токсина. Токсин этот вырабатывается как в мясопептонных питательных средах, так и в самых разнообразных натуральных пищевых и кормовых продуктах — в мясе, рыбе, всевозможных горрсервад, силосе и т. д.
Так как первые описанные случаи ботулизма (в Вюртемберге в 1789—1793 гг.) были связаны с употреблением в пищу колбасы, тажсин этот первоначально был назван «колбасным ядсим», позднее, обнаружив «го ® рыбе, аго стали называть «рыбным ядом», самого же возбудителя—Ь. ю1г-Ьу1згт. Бое -эти обозначения тем менее обоснованы, что Ъ. ЬоШтиз может вырабатывать свой токюнн я в растительных и в животных продуктах: по данным Меуег'а ореди 162 вспышек ботул1из.ма, зарегистрированных в Америке в 1897—1926 гг., большинство было овязано с потреблением овощных и фруктовых консервов.
Токсин ботулизма принадлежит к наиболее сильным из всех известных растворимых токсинов (или «экзотоксинов», т. е. выделяемых бактериями в период их максимальной жизнедеятельности во внешнюю среду); при подколотом введении морской свинке смертельная доза его колеблется от
да ю-4' см* ПРИ кормлении, для
смертельного эффекта нужны дозы в сотни и тысячи раз большие. Из трех типов Ь. ЬоШтиз-^А, В, и С— первый является наиболее токсигенным.
Для правильного понимания условий возникновения вспышек ботулизма необходимо знать, как образуется и сохраняется токсин при различных условиях приготовления и хранения пищевых продуктов. Первым необходимым условием накопления токсина является, разумеется, интенсивное размножение палочек (если споры в данных условиях не прорастают, токсинообра-зование, конечно, отсутствует). Для размно-лгения Ь. ЪоЫшив необходимы: 1) анаэробные условия, которые могут на практике осуществляться не только в жестяночных консервах, но и в продуктах, глубоко по-грулсенных в жидкость, например мясо в рассоле и^т. д.; 2) подходящая Рн : 6,0— —7,2; 3) благоприятная температура.
Выработка токсина паиинается в пищевых продукта« иногда уже спустя несколько часов после заражения, обычно лее через 2—3 дня, и достигает своего максимума через 9—10 дней; наличие в среде пептонов и Сахаров стимулирует этот пронеос. Из факторов, неблагоприятно влияющих на размножение Ь. ЬоЫтив и тем 'Самым на выработку токсина, следует указать на кислую реакцию и повышенную
4 Гигиена и санитария № 2
концентрацию NaCl: та®, van Ermen&-h е m, Edmondson и G i 11 n e г наблюдали прекращение размножения b. botu-linus уже при 6—8% Nací. В соответствии с этим кислые и соленые продукты лишь очень редко фигурируют в казуистике вспышек ботулизма. Напротив, высокое содержание в среде сахара (до 40% и выше) не останавливает размножения b. Ьо-tulinus (Dickson, Bürke, Ward, Thorn, Edmond s on, G i 11 n e т) ; таким образом не исключено токсинообразо-вание в умеренно-кислых фруктовых консервах и сиропах.
Что касается влияния различных факторов на уже готовый токсин, то на практике в первую очередь важно его отношение к нагреванию. При 100° он разрушается уже через несколько минут; поэтому в обычных условиях стерилизации консервов готовый токсин разрушается. Но если такие консервы не реализуются немедленно после стерилизации и хранятся при комнатной температуре, налицо всегда имеется возможность прорастания сохранивших жизнеспособность опор и образования новых порций токсина, — мы лично могли непосредственно убедиться в этом. Термоустойчивость спор довольно значительна: по данным D i k s о il, ¿В' ü г к е, Веек и Jan son для 'yMepEpaefani их при 100° требовалось от 7-5 до 375 мин., при 107° —20—85 мин., при 11'5° — 5—43 мин., даже при 121° — от 3 до 23 мин. Отсюда следует, что при стерилизации 'больших кусков мяса или больших жестянок, в центре которых не достигается нуж-жный уровень температуры, споры нередко сохраняют свою жизнеспособность. Свет и кислород воздуха действуют на токсин ботулизма ¡разрушительно; наоборот, в отсутствии воздуха и в темноте он весьма уствойчив: так, в опытах van Ermeng-h e m'a токсин, сохранявшийся 8 мес. в темноте в запаянном сосуде, нимало не утратил овоей активности. В кислой среде, например при РН=4,0, токсин не только не разрушается, но далее усиливается {'В г о n f e n b г e n n e г)ч поэтому токсическое действие. продолжается и в желудке; такие способы обезврежения, как маринование и квашение, также бессильны разрушить токсин.
Токсины группы паратифозных, а так^ же токсины других аэробных возбудителей аэробных пищевых инфекций резко отличаются по своей природе от токсина b. Ьо-tulinûs. Почти ©се они принадлежат к группе та® наз. эндотоксинов.
Иначе говоря, ядовитыми являются не продукты жизнедеятельности .бактерий, выделяемые ими во внешнюю -среду, а -оа-
•мне 'бактериальные тела; во внешней же рреде, т. >е. .в искусственных питательных средах или в пищевых продуктах, накопление эгадотоксинов в растворе обусловлено отмиранием и аутолизмом клеток целого ряда генераций и переходом их токсических составных частей в раствор. Эндотоксины отличаются от экзотоксинов не только своим происхождением, но и свойствами:
1. Они весьма теплостойки и переносят без видимою вреда далее кипячение в течение 10—20 мин. (Ecker, Dab is и Benson, Gärtner, von Ermenghem, Roux и i Salimbeni, Мечников, Bran и Denier); мы наблюдали сохраняемость токсического действия для токсинов b. coli, proteus vulgaris, b. cloaca« даже .после часового кипячения при 100°.
2. Характер антител, образующихся в ответ на иммунизацию эндотоксинами, отливается от обычных антитоксинов (обезвреживающих экзотоксины) тем, что они не действуют по закону кратких доз. Эн-дотокснческая природа паратифозных токсинов установлена многочисленными авто* рами (Trantmann, Uhlenhuth, С a t h а г t, Fran с hell i, Zwick и W e i с h é 1, Geiger, Davis и Benson и др.); эндотоксины b. coli также были получены рядом авторов (V а п g-h u m и Wheeler, H a u s h a 11 e г и Shillmann, Roger, Weinberg и P r e f о s t, Г о p о в и ц - В л а с с в а и Б а м м, В о i v i п и и M e s p с b e a n u) ; тайне же данные получены для b. morgani или b. paracol-i (ГоровицчВлаосива и Тарасова), дли b. cloaca« (Гсцровиц-Власова и Игнатович), proteus vulgaris (Горо-виц-Власова и Гехберт).
Приведенные данные бросают новый свет на природу целого ряда пищевых то-ксАнфекций мясорыбными продуктами, подвергнутыми термической обработке, варке, жарению, стергаизащии и не дающих роста при бактериологическом контроле, не обнаруживающих ни органолептических изменений, ни признаков разложения. В случаях, тогда в таких продуктах до обработки шло интенсивное размножение одного или нескольких из названных видов, продукты эти, как мы могли проверить непосредственными опытами, оказываются пропитанным® эндотоксинами, которые, как уже указывалось, сохраняют свои токсические свойства и после воздействия высоких температур. К 'сожалению, пока лабораторная практика еще не располагает методами для выявления этих токсинов с такой же степенью уверенности, как например, это делается для b. botulinus; скорейшая выработка таких методов —■ паша очередная задана.
Мы до сих пор говорили о токсиинфек-циях с потреблением мясорыбных продуктов. Если перечисленные виды заражают
молоко или с л и в к и, картина, за ма^ ■лыми изменениями, получается такая же, ибо все эти виды размножаются в 'молоке с чрезвычайной быстротой; при этом группа паратифозных бактерий не вызывает в молоке видимых изменений; другие же, как Ъ. coli proteus, через 2—3 дня обычно свертывают ¡его или, как Ъ. cloacae, пепто-низируют, иначе говоря, в этих последних случаях имеется сигнализация о недоброкачественности. Опасность молочных то-ксиинфекций усиливается и тем обстоятельством, что патогенные виды сохраняют свою жизнеспособность в молоке неделями и месяцами: так, паратифозные были находимы в зараженном молоке в течение 5 мес. (К е г s t е п), гертнеровская палочка— в течение 7 мес. (Г о р о в и ц - В л а с о-в а). В связи с этим находки этой группы в молоке на практике не принадлежат к редкостям: Klein находил гертнеров-ские палочки в 9 пробах из 39 проб молока, Uhlenhuth и Hube пег —-в 7 из 70. Hu hen er не раз обнаруживал в рыночном молоке паратифозные и т. д.
Что касается обнаружения в моложе бактериальных токсинов, в литературе мы таких данных не нашли. 'Однако мы сами (Горо вид-Власова и Б а м м в еще неопубликованной работе) могли обнаружить в молоке с высоким ооН-титром соН-эидотоксин.
Оставаясь в рамках вопроса о пищевых токсиинфекциям, мы не касаемся здесь случаев, когда пищевые продукты, как мясо и молоко, могут играть существенную роль в распространении целого ряда острых и хронических заразных болезней (как брюшной тиф, холера, туберкулез, ящур, септическое воспаление зева и т. д.).
Кисломолочные продукты, как простокваша, ацидофильное молоко, кефир, кумыс, сметана, играют в пищевых ток-сиинфекциях несравненно меньшую роль, так как большинство аэробных возбудителей последних погибает довольно быстро при степени кислотности, которая свойственна этим продуктам. Иное дело молочные препараты типа творога, сырковой массы, брынзы, в которых заразные начала (в ■случае приготовления их из зараженного молока) могут беспрепятственно1 размножаться и вырабатывать свои токсины, — продукты эти, особенно из маленьких малокультурных хозяйств, представляют в этом отношении реальную опасность. В литературе приведен случай смертельного отравления сыром, зараженным 1). botuli-
dus в.
Что касается сливочного масла, ■заражение его в уже готовом виде на практике не ведет к размножению в нем бак-
герии в силу особенностей его структуры, но если оно обито из зараженных сливок, то болезнетворные начала получают возможность размножаться в водной фазе и вырабатывать там соответствующие токсины.
Остановимся далее на роли в пищевых токсиинфекциях я и ц и яичных продуктов. Овежеснесенные яйца здоровых кур, как правило, стерильны (Huppe, Zörkendorfer, W u г t z, Lehmann, Г о p о в и ц В л а с о в а) ; в старых же яйцах, даже с неповрежденной скорлупой, в ■силу проницаемости последней для бактерий (W i 1 m. Головко в, Zörkendorfer, Р i г k о w s к i, Lange, К a s s о w i t z и др.) наличие 'бактерий, особенно подвижных, не редкость. Baumgart en находил в таких яйцах самые разнообразные виды, среди которых имелись b. coli, протеи, стафилококки; мы также находили в них 1). coli, b. cloacae и т. д. Особого упоминания заслуживает яичный м е л а н ж, который в последние годы' получил значительное распространение в нашей кондитерской промышленности. При нерациональном приготовлении его в этом продукте, в котором размнолгение бактерий идет весьма быстро, исследование тотчас же после дефростировашгя обнаруживает нередко миллионы зародышей в 1 г, как мы лично с нашими сотрудниками (3 о н-т а г, Г л у X о в ц е в, Г о х б е р г) могли •неоднократно убедиться. При этих условиях вполне возможно накопление в этом продукте и токсинов b. coli, proteus vulgaris и др., которыми главным образом представлена микрофлора такого недоброкачественного яичного меланжа.
О в о щ и и ф р у к т ы в качестве источников пищевых инфекций также требуют к себе внимания санитарного надзора и эпидемиологов. Хотя кислая реакция этих продуктов исключает, практически говоря, размнолеение большинства патогенных на овощах, но в случае заражения бактерии сохраняют в овощах жизнеспособность днями и неделями. Заражаются овощи обычными аэробными возбудителями пищевых токсиинфекций либо благодаря наличию бациллоносителей среди обслуживающего персонала, либо вследствие обмывания зараженной водой. Заражение b. botulinus'oM чаще происходит от соприкосновения овощей с зараясенной почвой, — напомним, что процент находок b. botulinus'a в пробах почвы очень высок: так, в Бельгии и Голландии он достигает 60 (M е у е г), "в некоторых штатах Сев. Америки (Калифорния и Иллинойс) по данным Hall и Peterson, Danon и Porga bol 70 и даже 92%. В соответствии с этими данными
факты нахождения патогенных микроорганизмов в овощах и овощных блюдах не являются абсолютной редкостью.
Paciiiotti находил на корнах укропа палочки паратифа я дизентерии; находки b. coli на поверхности различных овощей— частое явление; известны массовые отравления картофельным салатом, обильно зараженным b. proteus (Dendonné); К о I-1 у описал случай отравления 250 чел. консервами фасолей, в которых были найдены в большом количестве гертнеровскне палочки. Американские авторы неоднократно находили b. botulinus на поверхности различных овощей, особенно бобов; на Украине этот вид найден был на кабачках, имеются также факты обнаружения его на фруктах и именно ¡на абрикосах и грушах.
Аэробные возбудители пищевых токеи-иифещий ввиду их слабой кислото-резп-стентности довольно быстро погибают в мякоти фруктов и ягод с их высокой степенью кислотности.
В силу той же причины кислые напитки, как квас ы и л и м о н а д ы, лишь в исключительных случаях могут приниматься в расчет в вопросе о пищевых токсиинфекциях; что касается пива, в казуистике пищевых отравлений имеется ряд наблюдений (Kling и Peterson, Voigt), в которых вспышки тифоподоб-ных ¡заболеваний, по всей видимости, были связаны с потреблением зараженного пива.
Токсические свойства могут сообщаться хлебу и муке некоторыми грибками, поражающими. хлеб на корню и попадающими при размоле зерна в муку; такова общеизвестная спорынья (claviceps purpurea), вызывающая более или менее тяжелые отравления с поражением нервной и сосудистой систем. Менее известен грибок так паз. «пьяного хлеба» (fusarium rose-um), вырабатывающий токоин (глюкозид), который вызыгает тяжелые отравления, -характеризуемые сильной головной болыо, рвотой, дурнотой, ознобом, расстройством зрения и пр. Ц и т о в и ч и Лев и неон недавно привлекли внимание к токсинности фузарио'зной кукурузы; по устным сообщениям санитарных врачей из наших дальневосточных районов явления фузариоза там настоятельно, требуют скорейших меро^ приятий. Что касается спорного вопроса об ядовитости опор мокрой головни (tilletia caries), новейшие исследования (Горо-в и ц-В л а с о в а и 3 л о т н и к о в) не подтверждают этого, так как прямыми опытами на животных с помощью разнообразных методов не удается обнаружить какого-либо взаимодействия между этими опорами, с одной стороны, и клетками и соками ор-
4» -
51
ганйзма — с другой {шоры вредны главным образом 'своей механической ролыо, поскольку они закупоривают капилляры и мелкие сосуды).
¡Изложенные факты показывают, что любой пищевой продукт может явиться источником инфекции или интоксикации. 'Основными профилактическими мероприятиями против этой категории опасностей являются: 1) тщательный ветеринарный надзор за убойным и удойным скотом; 2) систематический санитарный надзор за разделкой туш, содержанием и дойкой молочного скота, уловом рыбы, обработкой, хранением и транспортом мяса, рыбы, молока и других перечисленных пищевых продуктов; 3) недопущение в состав обслуживающего персонала бациллоносителей; 4) борьба с грызунами и мухами и вообще твердый санитарный режим на пищевых предприятиях и предприятиях общественного питания. Однако при проведении такого режима следует твердо помнить, ' что в деле борьбы с пищевыми, токсиинфекция-ми первым и необходимейшим звеном в цепи профилактических мероприятии является предохранение самого пищевого сырья от загрязнения болезнетворными бактериями и от размножения в нем единичных особей, если таковые в него проникли.
II. 'Пищевые отравления ядовитыми продуктами
К этой категории относятся случаи отравлений, обусловленных природной ядовитостью самого продукта животного или растительно™ происхождения.
В животном мире ((среди представителей его, употребляемых человеком в пищу) ядовитые свойства могут встречаться у рыб, моллюсков или ракообразных. Некоторые рыбы из семейства оростпоче-люстных (Tetrodoutideae), живущие преимущественно в тропических водах, у берегов Вост. Индии и Японии., содержат в полоеых железах ядовитые алкалоидопо-добные вещества; после приема их ¡в пищу наблюдалось острое растройсгво желудочно-кишечного аппарата и нервной системы, рвота, головная боль, мидриаз, параличи и т. п. У других рыб ядовитые вещества являются продуктами выделения особых желез (морской скорпион, морской ерш, мурена, колючий бычок и др.). Некоторые рыбы становятся ядовитыми лишь в период, предшествующий метанию икры. Иные—из семейства сельдей, как Clupea tlirissa и Clupea venenosa—содержат ядовитые для человека вещества >во ьсех тканях ¡своего организма. В наших широтах
случаи таких отравлений составляют исключительную редкость.
Для полноты обзора необходимо упомянуть еще о так наз. «молочной болезни», хотя у нас случаев подобных заболеваний не наблюдалось. Болезнь эта, обозначаемая также и друпими 'названиями (дрожание, молочница, молочная лихорадка, cólica trementia и т. д.), упоминается в США «ще в 1778 т., изучение ея началось с XX века. У животных и людей она характеризуется рвотой, слабостью, дрожанием мышц и их частничным параличом, парезом кишечника, ацетонурией. Для об'-яснения ее этиологии выдвигались самые разнообразные гипотезы; в настоящее время восторжествовал взгляд, что причиной •ее является ядовитое начало некоторых растений, главным образом «белого змеиного корня» (Su'patorium urtioaefolium) и «(темной золотой родеи (Aplopappus hater-phillus), содержащих ядовитое вещество типа глюкэаита, которое переходит в мюдо-К'О и ткани 'животных; животные заболевают, поедая эти растении, люди же — после употребления в пищу молока или мяса таких животных.
Из растительных продуктов наиболее частые примеры ядовитости дают грибы, как-то: 1) различные виды Amanita, содержащие мускарин и вызывающие тяжелые нервные растройства, иногда со смертельным исходом; некоторые из им, как Amanita phalloides, обусловливают сильные желудочнонкишечные явления, напоминающие холеру, а также явления -со стороны почек; картина заболевания иногда схожа с фосфорным отравлением или действием змеиного яда. Среди ядовитых грибов фигурируют также некоторые представители сыроежек, как Russula emetica, волнушек (Lactams terminosus), вызывающих сильные, но быстро преходящие желудочно-кишечные явления, Boletus, например. В. satanas, или «чортов гриб», наконец, некоторые грибы из строчков (Helvetia) и сморчков (Morchella).
Из других растительных продуктов, которые могут вызывать заболевания и при отсутствии вредной микрофлоры, следует еще упомянуть о картофеле. Эти заболевания обычно связывают с повышенным содержанием в картофеле соланина.
Обычно 'это количество колеблется, по данным Меуег'а. от 0,04 г в 1 кг в зимнее время до 0,116 'г летом. Исследования же Harris и Oocklurn в 19-17 г. в Глазго, где наблюдался 61 случай отравления картофелем, дали 0,41 г. При вспышках отравлений в берлинском гарнизоне, иде пострадало 56 чел., а также в Лейпциге Pfuhl и Rothe находили в инкриминируемом картофеле количества 'Соланина в 4—6 раз выше обычных. Экземплярский и Федоров, наследовавшие в 1934 -г. наш картофель на
w *
содержание соланина, нажодил:и в среднем 0,04 г. в 1 кг. Следует еще упомянуть, что мнение о роли соланина картофеля в пищевых отравлениях раеделается не всеми,— Savage в 1920 г. высказался в том смысле, что и в случаях с повышенным содержанием соланина болезнетворная роль картофеля в первую -очередь обусловливается его микрофлорой.
Зерновые ¡продукты, как -мука и: хлеб, могут являть-ел ядовитыми и -помимо случаев поражения зерна вредными грибками, при засорениях зернового хлеба некоторыми ядовитыми растениями, например семенами куколя, викой и др. Семена куколя (Agrostemma githago) содерлсат ядовитое вещество типа самотоксина (гитагия). Вика (Viciasativa) также содерлшт вещество, сильно действующее на нервную систему. По данным Howard, Simqnsen и Anderson токсическое действие, которое издавна приписывали бобам чины (Latyrus sativis) и обозначали как ла-тиризм, связано именно с викой, которая очень часто засоряет чину, самые же бобы Latyrus по утверждению этих авторов ядовитых веществ не содержат.
III. Пищевые отравления тяжелыми металлами
Тяжелые металлы могут попадать в пищевые продукты различными путями. Так, свинец, который чаще всего фигурирует в пищевых отравлениях этой категории, может попасть в пищу: 1) из припая консервных жестянок, 2) из цолуды медной и оловянной посуды, 3) из глазури глиняной посуды, 4) из свинцовой оберточной бумаги, 5) из свинцовой замазки, которая применяется при ремонте мельничных жерновов, и т. д.
Сплав для припая, употребляющийся -при пайке корпуска консервной банки, состоит -из олова и свинца, причем содержание последнего, раньше достигавшее 70%, -теперь понижено инструкцией НКЗдрава до 3-5 — 50 %( для разного типа банок). Самая лее жесть, которая представляет собой тонкие листы' железа, луженого оловом и его сплавами со свинцом, доллша по общесоюзному стандарту содерлсать в сплаве не более 0,04% свинца. Переход последнего в содержимое консервной банки имеет место главным образом в тех случаях, когда консервы имеют кислую реакцию или когда их масло частично подвергалось раз-лоясеншо и содержит много свободных жирных кислот, образующих -со свинцом рас-■творимые соли.
В полуде кухонной посуды, которая обычно содержит олово с примесью свинца, содержание последнего иногда достигает
40%; -опыты же показали, -что даже при содержании его 1—10% при испытаниях с уксусной кислотой в последнюю переходят количества от 0,1 до 4,4 мг на 100 г; при более высоком содержании свинца опасность, разумеется, соответственна возрастает.
Глазурь глиняной посуды (называемая таклее муравой или поливой) обычно содержит в себе кремний, алюминий и свинец, причем содержание последнего достигает в худших образцах 60—70%, спускаясь в лучших до 15—16%; были предложены также глазурные смеси, совершенно" не содержащие свинца. Хорошая глазурь, хотя бы и с некоторым содержанием свинца, не доллша отдавать его слабо-кислым или слабо-щелочным лсидкостям; плохая же при хранении в посуде в течение -нескольких дней маринадов, кислых напитков и т. п. отдает, как показали многочисленные исследования, от долей миллиграмма до 20 мг свинца на 100 г вещества. Так как по заключениям Вгопа^еРя/БЛсЬа^а, Рябчевского хроническое отравление свинцом может иметь место при ежедневном поступлении уже таких доз, как 8—16 мг, опасность в данных случаях вполне реальна: поэтому обычное санитарное треб-огание, чтобы глазурованная посуда при получасовом кипячении в ней 4%-ной уксусной кислоты не отдавала и следов свинца, вполне целесообразно.
Пз других тялселых -металлов, могущих, как и свинец, попадать в пищевые продукты из посуды, назовем олово, медь и цинк.
Олово в количествах, встречающихся в нашей пище и консервах, обычно не дает картины острых отравлений, однако наличие олова в пищевых продуктах з весьма больших дозах является с гигиенической точки зрения нежелательным, так как оно в некоторых случаях все лее может оказать неблагоприятное влияние на желудочно-кишечный тракт и процессы пищеварения. По-этому в большинстве случаев количество олова -ограничивается санитарным законодательством 200—300 мг в 1 кг продукта.
Соли меди на практике таклее исключительно редко являются причиной пищевых отравлений, хотя при изготовлении кислой пищи в медной плохо лулсен-ой посуде легко могут образоваться растворимые и сильно ядовитые соли, как например основная уксуснокислая медная соль («ярь-медянка»). Но, с одной стороны, опасность пользования нелуженой или плохо луженой медной посудой общеизвестна, с другой—соли меди сообщают пище крайне неприятный вкус, который исключает прием
сколько-нибудь значительных количеств ее. При обнаружении меди в инкриминируемом пищевом продукте необходимо помнить — во избежание ошибок при даче заключения — что пищевые продукты животного и растительного происхождения обычно содержат медь: по Grendel, Gindow, Zondecky количество ее в растительных продуктах достигает 1 мг, в мясе — 2 мг, в печени — 5 мг на 1 кг; Коган находила в мясе 1— 6 мг, в рыбе — 9 — 12 мг, в печени убойных животных — до 70 мг меди на 1 кг.
То же самое надо сказать относительно ц и н к а, качественное обнаружение которого в пищевом продукте, исследуемом по поводу пищевых отравлений, отнюдь не дает права говорить о цинковом отравлении, даже если качественные реакции оказываются положительными, с рвотными массами или извержениями потерпевших. Анализы целого ряда лабораторий показывают, что мясо и органы млекопитающих нормально содержат 20—50 мг цинка в 1 кг сырого вещества; в печени содерлмшие его колеблется в широких пределах — от '25 до 135 мг (у кролика), достигая 340 мг (у лошади). В зерновом хлебе количество цинка соответствует 16—18 мг в 1 кг пшеницы или ячменя, в отрубях оно достигает 30—32 мг, в большинстве овощей оно измеряется 2—4 мг, достигая в чечевице 24, в горохе — 44, в фасоли — 52 мг в 1 кг.
Количественные определения цинка при отравлениях кислыми или лсирными напитками, хранившимися в оцинкованной посуде (3 о т о в а и 0 р л о в), дали цифры в десятки и сотни раз вьппе; так, в клюквенном киселе определялось 930 — 1019 мг в 1 кг, в компотах — 460 — 500, в супе-рассольнике — 210, в молоке — 1500 мг на 1 кг; в хлебном квасе количество цинка достигало 7300 мг, т. е. 0,73%. Образующиеся в этих условиях растворимые органические соли цинка вызывают явления острого отравления.
Несколько обособленно стоят отравления мышьяком, которые — вне условий уголовного порядка ,— в редких случаях -Наблюдались при употреблении в пищу мяса животных, отравившихся мышьяком,- Содержание последнего в мышцах по данным ряда авторов (Blumen thai, Gascard, С h е 11 b а с h, Undersell, Болото в) при острых отравлениях колеблется от 10 до 25 мг, при хронических — от 1,5 до 7 мг. Так как смертельная доза этого яда (Е ю mer t) колеблется от 100 до
200 мг, токсическая лее в зависимости о? индивида — от 5 до 50 мг, то вполне очевидно, что мясо отравленных животных представляет собой реальную опасность и не должно быть допускаемо к употреблению. При качественном исследовании нужно не упускать из вида, что ничтожные количества Аз (порядка 1 мг в 1 кг) могут быть находимы в мясе и особенно в
жире рыб (Цытович и Левиноон). * *
*
Из этого краткого обзора видно, что точное распознавание в калсдом отдельном случае этиологии пищевого отравления (без чего невозможна и эффективная борьба с ними) требует очень углубленного и систематического расследования при участии целого ряда научных дисциплин — микробиологии,* ботаники, ихтиологии, химии, токсикологии, лечебной медицины и т. д. На основании литературных данных и личного опыта мы полагаем, что в основу такого систематического расследования должны быть положены следующие принципы:
1) единоличная ответственность представителя санитарного надзора за обстоятельное составление протокола и отбирание, с соблюдением твердых правил, проб и материалов для лабораторного исследования;
2) наблюдение за тем, чтобы в предприятиях общественного питания сохранялись в течение 24 час. контрольные пробы пищевого продукта в совершенно тех же условиях, как и блюда для потребления, с непременной отправкой этих проб для лабораторного исследования;
3) препровождение в клинику, куда направлены потерпевшие, и в лаборатории, куда отправлены материалы для исследования, копий протокола, а также, в целях уточнения диагноза и облегчения задач лаборатории, извещение последней о течении болезни и клиники — о результате исследований;
4) сосредоточение в руках старшего са-нитарно-иищевого инспектора: а) протокола обследования, б) лабораторных анализов, в) истории болезни;
5) учреждение научно-показательного бюро из соответствующих научных специалистов, которые на основании совокупно-сш материалов, устанавливают окончательно природу данных пищевых отравлений.
----
ЛИТЕРАТУРА
А. Руководства
1. Müller. Vorlesungen über allgemeine Mikrobiologie. 1914.
2. M я н е р. Санитарная бактериология. 1930.
3. Ламой. Пищевые инфекции и пищевые оправления. Пере®. Опаракадомокого. 1930.
4. Kruse. Allgemeine Mikrobiologie. Leipzig, 1930.
5. Хлопни. Методы исследования пищевых продуктов и напитков. Выи. 2. 1915.
6. X л о п и и. Методы -санитарных исследований предметов повседневного обихода. 1933.
Б. Журнальные статьи
1. Околов, Белоусская, Бронштейн и Вульфбрун. Термоустойчи-(вость токсина палочки Гертнера в -слабокислой и в слабо-щелочной -среде. «Вопросы питания». 1934, т. III, вып. 5.
2. Белоусская -и Бронштейн. Образование токсина микроба Гертнера в равных температурных условиях х|раненид. «Вопросы питания», 1935, т. IV, вып. 2.
3. Г ор -о в и ц - В л а с о в а, Игнатович, Бамм, Гохберг, Тарасова. Эндотоксины аэробных возбудителей пищевых тогосиивфекций (готовится к печати).
4. Сборник работ (о ботулирме) Московского областного санитарного ин-та ihm. Эриомана. 1935, вып. 7—8.
5. Великанов. Б-отуливм (Обзор). «Журнал микробиологии и иммунбиоло-гин», 1934, т. XII, вып. 2.
6. Weinberg et Prevost. Serum anticolibacillaire. Presse medlcale, 1934, p. 1230.
7.'Boivin et Mesrobe-anu. Prep-a-ration -et prioprietös biologiques d'une sub-
stance non protéique à la fois toxique spécifique et immunisante existant dans les formes S du b. dAertry-ck et du b. Gärtner et manquant dans les R des mêmes bactéries. Archives Roumaines de Pathologie Expérimentale et de Microbiologie, 1935.
8. B-oivin et Mesrobe-ahu. Contribution à étude de la spécificité microbienne. Доклад на международном физиологическом: конгрессе в Ленинграде в 19-35 г.
9. I о г d a n, Cranford et Мс. В г о-om. The Morgan Bacillus. Journal of Bact., 1935, 29.
10. Минкевич, Моск-вин, Шт-ри.т-rr e р. Множественные находки Sabmonella morgani (В. morgani No. 1) три летних энтероколитах -в связи с ©опросом об этиологии их. «Советская врачебная газета»,
1933, N° 17—18.
11. Работы Центр, научно-иссшедовал'. ин-та обществ, питания : а) 3 л о т и и к о в — о головне, б) Ру д апгевская —-о спорынье, в) Коган — о меди пищевых продуктах, г) Го лен к о —о цинке в пищевых продуктах, д) Штенберг — о мышьяке в мясе и органах отрав ленных животных (готов, к печати).
12. Цитович и Левинсон. Токсические свойства кукурузы, зараженной Fusarium. «Вопросы питания», 1935. № 1.
13. Экземплярский и Федоров. Соланин в картофеле. «Вопросы питания»,
1934, Л1» 3.
14. Se cl-о Ii п. Untersuchungen über das Vorkommen des Arsens im Organismus der Fische. Bioch-em. Ztschr. 1928, B. 201, H. 4—6.
15. Б -о л о т о в. О допустимости в пищу мяса отравленных мышьяком животных. «Вопросы ииггания», 1934. № 6.
■ V -V > » As
/
%
/
—«