CC BY
220
ОБЗОРЫ
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПЕРИКАРДИТОВ
УДК: 616.11-002-02-07-085
14.01.05 — кардиология; 14.01.04 — внутренние болезни Поступила 13.04.2020 г.
О. Е. Вилкова*, Н. Ю. Григорьева, A.A. Стрельцова, Д. В. Соловьева
ФГБ0У ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород
В обзоре представлены последние современные данные отечественных и зарубежных исследователей по диагностике и лечению перикардитов. Особое внимание уделено патогенетическим механизмам развития острого и рецидивирующего перикардитов, а также возможных связанных с ними осложнений, таких как тампонада сердца и констриктивный перикардит.
Ключевые слова: острый перикардит; констриктивный перикардит; инфекционный перикардит; тампонада сердца; колхицин.
MODERN CONCEPTION OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF PERICARDITIS
O. E. Vilkova*, N. Yu. Grigoryeva, A.A. Streltsova, D.V. Soloveva
Privolzhsky Research Medical University, Nizhny Novgorod
The modern data obtained by domestic and foreign researchers on diagnosing and treatment of pericarditis are presented. Particular attention is paid to the pathogenetic mechanisms of the development of acute and recurrent pericarditis as well as to the possible associated complications such as a cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Keywords: acute pericarditis: constrictive pericarditis; infectious pericarditis; cardiac tamponade; colchicine.
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Наиболее распространенной формой заболеваний перикарда является перикардит, т.е. его воспаление с выпотом или без выпота в полость [1]. Основные синдромы, возникающие при поражении перикарда, следующие: перикардиты (острый, рецидивирующий, постоянный и хронический), пе-рикардиальный выпот, тампонада сердца, констриктивный перикардит[2-4]. Выпот в полость перикарда и тампонада могут развиваться без перикардита, поэтому относятся к различным нозологическим группам [5-8]. Отдельно рассматривают миоперикардит [9], когда перикардит сочетается с известным или клинически подозреваемым воспалением миокарда. Если преобладает воспалительный компонент миокарда с вовлечением перикарда, то правильнее говорить о перимиокар-дите [9].
Острый перикардит — это воспалительное пора-
жение перикарда продолжительностью менее 4-6 недель с выпотом или без выпота в его полость. В 20-30% случаев острый перикардит осложняется рецидивами, когда после купирования первого эпизода и свободного от симптомов периода продолжительностью 4-6 недель развивается повторный эпизод острого перикардита в течение первых 18 месяцев[2-4].
Постоянный перикардит — это перикардит с непрерывно рецидивирующими симптомами заболевания, который встречается в среднем в 50% случаев среди пациентов с рецидивирующим течением [3,4, 10].
К хроническим перикардитам относится перикардит длительностью более 3 месяцев [10].
Течение острого и рецидивирующего перикардита может осложниться тампонадой сердца. Это жизне-угрожающее состояние, связанное с быстро нарас-
тающим перикардиальным выпотом и постепенным сдавлением сердца [5-8].
Отдаленным последствием постоянного и хронического перикардита может быть развитие констрик-тивного перикардита, когда происходят фибринозное утолщение и кальцификация париетального и, реже, висцерального листков перикарда, что может привести к нарушению диастолического наполнения сердца [11, 12].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Точные эпидемиологические данные в популяции по перикардиту отсутствуют, причем имеющиеся цифры ограничены только госпитализированными пациентами, в связи с чем отражают меньшинство случаев, так как многие больные с перикардитом не госпитализируются. Кроме этого, специфические симптомы перикардита нередко отсутствуют и часто маскируются под клиническую картину других заболеваний, из-за чего перикардиты не диагностируются.
Перикардит встречается во всех возрастных группах [13]. Мужчины в возрасте от 16 до 65 лет болеют острым перикардитом чаще, чем женщины [14]. По данным ряда эпидемиологических исследований, в Северной Америке и Западной Европе острый перикардит диагностируется в 0,2% случаев [15] среди пациентов, госпитализированных в стационар, и в 5% случаев среди пациентов, госпитализированных в отделение неотложной помощи. У пациентов с подъемом сегмента БТ перикардит подтверждается в 1% случаев. Смертность от острого перикардита в условиях стационара на фоне адекватной терапии составляет 1,1% и увеличивается у пожилых пациентов, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и факторов риска [1].
Заболеваемость туберкулезным перикардитом зависит от степени эндемичности туберкулеза в регионе. В развитых странах его распространенность даже не достигает 4% [16], а в развивающихся составляет 70%, являясь основной причиной острых перикардитов [16-18]. Смертность при туберкулезном перикардите крайне высока и достигает 40%, несмотря на использование кортикостероидов, колхицина и противотуберкулезных препаратов, которые, по данным ряда исследований, плохо проникают в перикард [19]. Высокий уровень смертности (до 77%) отмечается среди пациентов с гнойным перикардитом, что связано с фульминантным (молниеносным) течением заболевания и быстрым развитием тампонады [20].
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологические факторы поражения перикарда можно разделить на инфекционные и неинфекционные [1, 21-23].
К инфекционным перикардитам, на долю которых приходится 14% случаев, относятся вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные. В развитых странах наиболее распространенными этиоло-
гическими агентами инфекционных перикардитов считаются вирусы [24]. Среди них выделяют герпес-вирусы (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирусы, вирус герпеса 6-го типа), вирусы гриппа, краснухи, энтеровирусы, аденовирусы, вирусы гепатитов В и С, вирус иммунодефицита человека, парвовирус В19. Повышенная заболеваемость острым перикардитом наблюдается в холодное время года [25], сопровождается предшествующими желудочно-кишечными или гриппоподобными симптомами [26].
Самая распространенная форма бактериального перикардита — это туберкулезный перикардит, часто наблюдаемый у лиц с иммунодефицитом и ВИЧ-инфицированных больных [17]. В настоящее время частота других бактериальных перикардитов существенно снизилась и составляет 1-2% случаев. Среди возбудителей наиболее патогенным остается S. aureus, который становится причиной гнойного абсцесса перикарда и/или гнойного перикардита у 22-31% [27]. Гнойный перикардит встречается менее чем в 1% случаев [28] и вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками или грибами у пациентов с иммунодефицитом либо после оперативных торакальных вмешательств [27].
В редких случаях причиной перикардитов становятся грибки, такими как Histoplasma spp., Aspergillus spp., Blastomyces spp., Candida spp. Очень редко встречаются паразитарные перикардиты (Echinococcus spp., Toxoplasma spp.).
Неинфекционные причины перикардиальных поражений составляют около 15-20% всех случаев перикардитов [29].
В развитых странах, в том числе в России, растет частота посткардиотомных перикардитов, на долю которых приходится 8,9-20% случаев. Это связано с увеличением инвазивных вмешательств, таких как аортокоронарное шунтирование, имплантация искусственного водителя ритма, радиочастотная абла-ция, транскатетерная имплантация аортального клапана, реже чрескожные коронарные вмешательства [30-36].
Среди других неинфекционных причин перикардита следует отметить аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Стилла взрослых, системная склеродермия, синдром Шегрена, дерматомиозит/по-лимиозит, системные васкулиты и др. [21], а также первичный гипотиреоз, как аутоиммунный, так и послеоперационный [37], терминальную хроническую болезнь почек, первичные и вторичные новообразования перикарда, лучевую терапию при раке органов грудной клетки [38, 39]. Кроме этого, перикардит часто встречается при амилоидозе, диссекции аорты, легочной артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Лекарственные перикардиты встречаются редко.
Несмотря на многочисленные попытки установить причину перикардита, в большинстве случаев рутинные методы исследования не позволяют уточнить специфическую этиологию заболевания, поэтому та-
кие перикардиты называют «идиопатическими», хотя этот термин в действительности отражает неспособность установить конкретную причину заболевания. Считается, что многие случаи перикардитов имеют недиагностированное вирусное происхождение или связаны с иммунным ответом на вирус или другие патогенные микроорганизмы [40]. Самый низкий риск (менее 1%) развития констриктивного перикардита наблюдается при вирусном и идиопатическом перикардите, средний риск (2-5%) — при аутоиммунном, иммуно-опосредованном и паранеопластическом; а самый высокий (20-30%) — при бактериальном, особенно гнойном перикардите [1].
При выборе тактики ведения пациента важно не столько определять этиологический фактор, особенно в странах с малой распространенностью туберкулеза, сколько выявлять пациентов с повышенным риском развития осложнений заболевания. Неблагоприятный прогноз обусловливают такие факторы, как высокая температура (более 38°С), подострое течение (симптомы в течение нескольких дней без острого начала, большое количество выпота в полость перикарда), тампонада сердца и отсутствие ответа на нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в течение 7 дней [1].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов при участии Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии [1] по диагностике и ведению заболеваний перикарда, для диагностики острого перикардита необходимо выявление по крайней мере 2 из 4 критериев:
1) боль в груди;
2) шум трения перикарда (<33% случаев);
3) изменения электрокардиограммы (до 60% случаев);
4) новый или увеличивающийся перикардиаль-ный выпот (до 60% случаев).
К дополнительным подтверждающим данным относят повышение маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, лейкоциты крови, а также признаки воспаления перикарда, полученные с помощью визуализирующих методов.
Боль в груди является самой частой жалобой больных, она встречается в 85-90% случаев острого перикардита. Боль локализуется за грудиной и по своей характеристике и иррадиации может не отличаться от боли при остром инфаркте миокарда. Иногда боль носит невыраженный характер и проявляется в виде дискомфорта в груди. Отличительной особенностью болей при перикардите является ее продолжительность, часто носит постоянный характер, усиливается при глубоком дыхании и кашле, уменьшается в положении сидя с наклоном вперед.
Из-за вовлечения п. phrenicus у пациентов возникает икота, при этом характерны иррадиация болей в правую лопатку и частое поверхностное дыхание. Практически всегда при остром перикардите при-
сутствует одышка, которая обусловлена развитием диастолической дисфункции левого и правого желудочков. Для острого перикардита характерно повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр, однако в ряде случаев подъем температуры может отсутствовать. Следует подчеркнуть, что в диагностике перикардита лихорадка должна рассматриваться только в совокупности с другими симптомами.
Между острым и рецидивирующим перикардитом нет четких различий в клинической картине, каждый последующий рецидив идентичен предыдущему, и часто предвестники обострения появляются за несколько дней до очередного эпизода рецидива. Для постановки диагноза рецидивирующего перикардита необходим свободный от симптомов период от 4 до 6 недель и больше с последующим рецидивом. При этом частой причиной рецидивов является недостаточное лечение первого эпизода.
Особо следует обратить внимание на то, что немалое количество пациентов с выпотом в перикард не имеют симптомов, и перикардиальный выпот обнаруживается на рентгено- или эхокардиограмме, выполненных по другому поводу. Классическими симптомами при умеренных выпотах являются одышка при нагрузке вплоть до ортопноэ, боль за грудиной и/или прекардиальной области, которые характеризуются как чувство распирания или наполнения. Неспецифические симптомы, такие как тошнота, дисфагия, охриплость голоса, икота, отражают компрессионный эффект перикардиаль-ного выпота на расположенные рядом анатомические структуры.
При развитии тампонады сердца ключевым симптомом является парадоксальный пульс, который связан с увеличенной взаимозависимостью желудочков, когда общий объем камер сердца оказывается фиксированным и любые изменения объема в одной части сердца ведут к противоположным изменениям в другой. Развитие тампонады сердца определяется не только количеством экссудата, но и скоростью накопления жидкости. Если жидкость накапливается медленно, то тампонада сердца может не сформироваться даже при большом количестве перикардиального выпота.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Никаких специфических биомаркеров для перикардита не существует. Повышение уровня маркеров воспаления, в первую очередь С-реактивного белка (СРБ), увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и повышение количества лейкоцитов встречается в 80% случаев. Однако эти маркеры не являются чувствительными или специфичными для острого перикардита, а лишь подтверждают наличие воспалительного заболевания, причем их динамика отражает активность заболевания и эффективность лечения [41].
Однако определение высокочувствительного СРБ позволяет выявить пациентов с более высоким ри-
ском развития рецидивов. У 30% пациентов с перикардитом наблюдается повышение кардиоспецифи-ческих маркеров повреждения миокарда — КФК-МВ и тропонина, что подтверждает сопутствующее поражение субэпикардиального миокарда [24]. У пациентов с миоперикардитом/перимиокардитом, в отличие от острого коронарного синдрома, повышение уровня тропонина не является прогностически неблагоприятным маркером.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Изменения на ЭКГ зависят от воспаления висцерального листка перикарда и прилегающих к нему участков миокарда, так как париетальный перикард электрически инертен. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются приблизительно в 60% случаев [42]. В классическом варианте можно выделить 4 стадии изменений на ЭКГ.
Стадия 1 соответствует началу острого периода, электрокардиографические изменения сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Конкор-дантный подъем сегмента БТ в сочетании с положительным зубцом Т и депрессией сегмента PQ или Рк, что свидетельствует о повреждении предсердий, являются специфичными электрокардиографическими признаками при перикардите.
Стадия 2, когда сегмент БТ возвращается на изо-электрическую линию.
Стадия 3 характеризуется формированием отрицательного зубца Т, продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев.
Стадия 4 — полная нормализация ЭКГ, однако нельзя с уверенностью предсказать время ее наступления.
Изменения ЭКГ могут быть диффузными или локализованными. Депрессия сегмента PQ бывает единственным электрокардиографическим признаком, а прогрессивное снижение амплитуды зубцов комплекса QRS свидетельствует об увеличении объема экссудата. На фоне развития миокардиального фиброза могут появляться разнообразные нарушения ритма и проводимости [43].
Изменения при ультразвуковом исследовании сердца
Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) с допплер-эхоКГ является неотъемлемым и часто единственным визуализирующим методом диагностики заболеваний перикарда [44, 45]. Перикард обычно визуализируется во всех стандартных эхо-кардиографических позициях как тонкая, менее 3 мм, и плотная гиперэхогенная линейная структура, окружающая сердце. Утолщение перикарда >3 мм с 95% чувствительностью и 86% специфичностью [46] позволяет диагностировать констрик-тивный перикардит. Обнаружение участков адгезии, которые при двухмерной эхокардиографии проявляются втяжением перикарда вслед за миокардом во время систолы без изменения эхонега-тивного пространства между ними, подтверждает диагноз констриктивного перикардита. Наличие
распространенных участков адгезии перед легочной артерией и за боковой стенкой левого желудочка свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда.
При неудовлетворительной визуализации перикарда при трансторакальной эхоКГ используют чре-спищеводную эхоКГ (ЧП эхоКГ), которая является более чувствительной и позволяет точнее измерить толщину перикарда.
Ранним признаком констриктивного перикардита служит парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, что проявляется выемкой в раннюю диастолу при определении движения МЖП в М-режиме. Это напоминает нарушения сокращения-расслабления миокарда, наблюдаемые при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Данный признак имеет чувствительность 62%, а специфичность 93% [47].
При допплер-эхоКГ классическим является рестрик-тивный характер трансмитрального кровотока в ЛЖ, который характеризуется очень быстрым и продолжительным ранним диастолическим наполнением [22]. Профили трансмитрального и транстрикуспидального кровотока при импульсно-волновой допплерографии зависят от фаз дыхания: обычно прирост пиковой скорости крови (Е) на вдохе составляет >25% по сравнению с выдохом. При констриктивном перикардите на вдохе пиковая скорость крови (Е) уменьшается, а время изометрического расслабления желудочков (IVRT) увеличивается, на выдохе атриовентрикуляр-ный кровоток возвращается к нормальным значениям. Этот признак обладает 85% чувствительности и 90% специфичности [46]. Аналогичный кровоток, но с более выраженными скоростными показателями, определяется и в легочных венах [47].
При тканевой допплерографии выявляемый феномен annulus reversus свидетельствует о выраженной констрикции. При этом ранняя диастолическая скорость движения медиальной части фиброзного кольца митрального клапана (медиальная е) выше, чем ранняя диастолическая скорость движения латеральной части фиброзного кольца (латеральная е).
Тканевая допплерография с анализом скорости движения стенок сердца с помощью технологии speckle tracking в двумерном режиме используется для дифференциальной диагностики перикардита и рестриктивной кардиомиопатии. При констриктивном перикардите глобальная продольная деформация и ранняя диастолическая скорость обычно сохранены или увеличиваются по мере прогресси-рования заболевания. В это же время при рестриктивной кардиомиопатии или заболеваниях миокарда происходит снижение этих показателей [22].
Эхокардиография позволяет получить косвенную количественную оценку перикардиального выпота, который как основной перикардиальный синдром встречается в 50-65% случаев поражения перикарда [1, 15]. В норме в полости перикарда содержится 1050 мл жидкости, относящейся к ультрафильтрату плазмы, визуализируется только в систолу. Перикар-
диальный выпот оценивается при измерении эхосво-бодного пространства между листками перикарда в сантиметрах в конце диастолы в парастернальной позиции по длинной и короткой осям левого желудочка.
Воспалительный процесс перикарда ведет к формированию экссудата в полости перикарда. Выделяют:
малый перикардиальный выпот, когда расхождение листков перикарда менее 10 мм, что соответствует примерно 300 мл выпота;
умеренный — расхождение листков перикарда на 10-20 мм — около 500 мл выпота;
большой — расхождение листков перикарда на 21-25 мм — обычно соответствует более 700 мл выпота;
очень большой — расхождение листков перикарда более 25 мм; создаются условия для чрезмерных колебательных движений сердца, развивается симптом «качающегося сердца».
Большое количество перикардиальной жидкости соответствует более высокому риску осложнений.
Тампонада сердца легко диагностируется при эхоКГ. Как правило, размеры полостей предсердий и желудочков небольшие из-за недостаточного их диа-столического наполнения кровью. При этом во время вдоха размер ПЖ увеличивается, а размер ЛЖ уменьшается, и наоборот, во время выдоха ПЖ уменьшается, а ЛЖ увеличивается в размерах. Данная желудочковая взаимозависимость определяется не только при тампонаде сердца, но и при констрик-тивном перикардите. Во время диастолы визуализируется компрессия правого желудочка (ПЖ) или его коллабирование в тяжелых случаях. Коллабирова-ние правого предсердия (ПП) наблюдается в систолу. Нижняя полая вена расширена из-за высокого давления в ПП и значимо не спадается на высоте вдоха. При допплеровском исследовании максимальная скорость трансмитрального пика E уменьшается более чем на 30% во время первого сокращения после вдоха, а максимальная скорость транстрикуспи-дального пика E падает более чем на 60% во время первого сердечного сокращения после выдоха.
Несмотря на диагностическую значимость эхокар-диографических показателей, ни один из них даже в комбинации не является патогномоничным для перикардита [48]. Диагноз констриктивного перикардита, так же как и тампонады сердца, основывается прежде всего на клинических данных. Тем не менее всестороннее эхокардиографическое исследование несет важную информацию и, при отсутствии изменений, практически исключает диагноз перикардита.
Другие методы визуализации, такие как компьютерная томография (КТ) сердца с кардиосинхрони-зацией и внутривенным контрастированием камер сердца и сосудов в артериальную фазу и магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяют получить дополнительную морфологическую и гемоди-намическую информацию [45], особенно в случае
неудовлетворительной визуализации при эхокар-диографическом исследовании [48], могут обнаруживать форму начального обратимого констриктивного перикардита, позволяя назначать медикаментозную противовоспалительную терапию, снижая необходимость операции.
ЛЕЧЕНИЕ
Первой нефармакологической рекомендацией для пациентов является резкое ограничение физической активности до обычного «сидячего образа жизни», пока не исчезнет симптоматика и не нормализуется уровень СРБ, что в типичных случаях составляет несколько дней [1]. Профессиональным спортсменам следует возвращаться к тренировкам только после разрешения симптоматики и нормализации диагностических показателей (СРБ, ЭКГ и данных эхокар-диограммы), минимальный срок ограничения — 3 месяца от начала заболевания.
Противовоспалительная терапия является краеугольным камнем лечения острого перикардита.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) рекомендуются на основании клинического опыта, хотя ни одно рандомизированное клиническое исследование не доказало их эффективности при остром перикардите. Ацетилсалициловая кислота (АСК), ибупрофен и колхицин признаны основными препаратами для лечения острого неспецифического перикардита [49].
Препаратом первого выбора является АСК в дозе от 750 до 1000 мг каждые 8 ч, особенно пациентам с сопутствующей ишемической болезнью сердца, которые уже используют АСК как антитромбоцитар-ное средство [50]. Терапия АСК в больших дозах продолжается до нормализации температуры, как правило, в течение 1-2 нед. После нормализации температуры при сохраняющихся каких-либо симптомах терапия АСК продолжается в дозе 500 мг каждые 8 ч в течение недели, а затем сокращается до 250 мг два раза в сутки в течение 2 нед. При непереносимости АСК назначается пероральный ибупрофен в дозе 600-800 мг каждые 8 ч до полного исчезновения любых проявлений перикардита, продолжительность лечения 1-2 нед для неосложнен-ных случаев.
Для лечения рецидивирующего перикардита также используются НПВП: ибупрофен, АСК [51] в тех же дозах, что и в терапии острого перикардита, но курс существенно продолжительнее. Кроме ибупрофена можно использовать пероральный индометацин в дозе 50 мг каждые 8 ч.
НПВП увеличивают риск развития желудочно-кишечных кровотечений, в связи с чем обязательно проведение гастропротекции начиная с первых часов лечения острого перикардита.
Колхицин рекомендуется пациентам с острым перикардитом в дополнение к АСК или другим НПВП [52] для улучшения ответа на медикаментозную терапию и снижения риска рецидива. Используют колхицин без нагрузочной дозы в низких дозировках,
с учетом возраста и веса пациента, т.е. 0,5 мг один раз в день, если масса тела менее 70 кг, или 0,5 мг дважды в день, если масса тела 70 кг и более. Курс длится до полного исчезновения клинической симптоматики и нормализации СРБ на уровне <3,0 г/л, как правило, в течение не менее 6 мес [24, 43, 52]. Более длительный прием колхицина и постепенная отмена препарата позволяют дополнительно снизить риски развития рецидива [43, 52].
При рецидивирующем перикардите колхицин применяется в низких дозах либо в качестве монотерапии, либо в комбинации с НПВП.
Наиболее распространенным побочным эффектом колхицина является желудочно-кишечная непереносимость, приводящая к прекращению приема препарата у 5-8% пациентов [52].
Глюкокортикостероиды. Глюкокортикостероиды (ГКС) следует использовать для лечения острого перикардита у пациентов с противопоказаниями к лечению АСК или НПВП, при недостаточном эффекте других противовоспалительных средств или по специфическим показаниям (например, при перикардите, ассоциированном с ингибитором иммунной системы, перикардите, ассоциированном с аутоиммунными заболеваниями).
Терапия ГКС в низких дозах с учетом массы тела (преднизолон 0,2-0,5 мг/кг или в эквивалентных дозах другие кортикостероиды) уменьшает риск развития рецидивов или осложнений лечения, госпитализаций и побочных эффектов по сравнению с высокими дозами (например, преднизолон 1,0 мг/кг в сутки) [48].
Терапия ГКС быстро купирует симптомы перикардита. Тем не менее для уменьшения риска рецидивов и, тем более, при рецидивирующем перикардите необходимо медленное снижение дозы ГКС. Каждое уменьшение дозы должно происходить только у бессимптомных пациентов или с уровнем СРБ <3,0 мг/л [43, 48]. В случае рецидивов следует приложить все усилия, чтобы не увеличивать дозу или не возобновлять кортикостероидную терапию [1].
Прием ГКС часто приводит к формированию стероидной зависимости и нежелательных побочных явлений. В случае развития стероидрезистентности и стероидзависимости рекомендовано рассмотреть возможность стероид-сберегающей терапии в комбинации с азатиоприном, внутривенными иммуноглобулинами или блокаторами рецептора интерлей-кина-1. Данные препараты могут рассматриваться как препараты выбора в случаях подтвержденного неинфекционного, зависимого от кортикостероидов, рецидивирующего перикардита, не отвечающего на колхицин, после тщательной оценки рисков и пользы, иногда после консультации междисциплинарными экспертами, включая иммунологов и/или ревматологов.
Применение азатиоприна в стандартных дозах от 1 до 3 мг/кг в сутки в сочетании с ГКС наиболее эффективно при аутоиммунном генезе перикардита. К наиболее частым побочным явлениям относятся
умеренное повышение аминотрансфераз, лейкопения, диспепсия.
Антагонист рецепторов IL-1 анакинра доказал свою эффективность при рецидивирующем перикардите [53]. По данным регистра International Registry of Anakinra for Pericarditis, назначение анакинры больным с рецидивирующим перикардитом (n = 224) снижает риск рецидива заболевания в 6 раз, госпитализаций в стационар — в 7 раз, в блок интенсивной терапии — в 11 раз, а также сокращает потребность в ГКС с 80 до 27% [54].
Внутривенный иммуноглобулин широко применяется при лечении аутоиммунных заболеваний и характеризуется хорошим профилем безопасности. Однако эффект от терапии непродолжительный. Опыт применения внутривенного иммуноглобулина при перикардите ограничен, поэтому для обоснования возможности назначения данной терапии необходимо провести рандомизированные клинические исследования.
Другие иммуносупрессивные средства (например, циклофосфамид, циклоспорин, метотрексат, гидрок-сихлорохин, антагонисты фактора некроза опухоли (ФНО)) используются эпизодически.
Специфическое антимикробное лечение в соответствии с этиологическим агентом заболевания показано при гнойном перикардите — редком, но потенциально опасном для жизни заболевании, которое, однако, при адекватной терапии имеет хороший прогноз [55]. Внутривенная антимикробная терапия до получения результатов посевов назначается эмпирически. Для профилактики осумкова-ния, что обычно встречается при гнойном перикардите, необходимо своевременное дренирование полости перикарда. Также возможно проведение внутриперикардиального тромболизиса на ранних стадиях заболевания [56]. Хирургическое лечение часто является единственным верным способом терапии.
Лечение туберкулезного перикардита направлено, в первую очередь, на снижение активности туберкулезного процесса, устранение тампонады сердца и проявлений сердечной недостаточности, а также на предотвращение осложнений, таких как ремоде-лирование перикарда и развитие констриктивного перикардита [20]. В связи с плохим проникновением лекарственных препаратов в перикардиальную жидкость лечение рифампицином, изониазидом, пира-зинамидом или этамбутолом следует продолжать как минимум в течение 2 месяцев, с переходом на изо-ниазид и рифампицин до 6 мес терапии [57].
Кроме достаточной антибактериальной терапии, снизить риск развития констрикции с 30 до 15% могут внутриперикардиальное введение урокиназы, добавление колхицина и преднизолона в высоких дозах в течение 6 нед, а также своевременный перикарди-оцентез [58, 59]. Однако терапию преднизолоном не следует назначать ВИЧ-инфицированным, ввиду имеющихся данных о росте онкологических заболеваний у них на фоне этой терапии [60].
Специфическое противовирусное лечение показано при перикардите, ассоциированном с документированной вирусемией,особенно у пациентов с иммунодефицитом.
Лечение тампонады сердца заключается в дренировании перикарда под контролем визуализирующих методик [61]. Оптимальным местом дренирования перикарда под контролем эхоКГ должна быть точка, где максимальное количество выпота прилежит к грудной клетке и нет риска повреждения внутренних органов. Наиболее частым и серьезным осложнением перикардиоцентеза является повреждение и перфорация миокарда. Хирургическое подмечевидное дренирование с формированием перикардиального окна для обеспечения пролонгированного оттока жидкости из полости перикарда целесообразно проводить у пациентов с внутрибрюшинным кровотечением и пациентов со свернувшимся гемоперикардом, а также там, где ожидаются большой выпот и рецидив тампонады сердца [62].
Перикардэктомия должна рассматриваться у пациентов с хроническим рецидивирующим экссуда-тивным перикардитом с низким качеством жизни или рефрактерной болью в груди, несмотря на оптимальную продолжительность наилучшей медикаментозной терапии [63]. Показания и сроки проведения перикардэктомии по-прежнему представляют собой сложные задачи, поскольку клинические данные накапливаются только в последние годы [63, 64]. После перикардэктомии внутрисердечная гемодинамика восстанавливается у 60% больных [65], боль обычно значительно уменьшается, но остаточная боль в груди может сохраняться и после операции. Оперативная смертность достигает 10-20%, особенно у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, хронической об-структивной болезнью легких, предоперационной почечной недостаточностью, облучением грудной клетки и предшествующим кардиохирургическим вмешательством [65, 66].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на большое количество новых данных, клинические исследования по изучению течения и подходов к лечению перикардитов продолжаются. С целью улучшения прогноза жизни больных необходимо продолжать исследования диагностических и терапевтических возможностей с реализацией индивидуального подхода к каждому пациенту.
Финансирование исследования. Финансовой поддержки со стороны компаний-производителей лекарственных препаратов,фирм-производителей изделий и аппаратов медицинского назначения авторы не получали.
Конфликт интересов отсутствует.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Adler Y., Charron P., Imazio M., Badano L., Barón-Esquivias G., Bogaert J., Brucato A., Gueret P., Klingel K., Lionis C., Maisch B., Mayosi B., Pavie A., Ristic A.D., Sabaté Tenas M., Seferovic P., Swedberg K.,
Tomkowski W. ESC Scientific Document Group. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: the task force for the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2015; 36(42): 2921-2964, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318.
2. Ismail T. F. Acute pericarditis: update on diagnosis and management. Clin Med (Lond) 2020; 20(1): 48-51, https://doi.org/10.7861/ clinmed.cme.20.1.4.
3. Tuck B.C., Townsley M.M. Clinical update in pericardial diseases. J Cardiothorac Vasc Anesth 2019; 33(1): 184-199, https://doi. org/10.1053/j.jvca.2018.04.003.
4. Imazio M., Gribaudo E., Gaita F. Recurrent pericarditis. Prog Cardiovasc Dis 2017; 59(4): 360-368, https://doi.org/10.1016/j. pcad.2016.10.001.
5. Hoit B. D. Pericardial effusion and cardiac tamponade in the new millennium. Curr Cardiol Rep 2017; 19(7): 57, https://doi.org/10.1007/ s11886-017-0867-5.
6. Bari G., Erces D., Varga G., Szucs S., Bogats G. Pathophysiology, clinical and experimental possibilities of pericardial tamponade. Orv Hetil 2018; 159(5): 163-167, https://doi.org/10.1556/650.2018.30958.
7. Goldstein J.A. Cardiac tamponade in the interventional era: a paradigm shift in etiology and outcomes. Catheter Cardiovasc Interv 2020; 95(3): 387-388, https://doi.org/10.1002/ccd.28764.
8. Vakamudi S., Ho N., Cremer P.C. Pericardial effusions: causes, diagnosis, and management. Prog Cardiovasc Dis 2017; 59(4): 380-388, https://doi.org/10.1016/j.pcad.2016.12.009.
9. Saricam E., Saglam Y., Hazirolan T. Clinical evaluation of myocardial involvement in acute myopericarditis in young adults. BMC Cardiovasc Disord 2017; 17(1): 129, https://doi.org/10.1186/s12872-017-0564-8.
10. Мячикова В.Ю., Титов В.А., Маслянский А.Л., Моисеева О.М. Идиопатический рецидивирующий перикардит — смена парадигмы? Российский кардиологический журнал 2019; 24(11): 155-163. Myachikova V. Yu., Titov V.A., Maslyanskiy A.L., Moiseeva O. M. Idiopathic recurrent pericarditis — a paradigm shift? Ros-siyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2019; 24(11): 155-163.
11. Gentry J., Klein A.L., Gellis C.L. Transient constrictive pericarditis: current diagnostic and therapeutic strategies. Curr Cardiol Rep 2016; 18(5): 41, https://doi.org/10.1007/s11886-016-0720-2.
12. Miranda W.R., Oh J. K. Effusive-constrictive pericarditis. Cardiol Clin 2017; 35(4): 551-558, https://doi.org/10.10Wj.ccl.2017.07.008.
13. Schwier N.C., Cornelio C.K., Epperson T. M. Managing acute and recurrent idiopathic pericarditis. JAAPA 2020; 33(1): 16-22, https://doi.org/10.1097/01.jaa.0000615468.46936.6d.
14. Obihara N.J., Walters E., Lawrenson J., Garcia-Prats A.J., Hes-seling A.C., Schaaf H.S. Tuberculous pericardial effusions in children. J Pediatric Infect Dis Soc 2018; 7(4): 346-349, https://doi.org/10.1093/ jpids/pix087.
15. Chiabrando J.G., Bonaventura A., Vecchie A., Wohlford G.F., Mauro A.G., Jordan J.H., Grizzard J.D., Montecucco F., Berrocal D.H., Brucato A., Imazio M., Abbate A. Management of acute and recurrent pericarditis: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2020; 75(1): 76-92, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.11.021.
16. Isiguzo G., Du Bruyn E., Howlett P., Ntsekhe M. Diagnosis and management of tuberculous pericarditis: What is new? Curr Cardiol Rep 2020; 22(1): 2, https://doi.org/10.1007/s11886-020-1254-1.
17. Noubiap J.J., AgborV.N., Ndoadoumgue A.L., Nkeck J.R., Kamguia A., Nyaga U.F., Ntsekhe M. Epidemiology of pericardial diseases in Africa: a systematic scoping review. Heart 2019; 105(3): 180-188, https://doi.org/10.1136/heartjnl-2018-313922.
18. Isiguzo G., Du Bruyn E., Howlett P., Ntsekhe M. Diagnosis and management of tuberculous pericarditis: what is new? Curr Cardiol Rep 2020; 22(1): 2, https://doi.org/10.1007/s11886-020-1254-1.
19. Xie D., Cheng B., Sheng Y., Jin J. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase for tuberculous pericarditis: a meta-analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015; 19(22): 4411-4418.
20. Pasipanodya J.G., Mubanga M., Ntsekhe M., Pandie S., Magazi
B.T., Gumedze F., Myer L., Gumbo T., Mayosi B. M. Tuberculous pericarditis is multibacillary and bacterial burden drives high mortality. EBioMedicine 2015; 2(11): 1634-1639, https://doi.org/10.1016/j. ebiom.2015.09.034.
21. Kumar N., Pandey A., Jain P., Garg N. Acute pericarditis-associated hospitalization in the USA: a nationwide analysis, 2003-2012. Cardiology 2016; 135(1): 27-35, https://doi.org/10.1016/10.1159/000445206.
22. He Y., Sawalha A.H. Drug-induced lupus erythematosus: an update on drugs and mechanisms. Curr Opin Rheumatol 2018; 30(5): 490-497, https://doi.org/10.1097/B0R.0000000000000522.
23. Zipes D., Libby P., Bonow R., Mann D., Tomaselli G. Braunwald's Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 2-Volume Set. 11th Edition. Philadelphia: Elsevier; 2019.
24. Galluzzo A., Imazio M. Advances in medical therapy for pericardial diseases. Expert Rev Cardiovasc Ther 2018; 16(9): 635-643, https://doi.org/10.1080/14779072.2018.1510315.
25. Mager A., Berger D., Ofek H., Hammer Y., lakobishvili Z., Kornowski R. Prodromal symptoms predict myocardial involvement in patients with acute idiopathic pericarditis. Int J Cardiol 2018; 270: 197-199, https://doi.org/10.1016/jjjcard.2018.05.128.
26. Hammer Y., Bishara J., Eisen A., lakobishvili Z., Kornowski R., Mager A. Seasonal patterns of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Clin Cardiol 2017; 40(11): 1152-1155, https://doi.org/10.1002/clc.22804.
27. Rey F., Delhumeau-Cartier C., Meyer P., Genne D. Is acute idiopathic pericarditis associated with recent upper respiratory tract infection or gastroenteritis? A case-control study. BMJ Open 2015; 5(11): e009141, https://doi.org/10.1136/bmjopen-2015-009141.
28. Chetrit M., Xu B., Kwon D.H., Ramchand J., Rodriguez R.E., Tan
C.D., Jellis C.L., Johnston D.R., Renapurkar R.D., Cremer P.C., Klein A. L. Imaging guided therapies for pericardial diseases. J Am Coll Cardiol Imaging 2019, https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2019.08.027.
29. Zmora I., Wiener-Well Y., Alpert E.A. A case of purulent pneumococcal pericarditis. Am J Emerg Med 2019; 37(5): 1006. e5-1006.e7, https://doi.org/10.1016/j.ajem.2019.02.013.
30. McNamara N., Ibrahim A., Satti Z., Ibrahim M., Kiernan T.J. Acute pericarditis: a review of current diagnostic and management guidelines. Future Cardiol 2019; 15(2): 119-126, https://doi.org/10.2217/fca-2017-0102.
31. Gouriet F., Levy P.Y., Casalta J.P., Zandotti C., Collart F., Lepidi H., Cautela J., Bonnet J.L., Thuny F., Habib G., Raoult D. Etiology of pericarditis in a prospective cohort of 1162 cases. Am J Med 2015; 128(7): 784.e1-784.e8, https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.01.040.
32. Llubani R., Bohm M., Imazio M., Fries P., Khreish F., Kindermann I. The first post-cardiac injury syndrome reported following transcatheter aortic valve implantation: a case report. Eur Heart J Case Rep 2018; 2(4): yty107, https://doi.org/10.1093/ehjcr/yty107.
33. Lehto J., Gunn J., Karjalainen P., Airaksinen J., Kiviniemi T. Incidence and risk factors of postpericardiotomy syndrome requiring medical attention: the Finland postpericardiotomy syndrome study. J Thorac Cardiovasc Surg 2015; 149(5): 1324-1329, https://doi. org/10.1016/j.jtcvs.2015.01.031.
34. Yukumi S., Ichiki H., Funada J., Suzuki H., Morimoto M., Fujita T., Izumi N., Abe M. Postcardiac injury syndrome following vascular interventional radiofrequency ablation for paroxysmal atrial fibrilla-
tion. Respir Med Case Rep 2015; 15: 89-91, https://doi.Org/10.1016/j. rmcr.2015.03.008.
35. Han J., Zhang Y., Zhou D., Zhang B., Wu T., Zheng L. Uncommon presentation of postcardiac injury syndrome induced by radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation: only pulmonary parenchymal inflammation. J Cardiol Cases 2016; 14(1): 17-20, https://doi. org/10.1016/j.jccase.2016.03.002.
36. Paiardi S., Cannata F., Ciccarelli M., Voza A. Post-cardiac injury syndrome: an atypical casefollowing percutaneous coronary intervention. Am J Emerg Med 2017; 35(12): 1985.e1-1985.e2, https://doi. org/10.1016/j.ajem.2017.09.005.
37. Li W., Sun J., Yu Y., Wang Z.Q., Zhang P.P., Guo K., Chen M.T., Li Y.G. Clinical features of post cardiac injury syndrome following catheter ablation of arrhythmias: systematic review and additional cases. Heart Lung Circ 2019; 28(11): 1689-1696, https://doi.org/10.10Wj. hlc.2018.09.001.
38. Chahine J., Ala C.K., Gentry J.L., Pantalone K.M., Klein A. L. Pericardial diseases in patients with hypothyroidism. Heart 2019; 105(13): 1027-1033, https://doi.org/10.1136/heartjnl-2018-314528.
39. Ghosh A.K., Crake T., Manisty C., Westwood M. Pericardial disease in cancer patients. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2018; 20: 60.
40. Imazio M., Colopi M., De Ferrari G.M. Pericardial diseases in patients with cancer: contemporary prevalence, management and outcomes. Heart 2020; 106(8): 569-574, https://doi.org/10.1136/ heartjnl-2019-315852.
41. Brucato A., Imazio M., Cremer P.C., Adler Y., Maisch B., Lazaros G., Gattorno M., Caforio A.L.P., Marcolongo R., Emmi G., Martini A., Klein A. L. Recurrent pericarditis: still idiopathic? The pros and cons of a well-honoured term. Intern Emerg Med 2018; 13(6): 839-844, https://doi.org/10.1007/s11739-018-1907-x.
42. Chang S.A. Tuberculous and infectious pericarditis. Cardiol Clin 2017; 35(4): 615-622, https://doi.org/10.1016/jxcl.2017.07.013.
43. Welch T. D. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart 2018; 104(9): 725-731, https://doi. org/10.1136/heartjnl-2017-311683.
44. Imazio M., Gaita F. Acute and recurrent pericarditis. Cardiol Clin 2017; 35(4): 505-513, https://doi.org/10.10Wj.ccl.2017.07.004.
45. Chetrit M., Xu B., Verma B.R., Klein A. L. Multimodality imaging for the assessment of pericardial diseases. Curr Cardiol Rep 2019; 21(5): 41, https://doi.org/10.1007/s11886-019-1115-y.
46. Akiyama K., Itatani K., Yamashita A., Sawa T. Visualization of suppressed intraventricular flow by constrictive pericarditis. J Clin Anesth 2017; 42: 40-41, https://doi.org/10.10Wj.jclinane.2017.08.013.
47. Alajaji W., Xu B., Sripariwuth A., Menon V., Kumar A., Schleicher M., Isma'eel H., Cremer P.C., Bolen M.A., Klein A. L. Noninvasive multi-modality imaging for the diagnosis of constrictive pericarditis. Circ Cardiovasc Imaging 2018; 11(11): e007878, https://doi.org/10.1161/ CIRCIMAGING.118.007878.
48. Cremer P.C., Kumar A., Kontzias A., Tan C.D., Rodriguez E.R., Imazio M, Klein A. L. Complicated pericarditis understanding risk factors and pathophysiology to inform imaging and treatment. J Am Coll Cardiol 2016; 68(21): 2311-2328, https://doi.org/10.10Wj. jacc.2016.07.785.
49. Smilde B.J., Woudstra L., Fong Hing G., Wouters D., Zeerleder S., Murk J.L., van Ham M., Heymans S., Juffermans L.J., van Rossum A.C., Niessen H.W., Krijnen P.A., Emmens R.W. Colchicine aggravates coxsackievirus B3 infection in mice. Int J Cardiol 2016; 216: 58-65, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.04.144.
50. Roffi M., Patrono C., Collet J.P., Mueller C., Valgimigli M., An-dreotti F., Bax J.J., Borger M.A., Brotons C., Chew D.P., Gencer B., Hasen-
fuss G., Kjeldsen K., Lancellotti P., Landmesser U., Mehilli J., Mukherjee
D., Storey R.F., Windecker S.; ESC Scientific Document Group. 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320.
51. Schwier N., Tran N. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and aspirin therapy for the treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Pharmaceuticals (Basel) 2016; 9(2): E17, https://doi. org/10.3390/ph9020017.
52. Maestroni S., Imazio M., Valenti A., Assolari A., Brucato A. Is colchicine really harmful in viral myocarditis? Int J Cardiol 2017; 229: 42, https://doi.org/10.1016Zj.ijcard.2016.10.031.
53. Brucato A., Imazio M., Gattorno M., Lazaros G., Maestroni S., Carraro M., Finetti M., Cumetti D., Carobbio A., Ruperto N., Marcolongo R., Lorini M., Rimini A., Valenti A., Erre G.L., Sormani M.P., Belli R., Gaita F., Martini A. Effect of anakinra on recurrent pericarditis among patients with colchicine resistance and corticosteroid dependence: the AIRTRIP randomized clinical trial. JAMA 2016; 316(18): 1906-1912, https://doi.org/10.1001/jama.2016.15826.
54. Imazio M., Andreis A., De Ferrari G.M., Cremer P.C., Mardigyan V., Maestroni S., Luis S.A., Lopalco G., Emmi G., Lotan D., Marcolongo R., Lazaros G., De Biasio M., Cantarini L., Dagna L., Cercek A.C., Pivetta
E., Varma B., Berkson L., Tombetti E., Iannone F., Prisco D., Caforio A.L.P., Vassilopoulos D., Tousoulis D., De Luca G., Giustetto C., Rinaldi M., Oh J.K., Klein A.L., Brucato A., Adler Y. Anakinra for corticosteroid-dependent and colchicine-resistant pericarditis: the IRAP (International Registry of Anakinra for Pericarditis) study. Eur J Prev Cardiol 2019, https://doi.org/10.1177/2047487319879534.
55. Doctor N.S., Shah A.B., Coplan N., Kronzon I. Acute Pericarditis. Prog Cardiovasc Dis 2017; 59(4): 349-359, https://doi.org/10.1016/j. pcad.2016.12.001.
56. Garin A., Bavozet F. Metropolitan W135 meningococcal compressive pericarditis treated with intrapericardial fibrinolysis. BMJ Case Rep 2018, https://doi.org/10.1136/bcr-2018-225080.
57. Agbor V.N., Essouma M., Ntusi N.A.B., Nyaga U.F., Bigna J.J., Noubiap J.J. Heart failure in sub-Saharan Africa: a contemporaneous systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2018; 257: 207-215, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.12.048.
58. Liebenberg J., van der Bijl P. A «vanishing», tuberculous, pericardial effusion. Korean Circ J 2016; 46(6): 879-881, https://doi. org/10.4070/kcj.2016.46.6.879.
59. Wiyeh A.B, Ochodo E.A., Wiysonge C.S., Kakia A., Awotedu A.A., Ristic A., Mayosi B. A systematic review of the efficacy and safety of intrapericardial fibrinolysis in patients with pericardial
effusion. Int J Cardiol 2018; 250: 223-228, https://doi.Org/10.1016/j. ijcard.2017.10.049.
60. Wiysonge C.S., Ntsekhe M., Thabane L., Volmink J., Majom-bozi D., Gumedze F., Pandie S., Mayosi B. M. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev 2017; 9: CD000526, https://doi.org/10.1002/14651858.CD000526.pub2.
61. Volk L., Lee L.Y., Lemaire A. Surgical pericardial drainage procedures have a limited diagnostic sensitivity. J Card Surg 2019; 34(12): 1573-1576, https://doi.org/10.1111/jocs.14337.
62. Langdon S.E., Seery K., Kulik A. Contemporary outcomes after pericardial window surgery: impact of operative technique. J Cardiothorac Surg 2016; 11(1): 73, https://doi.org/10.1186/s13019-016-0466-3.
63. Gatti G., Fiore A., Ternacle J., Porcari A., Fiorica I., Poletti A., Ecarnot F., Bussani R., Pappalardo A., Chocron S., Folliguet T., Per-rotti A. Pericardiectomy for constrictive pericarditis: a risk factor analysis for early and late failure. Heart Vessels 2020; 35(1): 92-103, https://doi.org/10.1007/s00380-019-01464-4.
64. Gillaspie E.A., Stulak J.M., Daly R.C., Greason K.L., Joyce L.D., Oh J., Schaff H.V., Dearani J.A. A 20-year experience with isolated pericardiectomy: analysis of indications and outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 152(2): 448-458, https://doi.org/10.1016/j. jtcvs.2016.03.098.
65. Nozohoor S., Johansson M., Koul B., Cunha-Goncalves D. Radical pericardiectomy for chronic constrictive pericarditis. J Card Surg 2018; 33(6): 301-307, https://doi.org/10.1111/jocs.13715.
66. Murashita T., Schaff H.V., Daly R.C., Oh J.K., Dearani J.A., Stulak J.M., King K.S., Greason K. L. Experience with pericardiectomy for constrictive pericarditis over eight decades. Ann Thorac Surg 2017; 104(3): 742-750, https://doi.org/10.10Wj.athoracsur.2017.05.063.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
О.Е. Вилкова, к. м. н., ассистент кафедры факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России;
Н.Ю. Григорьева, д. м. н., доцент, зав. кафедрой факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России; А.А. Стрельцова, студент 5-го курса лечебного факультета ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России;
Д.В. Соловьева, студент 5 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России;
Для контактов: Вилкова Ольга Евгеньевна, е-mail: vilkann@yandex.ru
