CC BY
34Современная диагностика и лечение рассеянного склероза
Тринитатский Ю. В., д.м.н., профессор; Тринитатский И. Ю., к.м.н.; Булгаков В. В.; Лемешевская А. А., к.м.н.; Мельникова А. В., к.м.н.; неврологическое отделение ГУЗ «РОКБ», г. Ростов-на-Дону
Рассеянный склероз (РС) — одно из наиболее распространенных органических заболеваний нервной системы, поражающее преимущественно лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста, имеющее прогрессирующее течение и неизбежно приводящее к инвалидизации. Несмотря на более полуторавековую историю изучения РС, исследование этиологии, патогенеза, лечения этого заболевания является одной из самых актуальных проблем клинической неврологии. Последние годы XX века, объявленные ЮНЕСКО «десятилетием мозга», характеризовались заметным прогрессом в изучении патогенеза, диагностики и лечения РС. Ростовская областная клиническая больница более 25 лет занимается этой проблемой. По ней защищены 1 докторская и 5 кандидатских диссертаций. В неврологическом отделении проходят лечение наиболее сложные больные РС из Северной Осетии, Кабардино-Балкарии, Чечни, Ингушетии, Краснодарского края.
РС — хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее на ранних стадиях ремиттирующее течение. Постоянное и длительное внимание к этому заболеванию объясняется целым рядом существенных обстоятельств. В первую очередь это связано с тем, что РС отнюдь не относится к категории редких органических заболеваний нервной системы. По сведениям различных авторов (Kurtzke J. F., 1975; Paty D. W., Ebers G. C., 1997; Гусев Е. И. с соавт., 1997), распространенность РС в Европе и Северной Америке составляет от 10 до 120 случаев на 100 тысяч населения. В большинстве регионов средней полосы и севера России распространенность заболевания составляет от 35 до 70 случаев на 100 тысяч населения. На Юге страны этот показатель, по нашим данным, ниже. Так, в Ростовской области он составляет 24,6 случаев на 100 тысяч населения.
Другим обстоятельством, привлекающим внимание к этому заболеванию, является то, что оно поражает преимущественно молодых лиц и, в силу особенностей своего течения, охватывающего два-три десятилетия, ведет к продолжительной инвалидизации больных, требующих особого наблюдения и ухода. Экономические затраты на оказание медицинской и социальной помощи больным РС очень велики (Kendrick M., Johnson K. J., 2000). По данным исследования, проведенного в США, через 10 лет от начала заболевания до 50% больных РС имеют трудности в выполнении профессиональных обязанностей, через 15 лет — более 50% имеют затруднения в самостоятельном передвижении, а при длительности болезни более 20 лет — проблемы в самообслуживании.
В связи с появлением препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС), чрезвычайную актуальность приобрела ранняя диагностика заболевания. Если раньше диагноз РС был приговором для больного, то в настоящее время РС относится к группе заболеваний, частично
поддающихся лечению. Вместе с тем, начальные симптомы заболевания настолько непостоянны и разнообразны, что диагностика вызывает значительные затруднения даже у опытных неврологов. Частота ошибок при установлении диагноза РС колеблется от 9 до 37%. В связи с этим начало патогенетической терапии опаздывает на несколько лет, а болезнь прогрессирует значительно быстрее. Сложности при установлении диагноза РС чаще всего возникают на ранних стадиях заболевания (при наличии одного обострения) и отсутствии клинических данных о распространенности процесса (один топический очаг).
Каждый невролог должен обязательно знать, что нельзя принимать на веру прежде поставленный диагноз РС без подкрепления его убедительным анамнезом, клиническими данными и результатами текущего неврологического исследования.
«Золотым» стандартом для диагностики РС являются критерии Schumacher G. A. (1965). В настоящее время для установления диагноза РС используются критерии, рекомендованные Международной экспертной группой под руководством McDonald W. I. (2001).
Изменения диагностических критериев приняты с учетом особой роли МРТ в подтверждении диагноза РС и решении главной задачи — выявлении очагов демие-линизации с учетом их распространенности во времени и пространстве. После принятия новых критериев стало использоваться понятие «возможный» РС. Помимо МРТ, в новые диагностические критерии МакДональда были включены исследования спинномозговой жидкости и вызванных потенциалов мозга.
В типичных случаях для постановки диагноза с двумя и более атаками и двумя и более очагами дополнительного подтверждения данными МРТ не требуется, однако проведение МРТ целесообразно для исключения заболеваний, имеющих сходную с РС клиническую картину (табл. 1).
Одним из наиболее сложных вопросов в диагностике РС является установление диагноза при первично-прогрессирующем типе течения РС. В этом случае критерии МакДональда особое внимание уделяют проведению дифференциальной диагностики с заболеваниями, сопровождающимися экстрамедуллярной компрессией спинного мозга, наследственными, токсическими, деми-елинизирующими и дегенеративными заболеваниями. Нужно отметить, что очаговые изменения на МРТ, сходные с проявлениями РС, дают около 50 заболеваний (сар-коидоз, лакунарные инфаркты, метастазы в головной мозг и др.). Поэтому для подтверждения диагноза РС по данным МРТ используются диагностические критерии Paty D. W. (1988), Fazekas F. H. (1993), Barkhof F. (1995).
При наличии одного обострения «распространенность во времени» может быть доказана с помощью МРТ, проведенной через 3—6 месяцев. Ее критериями являются накопление контраста в очагах, не соответствующих
Диагностические критерии РС по МакДональду
иииныш
ЩЧ
Таблица 1
Клинические обострения Объективно обнаруженные очаги Дополнительные требования
2 и более 2 и более Дополнений не требуется, достаточно клинической картины (дополнительные данные возможны, но должны соответствовать клинике РС)
2 и более 1 Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС, или последующий клинический рецидив новой локализации
1 2 и более Диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака
1 (клинически изолированное поражение — очаг) 1 Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС + диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака
0 (первичное прогрессирование) 1 Положительный анализ ликвора + диссеминация в месте на МРТ, признаки 9 или более Т2-очагов в головном мозге или 2 и более очагов в спинном мозге, или положительный результат ЗВП при наличии 4 — 8 МРТ-очагов, или положительный результат ЗВП при наличии до 4 очагов в головном плюс +1 в спинном мозге + диссеминация во времени на МРТ, или неуклонное прогрессирование в течение 1 года
предшествующей атаке, и обнаружение очагов, накапливающих контраст, или новых очагов в Т2-режиме.
Наличие 4 и более очагов РС в дебюте заболевания свидетельствует о существенной скорости прогресси-рования болезни и, возможно, большей инвалидизации в дальнейшем. Для определения активности процесса проводят МРТ в режиме Т1 с контрастированием препаратами гадолиния.
Значение исследования вызванных потенциалов мозга (ВП) заключается в выявлении очагов поражения ЦНС, которые не «звучат» клинически, подтверждении сомнительных клинических данных и оценке динамики заболевания. Метод ВП, основанный на исследовании электрических реакций мозга в ответ на внешние сенсорные стимулы, является главным способом изучения функциональных связей периферии с центром. При этом отдельные компоненты получаемых ответов отражают функции различных структур ЦНС. С помощью ВП возможно определение локализации и распространенности патологического процесса, даже если отсутствуют его клинические проявления. При РС обычно исследуют слуховые и зрительные ВП на обращение шахматного паттерна. Удлинение латентных периодов вызванных ответов является наиболее ранним признаком патологии, в развитых стадиях ответы могут полностью исчезать.
Лечение
В лечении РС сохраняется много проблем, связанных с нерешенными вопросами этиологии и патогенеза. Современная оценка эффективности методов лечения РС основана на обязательном использовании ряда критериев, объективизирующих изменения в клиническом состоянии больных по трем направлениям: влияние на частоту, тяжесть и длительность обострений, на скорость прогрессирования неврологического дефицита, обусловливающего степень инвалидности, изменение МРТ-кар-тины мозга.
Основные клинические критерии эффективности лечения:
• уменьшение частоты и тяжести обострений;
• увеличение длительности ремиссии;
• отсутствие или незначительный рост показателей неврологического дефицита (по шкалам EDSS и FS);
• оценка качества жизни.
Лечение обострений РС
При наличии нетяжелого обострения на ранних стадиях развития РС целесообразно использовать метабо-
лические и сосудистые препараты (ноотропы, витамины группы В, пентоксифиллин), антиоксиданты (мексидол, эмоксипин, витамин Е, триовит), симптоматическую терапию. Реже при нетяжелых обострениях используются препараты АКТГ, например, его синтетический аналог — синактен-депо (в/м № 25).
Общепринятой тактикой лечения обострения РС является использование короткого курса кортикостероидов в пульс-дозах (по 1 г метилпреднизолона в день в/в кап. 3—7 дней, в зависимости от тяжести обострения). Такой курс лечения способствует наиболее быстрому восстановлению неврологических функций, но, к сожалению, не влияет на скорость прогрессирования заболевания в дальнейшем. Короткие курсы кортикостероидов обычно хорошо переносятся, но иногда отмечаются отеки, бессонница, колебания артериального давления, изменения настроения, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, описаны анафилактические реакции на внутривенное введение больших доз метилпреднизолона. В связи с этим проведение пульс-терапии метилпреднизолоном возможно в стационаре (в том числе дневном) под наблюдением медперсонала. При отсутствии существенного эффекта от проведения пульс-терапии целесообразен перевод больных на пероральный прием преднизолона в дозе 1—1,5 мг на 1 кг веса с постепенным снижением дозы. Длительность курса — 1,5—2 месяца.
Терапия, изменяющая течение РС
Длительное использование иммуномодуляторов и им-муносупрессоров, снижающих активность воспалительного и аутоиммунного процессов, сейчас является основным методом предупреждения обострений и увеличения длительности ремиссий. В группу ПИТРС входят: бетафе-рон (интерферон-01в), ребиф (интерферон-01а), авонекс (интерферон-01а), копаксон (глатирамера ацетат), имму-носупрессор митоксантрон. Однако, учитывая высокий риск развития побочных эффектов и ограниченный срок применения, митоксантрон при ремиттирующем РС относят ко второй линии препаратов, используемых только при неэффективности интерферона-в и глатирамера ацетата. К этой же группе препаратов относятся азати-оприн, циклофосфамид, циклоспарин А, иммуноглобулины класса G.
В большинстве стран мира назначение ПИТРС, несмотря на их высокую стоимость, для определенной группы больных РС является обязательным. Лечение ПИТРС назначается при установлении достоверного диагноза РС так рано, как это возможно.
В нашем центре проведено наблюдение за 216 больными РС, получавшими ПИТРС по системе ДЛО в течение 2004—2006 гг. При этом 76 пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим течением РС принимали бетаферон в дозе 8 ММЕ (250 мкг) через день, 115 больных с ремиттирующим РС — копаксон в дозе 20 мг ежедневно, еще 25 больных с ремиттирующим РС принимали ребиф в дозе 44 мкг 3 раза в неделю. Пациентов обследовали до начала лечения и каждые 3 месяца во время лечения, фиксируя при этом балл по шкале EDSS, обострения и побочные эффекты. МРТ головного мозга проводилось один раз в год по общепринятой в регионе методике (Арасланова Л. В., 2004).
Возраст больных варьировал от 18 до 45 лет (средний возраст 35,8±1,4), длительность заболевания — от 1 года до 12 лет (в среднем 7,2±1,1 лет). Неврологический дефицит по шкале EDSS во всей группе составлял 4,06±0,28 баллов. Самые высокие показатели по шкале EDSS отмечались в группе больных, получавших бетафе-рон (4,98±0,34 баллов). Это связано с тем, что в группе были больные не только с ремиттирующим, но и вторично-прогрессирующим РС (16 пациентов). Среди пациентов, получавших копаксон, этот показатель составил 3,34±0,27 баллов, ребиф — 2,96±0,17 баллов. Активные очаги на МРТ определялись с помощью метода переноса
намагниченности и контрастирования препаратами гадолиния.
Контроль эффективности лечения осуществлялся по следующим показателям: уменьшение частоты обострений, изменение темпов инвалидизации по шкале EDSS, снижение скорости прогрессирования на 1 балл по шкале EDSS, уменьшение количества активных очагов на МРТ.
К концу первого года наблюдения из исследования выбыли двое больных, получавших бетаферон, в связи с плохой переносимостью препарата и один пациент, принимавший копаксон, из-за развившейся стойкой депрессии с суицидальными мыслями.
За первый год лечения число обострений сократилось с 270 до 123, то есть уменьшилось на 54,5%. При лечении бетафероном снижение частоты обострений составило 48%, копаксоном — 53%, ребифом — 63,5%. Частота обострений на одного больного достоверно снизилась при терапии бетафероном на 45,6%, копаксоном — на 59,3%, ребифом — на 62,5%. Существенная разница в снижении частоты обострений при лечении препаратами бетафероном и ребифом объясняется более тяжелым контингентом больных, принимавших бетаферон (табл. 2).
Таблица 2
Динамика изменений числа и частоты обострений у больных РС
Показатель Год 1-й год 2-й год 3-й год | Снижение частоты обострений |
до лечения лечения лечения лечения | за 1 год | за 2 года | за 3 года |
1 при лечении бетафероном 1
Число обострений 128 (n=76) 67 (n=74) 53 (n=69) 39 (n=65) 48,0% 59,0% 70,0%
Частота обострений на 1 пациента 2,28 1,24 р<0,001 1,08 p<0,05 0,86 р<0,001 45,6% 52,7% 72,3%
Число больных с обострением 56 42 р<0,05 29 p<0,01 18 р<0,001 37,4% 49,3% 67,8%
Число обострений 110 (n=115) 44 32 21 (n=114) (n=108) (n=104) р<0,001 р<0,001 р<0,001 60,0% р<0,001 71,0% р<0,001 81,0% р<0,001
Частота обострений на 1 пациента 2,11 0,86 р<0,001 0,71 р<0,001 0,51 р<0,001 59,3% р<0,001 66,4% р<0,001 75,9% р<0,001
Число больных с обострением 52 24 17 12 р<0,001 р<0,001 р<0,001 53,9% р<0,001 67,4% р<0,001 77,0% р<0,001
Число обострений 32 (n=25) 12 7 3 (n=25) (n=24) (n=22) р<0,01 р<0,01 р<0,01 63,5% р<0,01 78,2% р<0,01 90,7% р<0,01
Частота обострений на 1 пациента 2,13 0,8 р<0,001 0,5 р<0,001 0,25 р<0,001 62,5% р<0,001 77% р<0,001 88,3% р<0,001
Число больных с обострением 15 7 р<0,001 4 р<0,001 2 р<0,001 53% р<0,001 73,4% р<0,001 86,7% р<0,001
Об эффективности лечения ПИТРС через год после начала лечения свидетельствовало уменьшение числа больных с обострениями: при терапии бетафероном — на 37,7%, копаксоном — на 53,9%, ребифом — на 53,4%. Кроме того, изменилась тяжесть экзацербаций, многие из которых были купированы без использования внутривенного введения метилпреднизолона.
Количество активных очагов на МРТ у больных, получавших в течение года бетаферон и копаксон, сократилось на 30,0% и 35,0% соответственно, достоверно уменьшилось число пациентов, не имеющих активных очагов (35,0% и 40,4% случаев). В группе больных, пролеченных ребифом, в связи с небольшим количеством
очагов до лечения, этот показатель изменился незначительно (на 14,3%, р>0,05).
Побочные эффекты при лечении интерферонами-в были представлены гриппоподобным синдромом (84,7% случаев), местными кожными реакциями (73% случаев), повышением уровня трансаминаз (3% случаев). Побочные эффекты обычно регрессировали в течение 3—4 месяцев и сохранились в течение года только у 16 больных (у 10 — местные кожные реакции, у 6 — гриппоподобный синдром). Побочные эффекты копаксона были менее выражены и отмечались в 38,4% случаев. В этой группе также преобладали местные кожные реакции, и только у 6 пациентов (11,6% случаев) наблюдалась немедленная
ГЙКРАЧ
■Г"......
постинъекционная реакция (чувство нехватки воздуха, липотимия, сердцебиение, тошнота, головокружение).
Завершил трехгодичный курс ПИТРС 191 больной из 216 начавших лечение. Основной причиной отмены бетаферона и копаксона (18 пациентов) были медицинские показания, свидетельствующие о неэффективности лечения. Даже в наиболее тяжелой группе больных, пролеченных бетафероном, отмечалась положительная динамика в виде уменьшения числа обострений, частоты обострений на одного пациента, темпов прогрессирова-ния болезни.
Исследование динамики неврологического статуса по шкале EDSS показало, что в группе больных, получавших бетаферон, неврологический дефицит несколько вырос по сравнению с началом лечения (5,19±0,46 баллов и 4,98±0,34 балла соответственно), в то время как в других группах неврологическая симптоматика не наросла. На наш взгляд, это связано с наличием в группе больных, пролеченных бетафероном, пациентов с ВПРС, неврологический дефицит у которых нарастал существенно быстрее, чем при ремиттирующем течении РС. Это позволяет сделать важный вывод, что в условиях дефицита финансирования здравоохранения для лечения бетафероном целесообразнее отбирать больных ремит-тирующим РС с умеренным неврологическим дефицитом (до 5,5 баллов по шкале EDSS).
Если клинический эффект препаратов в-ИФН и глати-рамера ацетата недостаточен и заболевание продолжает прогрессировать, целесообразно назначение митоксант-рона. Митоксантрон — синтетический противоопухолевый препарат, в 10 раз более мощный, чем циклофосфан, обладающий помимо цитотоксических свойств и имму-носупрессивными свойствами. Митоксантрон оказывает влияние только на лимфоциты, способные пролифери-ровать в ответ на новые антигены. Установлено влияние данного препарата на частоту обострений при ремитти-рующем РС.
Побочными эффектами терапии могут быть тошнота, рвота, инфекции верхних дыхательных путей и мочевого тракта, головная боль, диарея, аменорея. Митоксан-трон, хотя и обладает меньшими побочными эффектами по сравнению с другими противоопухолевыми препаратами, вызывает угнетение функций костного мозга, в связи с чем повышает риск инфекционных заболеваний и тром-боцитопении. Кроме того, препарат кардиотоксичен. Введение митоксантрона в большой дозе (12 мг на 1 м2) каждые 3 месяца оказывает положительное действие на больных с вторично-прогрессирующим РС. Однако продолжительность лечения ограничена кумулятивной кардиотоксичностью, развивающейся при суммарной дозе, превышающей 100 мг на 1 м2, следовательно, при длительном лечении необходимо кардиомониторирова-ние. Отмечен положительный эффект митоксантрона при быстром прогрессировании заболевания. Препарат вводят в дозе 10 мг на 1 м2 1 раз в месяц в течение полугода. При применении подобной схемы у больных отмечаются лишь незначительные побочные эффекты в виде нейтропении, легкой алопеции и вторичной аменореи при отсутствии кардиотоксичности. Таким образом, митоксантрон показан при быстром прогрессировании и высокой активности болезни с целью стабилизации процесса, после чего возможен переход на другую иммуномодули-рующую терапию. И наоборот, при исчерпании терапевтического эффекта стандартной иммуномодулирующей
терапии можно получить его от митоксантрона, и, возможно, через какое-то время больной вновь станет отвечать на традиционное лечение. Общая (кумулятивная) доза составляет 140 мг/ м2. При дозировании препарата 12 мг/м2 каждые 3 месяца продолжительность терапии составляет не более 2—3 лет.
Симптоматическое лечение
Основное значение в коррекции стойких неврологических нарушений при РС имеет симптоматическая терапия и реабилитация.
Двигательные нарушения отмечаются практически у всех больных РС. Коррекция двигательных нарушений включает: фармакотерапию, лечебную физкультуру и массаж, физиотерапию, рефлексотерапию, методы биологически обратной связи, мануальную терапию, коррекцию двигательного стереотипа и стиля жизни.
Для лечения спастичности применяют медикаментозную терапию, ЛФК, физическую реабилитацию. Основные задачи лечения: уменьшение выраженности болезненных спазмов, улучшение подвижности в суставах, улучшение положения тела при сидении, предупреждение развития контрактур, облегчение ухода за тяжелыми больными.
Медикаментозное лечение спастики должно быть строго индивидуально, постоянно контролироваться врачом и больными. Таблетированные формы миорелак-сантов более эффективны при диффузном повышении тонуса. Основным побочным эффектом всех этих препаратов является быстрое наступление мышечной слабости, поэтому в каждом случае невролог должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости.
Комплекс лечебной физкультуры, направленный на уменьшение спастичности и предотвращения развития контрактур, включает лечение положением и точечный массаж по тормозной методике.
Физиотерапия для снижения мышечного тонуса:
• местное применение холода (пакеты со льдом) по 15—20 минут, курс 15—20 процедур;
• парафин-озокеритовые аппликации (45—50°С) по 20—30 минут, курс 15—20 процедур;
• тренировка антагонистов спастичных мыщц аппаратами «Амплипульс», «Миотон»;
• магнитотерапия с помощью постоянного магнитного тока 20—30 мТл, по 15—20 минут, через день, 7—10 процедур.
Для неспецифической стимуляции регенеративных процессов используются препараты с метаболическим действием: ноотропы, аминокислоты, препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В, аплегин, сосудистые препараты. Большое значение имеет подбор комплекса лечебной физкультуры. Регулярные физические упражнения (занятие на велоэргометре для ног и рук не менее 30 минут в день) способствуют более быстрому и выраженному восстановлению силы мышц не зависимо от тяжести клинического состояния больных.
Коррекция координаторных нарушений является одним из наиболее трудных разделов симптоматического лечения РС. Можно эффективно уменьшить тремор рук с помощью небольших утяжеляющих браслетов и упражнений на закрепление нового двигательного стереотипа.
Медикаментозные возможности для уменьшения тремора и координаторных нарушений ограничены. Чаще всего используются повторные курсы пири-доксина и в-блокаторов (пропранолол) в сочетании
с антидепрессантами. Легкий тремор может уменьшиться при применении антигистаминных препаратов, а также зофрана по 4—8 мг или буспара по 5—10 мг. Для купирования более выраженного тремора назначают карбамазепин с постепенным увеличением дозы от 0,1 до 1,2 г. При хорошем эффекте можно попытаться снизить дозу или делать перерывы в приеме препарата на 2—4 недели. В редких случаях при выраженном треморе, достигающем уровня гиперкинеза, применяют препараты леводопы (мадопар, юмекс).
Для лечения гиперрефлексии детрузора в настоящее время наиболее широко применяется холинолитик де-трузитол по 2 мг 2 раза в день. Традиционным методом лечения гиперрефлексии мочевого пузыря является стимуляция сакрального нерва, снижающая сократительную активность детрузора, уменьшающая выраженность детрузорно-сфинктерной диссинергии. Bosch R. (1996) предложил метод вживления электрода подкожно в область S3 пациентам, не поддающимся стандартной терапии. Метод анальной электростимуляции диадинами-ческими токами также оказывает влияние на нарушение детрузорно-сфинктерного равновесия.
Проблема лечения детрузорной гипо-и арефлексии остается нерешенной. По данным литературы, лучшим методом на сегодняшний день остается периодическая самокатетеризация. При невозможности ее выполнения или отказе больного выполняется надлобковая цистостомия.
Одной из причин инвалидизации больных РС являются когнитивные и психические расстройства, которые встречаются у многих больных на ранних стадиях заболевания и практически у всех — на поздних (Тринитатс-кий Ю. В., Лемешевская А. А., 2003).
Проведение комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на коррекцию двигательных, ней-ропсихологических и других нарушений возможно как в специализированных стационарах, так и амбулаторных условиях. Эффективность любого реабилитационного процесса зависит от того, насколько адекватно проведено лечение тревожно-депрессивных синдромов, скомпенсированы когнитивные нарушения, которые потенциально мешают восстановлению других функций.
В ранние сроки после установления диагноза необходимо разъяснить пациенту особенности течения заболевания, обсудить планы обследования и лечения, подчеркивая благоприятные особенности болезни у данного больного. Главное на этом этапе — снизить уровень тревоги, рассеять страх, связанный с неизвестностью.
Психотерапевтическое значение имеет обсуждение типично бытовых проблем (температурный режим, диета, режим нагрузок, физкультура, планирование беременности, вакцинация и т. д.), разъяснение пациенту социальных и юридических вопросов, связанных с болезнью и инвалидностью.
Индивидуальная и групповая психотерапия может проводиться с использованием методов когнитивной, рациональной, гештальт-терапии, эффективно использование гипноза, нейролингвистического программирования, музыкотерапии, биологически обратной связи. Результатом эффективной психотерапевтической коррекции должен явиться регресс психических расстройств, повышение самооценки пациента, обучение его эффективным стратегиям адаптации и преодоления имеющихся расстройств и, в целом, улучшение качества жизни и социальная адаптация больного.
На поздних стадиях РС у тяжелых инвалидизирован-ных пациентов не теряет своего значения поддерживающая психотерапия, когда сочувствие, доброжелательное участие, обсуждение текущих проблем позволяет пациенту чувствовать себя социально адаптированным. При работе с родственниками надо объяснять им особенности психологического состояния больных, предотвращать гиперопеку. Вместе с пациентом следует искать новые, доступные в двигательном плане виды деятельности, интересы, стимулировать позитивное отношение к жизни, обучать строить по-новому взаимоотношения с людьми, не стесняясь принимать помощь со стороны.
В лечении депрессии при РС доказана высокая эффективность серотонинэргических антидепрессантов (коак-сил, ципрамил, сертралин, прозак, золофт и др.), имеющих собственно меньшие побочные эффекты, чем трицикли-ческие антидепрессанты. Для коррекции тревожных расстройств используют алпразолам по 0,25 мг 3 раза в сутки, клоназепам 0,5—1 мг в сутки. При неглубоких тревожно-депрессивных расстройствах возможно применение нейролептика эглонила по 50 мг 2—3 раза в день. Для лечения когнитивных нарушений и синдрома усталости используют ноотропы, аминокислоты, витамины группы В, амантадин по 100 мг 2 раза в день, проноран по 50 мг в сутки, семакс по 0,3 мг 3 раза в день в течение месяца.
Таким образом, ранняя диагностика РС, правильно подобранное патогенетическое и симптоматическое лечение, социально-медицинская реабилитация позволяют длительно сохранять трудоспособность больных РС, их социальную активность.
САЛФЕТКИ
fll"! .'I Йнфи IJ И Р V НЛЦН!."
для инъекций
HWIH-IHUHJ NUJWIH.I. ¡"iptfiml AhhiVА WÖflMÖ-irtHI&Ti-ifbiM
I и innpumHrKiiii.iMl |i лстimp dm uAjHopjJOtihM. ря JM4_'p 125 :«. 110 мм
НПФ «МЕДТЕХМАРКЕТ»
• Одноразовые дезинфицирующие салфетки для инъекций «Белочка»
• Изготовление салфеток с логотипом заказчика Обработать место инъекции — легко!
Компания приглашает к сотрудничеству региональных партнеров ООО «НПФ «Медтехмаркет». 129301, г. Москва, ул. Касаткина, 3 Тел.: (499) 187-41-95, 187-16-52, (495) 683-97-42, 683-97-08 Сайт: www.MEDTEXMAPKET.ru, e-mail: [email protected]
Регистрационное удостоверение № ФСР 2008/02512/ ТУ 9393-001-58716163-2003
