Научная статья на тему 'Совершенствование диспансерного наблюдения детей с различной степенью дисплазии соединительной ткани'

Совершенствование диспансерного наблюдения детей с различной степенью дисплазии соединительной ткани Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
606
81
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ / ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ / CONJUNCTIVE TISSUE DYSPLASIA / CLINICAL EXAMINATION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сидоров Г. А., Виноградов А. Ф., Корнюшо Е. М., Иванов А. Г., Мурга В. В.

В статье представлена подробнная клинико-метаболическая характеристика детей в зависимости от степени диспластических изменений, предложен алгоритм ранней диагностики и этапного наблюдения детей с признаками дисплазии соединительной ткани

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сидоров Г. А., Виноградов А. Ф., Корнюшо Е. М., Иванов А. Г., Мурга В. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

PERFECTION OF PROPHYLACTIC OBSERVATION OF CHILDREN WITH DIFFERENT DEGREE OF CONJUNCTIVE TISSUE DYSPLASIA

The article highlights a detailed clinicometabolic description of children in dependence with the degree of dysontogenetic changes. The algorithm of early diagnostics and stage by stage examination of children with the evidence of conjunctive tissue dysplasia is also offered.

Текст научной работы на тему «Совершенствование диспансерного наблюдения детей с различной степенью дисплазии соединительной ткани»

лечении хронических заболеваний внутренних органов // Биологическая медицина. 2000. №1, С. 51-54.

10. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 2: Пер.с англ./Под ред. С.С.К.Йена, Р.Б. Джаффе. М.: Медицина. 1998. 432 с.:

11. Самохвалова К.В., Белоконь И.П., Уварова Е.В.. Нормогонадотропная аменорея в практике детского гинеколога // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. С. 46-53

12. Сметник В.П.,Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство д/врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М.: «МИА», 2006. 632 с:

13. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей. М.: МИА, 2007. 256 с.

14. Berga S.L., Loucks T.L. The diagnosis and treatment of stress-induced anovulation // Minerva Ginecol. 2005. Vol. 57. P. 45-54.

15. Gabbard, G.O., Westen, D. (2003). Rethinking therapeutic action. International Journal of Psycho-Analysis, V. 84 P. 823-841.

16. Von Uexkuell Th. Psychosomatic medicine Muenchen, Wien, Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1997

SECONDARY NORMOGONADOTROPIC AMENORRHEA: ETIOPTHOGENIC ASPECTS OF NON-HORMONAL RESTORATIVE TREATMENT

S.A. BRONFMAN, L.M. KUDAEVA The 1st Moscow State Medical University after I.M. Sechenov

Secondary normogonadotrophic amenorrhea being one of the most complicated problems of reproductive health is an indirect evidence of a general distress in women with such diagnosis. Treatment of this disease should be aimed at restoring lost connections between cortical and sub-cortical structures and organs of the reproductive system.

Key words: secondary normogonadotropic amenorrhea, larval depression, non-hormonal restorative treatment.

УДК 616-018.2-007.17-084.3-053.2

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Г.А. СИДОРОВ, А.Ф. ВИНОГРАДОВ, Е.М. КОРНЮШО, А.Г. ИВАНОВ, В.В. МУРГА, Т.А. ФЕДОТОВА*

В статье представлена подробнная клинико-метаболическая характеристика детей в зависимости от степени диспластических изменений, предложен алгоритм ранней диагностики и этапного наблюдения детей с признаками дисплазии соединительной ткани. Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, диспансеризация.

В настоящее время отмечается увеличение выявляемости детей с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). В связи со сложностью дифференциальной диагностики и отсутствием единых подходов к диспансерному наблюдению данная проблема актуальна в практической медицине [1,3].

При проведении Всероссийской диспансеризации выявлено высокий удельный вес детей с ДСТ, т.к. в структуре заболеваемости первое место заняли болезни костно-мышечной системы, с преимущественно недифференцированной дисплазией соединительной ткани (СТ) (класс XIII (М00-М99) МКБ-10, ВОЗ 1995), диктуя необходимость совершенствования диагностики данной патологии у детей и оптимизации их медицинского обеспечения [2].

В работах Т.И. Кадуриной [4] доказана необходимость длительного наблюдения детей с ДСТ до передачи во взрослую сеть для дальнейшего диспансерного наблюдения. Однако принятые в настоящее время алгоритмы диспансерного наблюдения касаются, в основном, детей с дифференцированными формами ДСТ, в то время как требует более глубокого изучения клиникометаболическая характеристика детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) и разработка поэтапного их наблюдения в зависимости от степени поражения СТ.

Цель работы — выявить клинико-метаболические особенности состояния здоровья детей с проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани для совершенствования диспансерного наблюдения данной группы.

Материал и методы исследования. Обследовано 325 детей в возрасте от 6 до 17 лет (мальчиков 159, девочек 166, средний возраст 12,3±1,5), которые разделены на три группы обследования: с I степенью (I группа) - 226 детей, со II степенью (II группа) - 67 детей и III степенью НДСТ (III группа) - 32 ребенка. При оценке степени ДСТ использовались критерии Т. Милков -ска-Димитровой и А. Каркашева в модификации Р. Р. Шиляева и С.Н. Шальновой [5].

В исследование не включены дети с дифференцированными формами ДСТ и генетическими синдромами.

Согласно выбранной классификации, главными признаками ДСТ являлись: плоскостопие, варикозное расширение вен, высокое нёбо, гипермобильность суставов, нарушение зрения, деформации грудной клетки и позвоночника, арахнодактилия, повышенная растяжимость и дряблость кожи. К второстепенным признакам отнесены: аномалии ушных раковин, аномалии зубов, аномалии прикуса, преходящие суставные боли, грыжи, птериго-дактилия, вывихи и подвывихи.

Методы исследования: анкетно-опросный, клинический, психологический, биохимический, профессиональная оценка состояния ЛОР-органов. Для оценки метаболических показателей (уровень кортизола, общего белка и магния в слюнной жидкости) использовали неинвазивную методику спектрофотометрического определения указанных компонентов по методу и данным исследований лаборатории «Biocon Diagnostik» (Германия).

Достоверность различий средних величин независимых выборок оценивали с помощью параметрического критерия Стью-дента при нормальном распределении и непараметрического критерия %-квадрат при отличии распределения показателей от нормального. Статистическая обработка материала проводилась с использованием прикладных программ Microsoft Exel.

Результаты и их обсуждение. Дебютом работы послужило широкое обследование детей с анализом факторов, определяющих здоровье (генеалогических, биологических и социально-средовых) и некоторых критериев, его характеризующих, и позволившее выявить ряд существенных закономерностей.

Результаты анализа частоты встречаемости внешних признаков ДСТ у родителей обследованных детей показаны на рис. 1.

ГОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Росздрава РФ.

Рис. 1. Частота встречаемости внешних признаков ДСТ у родителей обследованных детей.

Примечание: р1 - достоверность различий между I и II группой обследования; р2 - достоверность различий между I и III группой обследования; рз - достоверность различий между II и III группой обследования.

Так, более половины матерей и более одной трети отцов детей с III степенью ДСТ имели внешние признаки ДСТ. В тоже время у родителей детей с I и II степенью дисплазии частота встречаемости внешних признаков была достоверно ниже и не превышала 20,0%. Следовательно, неблагоприятные факторы риска в генеалогическом анамнезе определяют формирование наследственной предрасположенности (диатеза) к развитию диспластических явлений. На фоне данного процесса на последующих этапах онтогенеза формируются хронические заболевания, что совпадает с мнением В.В. Чемоданова [7].

Сравнительный анализ частоты встречаемости биологических факторов риска развития ДСТ у матерей обследованных детей позволил выявить факторы, способствующие более тяжелому проявлению ДСТ. Так наиболее значимыми риск-факторами периода внутриутробного развития явились: соматические заболевания на протяжении всей беременности, токсикоз второй половины беременности, медикаментозное сопровождение бере-

менности. К неблагоприятным факторам интранатального и грудного периода относили следующие: нарушение физического развития (гипотрофия, длина тела при рождении более 53 см), искусственное вскармливание, отсутствие закаливающих процедур, нарушение и позднее прорезывание зубов, позднее появление навыка хождения, высокая частота заболеваний и патологических состояний на первом году жизни (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериоз кишечника, аномалии конституции и конъюгационная желтуха). Данные факторы риска отмечены у 81,3-96,9% детей с ДСТ тяжелой степени, и лишь у 12,4-67,3% детей с легкой степенью дисплазии (р<0,05).

Исследования социально-средовых факторов также подтвердили зависимость частоты их встречаемости от степени выраженности ДСТ: чем выше степень ДСТ, тем чаще отмечены неблагоприятные условия проживания, неполная семья и вредные привычки родителей.

При объективном обследовании детей признаки неполноценности СТ определялись в различных сочетаниях. Изучение внешних проявлений диспластического синдрома у детей в зависимости от степени тяжести представлены в табл. 1.

Таблица 1

Частота признаков ДСТ среди обследованных детей различных групп наблюдения (п; %)

Признак ДСТ Группа обследования р

I п=144 II п=80 III п=48

Главные фенотипические признаки ДСТ

Деформация грудной клетки и позвоночника 87 (60,4) 64 (80,0) 47 (97,9) р1<0,01 р2<0,001 рэ<0,01

Гипермобильность суставов 36 (25,0) 73 (91,3) 45 (93,8) р1<0,001 р2<0,001

Высокое нёбо 33 (22,9) 54 (67,5) 44 (91,7) р1<0,001 р2<0,001 р,<0,01

Повышенная растяжимость и дряблость кожи 6 (4,2) 17 (21,3) 27 (56,3) р1<0,001 р2<0,001 р^<0,001

Арахнодактилия 12 (8,3) 32 (40,0) 26 (54,2) р1<0,001 р2<0,001

Варикозное расширение вен 3 (2,1) 12 (15,0) 19 (39,6) р1<0,001 р2<0,001 р,<0,01

Нарушение зрения 9 (6,3) 9 (11,3) 19 (39,6) р2<0,001 рэ<0,001

Плоскостопие 21 (14,6) 17 (21,3) 10 (20,8)

Второстепенные фенотипические признаки ДСТ

Аномалии ушных раковин 57 (39,6) 29 (36,3) 19 (39,6)

Аномалии прикуса 3 (2,1) 13 (16,3) 12 (25,0) р1<0,001 р9<0,001

Вывихи и подвывихи 6 (4,2) 1 (1,3) 10 (20,8) р2<0,001 р^<0,001

Аномалии зубов 15 (9,7) 2 (2,5) 6 (12,5)

Птеригодактилия 3 (2,1) 1 (1,3) 1 . 3.

Преходящие суставные боли 6 (4,2) 6 (7,5) 3 (6,3)

Анализ полученных данных показал, что для всех детей характерны такие внешние особенности, как деформация опорнодвигательного аппарата и позвоночника, гипермобильность суставов и аномалии ушных раковин, степень выраженности которых была пропорциональна степени ДСТ.

У подавляющего большинства детей (91,3%) со II степенью дисплазии регистрировался синдром гипермобильности суставов, более половины (67,5%) детей имели высокое «готическое» нёбо и 40% - арахнодактилию. Следует отметить, что маркером III степени диспластического процесса следует считать сочетание таких признаков как, высокое нёбо (91,7%), гипермобильность суставов (93,8%), а также выраженные деформации грудной клетки и позвоночника (97,9%).

Комплексная оценка физического развития также показала зависимость уровня физического развития и его типа от степени ДСТ. По результатам исследования две трети детей с I степенью ДСТ имели средний уровень физического развития, мезосоматический соматотип и гармоничное развитие. У половины детей со II степенью ДСТ отмечен уровень физического развития выше среднего, мезосоматический соматотип, дисгармоничное физическое развитие и смещение индекса Вервека в сторону умеренной долихоморфии. Для детей с III степенью ДСТ характерен высокий и очень высокий уровень физического развития, макросоматический соматотип и резкая дисгармоничность развития, а также выраженный долихо-

морфный тип телосложения (индекс Вервека более 1,25). Следовательно, по мере нарастания степени НДСТ у детей отмечается признаки, приближенные к марфаноподобного типа НДСТ.

Исследование резистентности у детей с ДСТ также выявило зависимость частоты острых заболеваний от степени выраженности признаков дисплазии. Для детей с I степенью ДСТ характерна преимущественно высокая (30,6%) и средняя (66,9%) общая резистентность, частота детей с низкой и очень низкой резистентностью составила лишь 2,5%. Две трети детей со II степенью ДСТ имели среднюю резистентность (79,6%) и доля детей с низкой резистентностью составила 1,5%, а с очень низкой - 6,0%. Дети с III степенью ДСТ имели в основном средний уровень общей резистентности - 40,0%, низкий - 38,2% и очень низкий уровень резистентности - 22,8%.

Подтверждением вышеизложенного может служить состояние верхних отделов респираторной системы и частота заболеваний у детей с признаками НДСТ, которые зависели от степени выраженности диспластического процесса. Для детей с I степенью НДСТ не выявлено характерных признаков изменения состояния верхних отделов дыхательной системы. Особенностью детей со II степенью ДСТ являлось: затруднение носового дыхания (61,5%), отечность слизистой оболочки носа (68,5%), искривление носовой перегородки в хрящевом отделе (53,8%), разрых-ленность слизистой оболочки ротоглоточной области (76,9%), а из перенесенных заболеваний - вазомоторный ринит (38,5%) и гипертрофия небных миндалин (42,3%).

Для детей с III степенью ДСТ характерны изменения в виде неправильной формы наружного носа, синюшного оттенка слизистой полости носа, увеличения аденоидов III степени, наличия слизи в носоглотке, повышенной сухости слизистой оболочки ротоглотки, гипертрофии небных миндалин III степени. Около 40,0% детей этой группы имели увеличение аденоидов и гипертрофию небных миндалин П-Ш степени, а также полипозные разрастания слизистой носа и в структуре заболеваний - хронический аденоидит.

Перечисленные изменения у детей со II и III степенью ДСТ косвенно свидетельствуют о функциональной несостоятельности защитного аппарата лимфоглоточного кольца Пирогова-Вальдейера, нарушениях процесса формирования местного иммунитета и снижении резистентности [6].

Показатели социальной адаптации, отражающие функциональное состояние организма в виде «адаптации» и «эмоциональной комфортности» в значительной мере определялись четкой закономерностью: чем выше степень ДСТ, тем меньше адаптируются дети к окружающей среде.

Подтверждением зависимости клинической картины и функционального состояния от степени ДСТ послужили исследования биохимических показателей в слюне, отражающих состояние защитно-адаптационных механизмов: кортизола, магния и общего белка.

Исследование показателя общего белка в слюне показало, что подавляющее большинство детей (83,4%) I группы имели референтные значения, 10,4% - выше и 6,2% - ниже нормативного уровня. У детей II группы достоверно чаще встречались показатели общего белка выше референтных значений и составили 79,2% (где р1<0,001 и р3<0,001). Наиболее часто значения общего белка слюны ниже физиологических значений встречались у детей с III степенью ДСТ и составили 75,0% детей данной группы.

При анализе уровня кортизола у детей с I степенью ДСТ достоверно чаще регистрировались референтные значения данного показателя, чем у детей со II степенью (60,7% и 25,0%, соответственно, где р1<0,05). При этом в группе детей с III степенью ДСТ нормативных значений уровня кортизола в биохимическом анализе слюны не отмечено. У 2/3 детей со II степенью ДСТ уровень кортизола был выше референтных значений, что достоверно чаще, чем у детей других групп обследования. В III группе большинство детей (66,7%) имели показатели уровня кортизола ниже физиологических значений, в то время как у детей из II группы таких значений уровня кортизола не отмечено (р3<0,001).

У подавляющего большинства детей (78,6%) с I степенью ДСТ уровень магния находился в пределах референтных значений. У детей, имеющих II степень ДСТ достоверно чаще регистрировались уровень магния в анализе слюны выше референтных значений по сравнению с детьми I и III группы (соответственно по группам -7,1%, 75,0% и 16,7%, где р1<0,001 и р3<0,001). Следует отметить,

что у 83,3% детей с III степенью ДСТ регистрировался уровень магния ниже нормативных значений (р2<0,001 и р3<0,001).

Полученные данные могут служить основой для использования уровня кортизола, общего белка и магния для оценки не только степени НДСТ, но и прогноза развития диспластического процесса, обуславливая новые подходы к контролю за коррекцией диспластических изменений СТ.

Ранняя диагностика и своевременная коррекция нарушений со стороны СТ являются одним из условий улучшения качества жизни детей с дисплазией соединительной ткани. В связи с этим разработан алгоритм ранней диагностики и организационных подходов к диспансерному наблюдению детей с дисплазией СТ (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм ранней диагностики и этапного наблюдения детей с признаками дисплазии соединительной ткани

Согласно представленному поэтапному обследованию на I этапе первостепенная роль отводится клиническому (объективному) осмотру ребенка с выявлением фенотипических признаков ДСТ на приёме врача-педиатра или врача общей практики в условиях детской поликлиники по месту жительства ребенка.

После обследования на первом этапе, на второй этап направлялись дети с II и III степенью ДСТ и при первичной постановке диагноза.

Второй этап предусматривал клинический осмотр специалистами узкого профиля (окулиста, ортопеда, стоматолога, кардиолога и др.). Кроме того, на этом этапе, помимо обычной диспансеризации, проводятся инструментальные обследования (электрокардиография, ультразвуковое исследование сердца и внутренних органов, рентгенологическое исследование грудной клетки и позвоночника) и плановые ежегодные осмотры детей со II и III степенью ДСТ. Лабораторная диагностика включала биохимический анализ ротовой жидкости и определение маркеров распада коллагена (оксипролин, протеогликаны).

Обследование детей на третьем этапе, по нашему мнению, целесообразно проводить дифференцированно в зависимости от выявленной патологии на втором этапе. В том случае, если на втором этапе клинико-метаболических изменений не выявлено, то ребенок возвращается по месту жительства на первый этап в

группу диспансерного наблюдения по основному заболеванию. Поводом для обследования у врача-генетика служат выраженные клинико-метаболические отклонения (патология со стороны внутренних органов, изменения по данным инструментальных методов исследования, биохимические показатели за пределами референтных значений) для выявления детей с дифференцированными формами дисплазии соединительной ткани. Эти дети находятся на диспансерном учете не только у врача-педиатра, но и у соответствующих специалистов узкого профиля и врача-генетика в медико-генетической консультации [8].

Составление индивидуального плана наблюдения должно проводиться только после обследования на детей на третьем этапе.

Коррекционнооздоровительные мероприятия проводятся в зависимости от степени выраженности синдрома ДСТ и с учетом метаболических критериев. При этом используются немедикаментозные методы лечения, симптоматическая медикаментозная и патогенетическая терапия.

Для детей с I степенью ДСТ проводится ежегодный осмотр врача-педиатра с оценкой степени выраженности ДСТ, проведение курсов общеукрепляющего массажа, ЛФК.

В терапии детей со II степенью дисплазии СТ применяются рекомендации врачей-специалистов с обязательной медикаментозной коррекцией. Назначаются препараты магния (магнерот, магне-В6), проводится коррекция биоэнергетического состояния организма (элькар, кудесан, милдронат), витаминотерапия курсами не реже двух раз в год. Применяются стабилизаторы синтеза коллагена (Ь-Лизин, Ь-

Пролин). В комплексном лечении достаточно широко используются магнито-, индукто-и лазеротерапия для улучшения питания хрящевой ткани. Детям проводят регулярные (3-4 раза в неделю) умеренные физические тренировки и курсы лечебного массажа (15-20 сеансов не менее 3-х раз в год). Рекомендуются закаливающие процедуры, занятия в различных секциях с дозированной физической нагрузкой.

У детей с III степенью ДСТ объем коррекционнооздоровительных мероприятий расширяется за счет применения хондропротекторов (структум, адгелон, хондроитин-АКОС, ДОНА и др.) и нестероидных противовоспалительных средств (нимесил, месулид). С учетом мнения ортопеда, офтальмолога, кардиолога ставятся показания к возможности хирургической коррекции: ортопедическая коррекция при деформациях грудной клетки и позвоночника, склеропластика при выраженной миопии, протезирование клапанов и измененного участка аорты при выраженных гемодинамических нарушениях и т.д. Курсы восстановительной терапии для детей с III степенью ДСТ включают психотерапию, санаторно-курортное лечение и профессиональную ориентацию.

Выводы. Таким образом, проведенное исследование выявило высокую степень распространенности детей с признаками ДСТ и необходимость выделения групп риска при диспансеризации среди детей с различными признаками патологии. Нарастание негативных явлений при формировании здоровья этих детей происходит с увеличением степени поражения СТ. Обследование данной категории детей подтвердило наличие у них не только генетической предрасположенности и факторов риска, но и своеобразных отклонений, свидетельствующих о дестабилизации защитно-адаптационных механизмов.

I ЭТАП

______________________________ Врач-педиатр, врач общей практики

w (участковая больница, ЦРБ, детская городская поликлиника)

• Комплексная оценка уровня здоровья по критериям, характеризующим здоровье с определением группы здоровья

• Выявление фенотипических признаков ДСТ по критериям Т.Мнлковска-Днмнтровой в модификации Л. Каркашева (1997) r модификации Р Р Шнляева и С П Шальновой (2003).

• Определение группы риска рагития III степени ДСТ с использованием прогностических таблиц

На II этап переводится дети с II и III степенью ДСТ и дети неблагоприятного и высокого риска

------------- ' I -----------------

II ЭТАП Специалисты узкого профиля (ЦРБ, детская городская поликлиника)

• Клинический осмотр специалистами

• Инструментальное обследование (ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ внутренних органов, грудной клетки и позвоночника), спирография

• Биохимические методы исследования: маркеры распада коллагена (окенпролин. протеогликаны). анализ ротовой

III ЭТАП Врач-генетик

(медико-генетическая консультация)

• Генетическое консультирование

• Диагностика формы ДСТ

• Определение объема коррекционно-оздоровительных мероприятий н составление индивидуального плана наблюдения

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Использование научно-обоснованного алгоритма ранней диагностики и диспансерного наблюдения детей с соединительнотканной дисплазией позволит оптимизировать систему медицинского обеспечения и индивидуального подхода к формированию здоровья детей с признаками ДСТ на уровне первичного звена здравоохранения.

Предложенный алгоритм позволяет значительно повысить уровень здоровья населения в последующие годы жизни, особенно в трудоспособном возрасте.

Литература

1. Баранов А.А. Состояние здоровье детей и подростков в современных условиях: проблемы, пути решения // Рос. педиатр. журн. 1998. № 1. С. 5-8.

2. Буланкина Е.В., Чемоданов В.В., Горнаков И.С. Висцеральные нарушения у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы I Всерос. конгр. М., 2002. С. 122.

3. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспласти-ческое сердце. Аналитический обзор. СПб: «Ольга», 2007. 80 с.

4. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: рук-во. для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2009. 704 с.

5. Милковска-Дмитрова, Т. Врожденна соединительно-тканна малостойкость у децата. София: Медицина и физкультура, 1987. 189 с.

6. Новиков П.В., Недашковский О.В., Семячкина А.Н. Вторичные остеопатии у детей с наследственными болезнями соединительной ткани и способы их терапевтической коррекции, // Южно-Рос. мед. журн. № 2. 2004. С. 24-28.

7. Чемоданов В.В., Горнаков И.С., Буланкина Е.В. Дисплазия соединительной ткани у детей. Иваново: ГОУ ВПО ИвГМА МЗ РФ, 2004. 200 с.

8. Яковлев В.М., Глотов А.В., Нечаев Г.И. Клиникоиммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани // Терапевт. арх. 1994. № 5. С. 9-13.

PERFECTION OF PROPHYLACTIC OBSERVATION OF CHILDREN WITH DIFFERENT DEGREE OF CONJUNCTIVE TISSUE DYSPLASIA

G.A. SIDOROV, A.F. VINOGRADOV, YE.M. KORNYUSHO,

A.G. IVANOV, V.V. MURGA, T.A. FEDOTOVA

Tver State Medical Academy, Russia.

The article highlights a detailed clinicometabolic description of children in dependence with the degree of dysontogenetic changes. The algorithm of early diagnostics and stage by stage examination of children with the evidence of conjunctive tissue dysplasia is also offered.

Key words: conjunctive tissue dysplasia, clinical examination.

УДК 616.89-008.454

СТРЕСС ПОСЛЕ РОДОВ - ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ МАТЕРИ И РЕБЕНКА (литературный обзор)

Н.А.КОРОТКОВА, Т.А. ФЕДОРОВА*

В статье изложены особенности послеродового стресса у женщин и его последствия для матери и новорожденного. Описаны эмоциональные проблемы родивших женщин. Дети матерей, испытывающих послеродовой стресс, страдают неврозами, нарушениями сна, функции мочевыделительной системы, нервной системы, различными диатезами, заболеваниями органов дыхания, что относится к факторам риска патологического течения пубертата.

Ключевые слова: послеродовой стресс, невроз, депрессия, лактация, расстройства сна, новорожденный, пубертат.

Ведущим клиническим симптомом постнатального стресса является тревога, способствующая длительному хроническому течению стресса у женщины, усиливая неблагоприятное влияние на развитие ребенка. По данным В.Н.Мясищева [12] эмоциональный стресс у матери в первый год жизни ребенка не уменьшается, а возрастает, выявляясь у 82% матерей. По возвращении домой из стационара у таких пациенток могут возникать вторичные агорафобии, мать боится оставаться наедине с ребенком и не может полноценно о нем заботиться [9,23]. Нарушения имеют

* ФГУ «НЦ АГиП им. В.И.Кулакова» Минздравсоцразвтия России

затяжное, волнообразное течение [3,14,17]. Поглощенность навязчивыми опасениями достигает крайней степени в конце дня. Выраженные тревожные расстройства в большинстве случаев сочетаются с дисфорией, быстро возникающим раздражением, склонностью к агрессии, направленным на близких, в том числе и ребенка [22,11,5]. В ряде случаев послеродовой стресс проявляется заторможенностью матери, что препятствует своевременным эмоциональным и речевым контактам с ребенком [12]. Почти у каждой четвертой женщины возникает аутоагрессия [14,21], нарушения когнитивной функции, подозрительность, отчуждённость, диссоциация сознания [14,17,22,24].

При наличии послеродовых стрессовых расстройств возникают проблемы с лактацией в сторону ее ухудшения [8,16,24]. Гипогалактия сопровождается потерей аппетита, инсомнией и другими нарушениями сна, расстройствами функции желудочнокишечного тракта [10,15,24]. При нарушении грудного вскармливания у младенца уменьшается психологический контакт c матерью, а у женщины в гораздо меньшей степени формируется чувство материнства [9,13,16,17,22].

Наиболее распространенными симптомами стресса через три месяца после родов являются высокая тревожность, депрессия, расстройства сна. Периодически повторяется тема угрызений совести, которая выражается в восприятии себя как плохой матери и в чувстве стыда [13,15]. Повторные случаи стрессовых нарушений чаще всего возникают у женщин в период между 3, 9 и 15 месяцами после рождения ребенка, но могут продолжаться и несколько лет [13,14,17,21].

Если эмоциональный стресс после родов своевременно не диагностируется и не назначается лечение, он может приобрести хроническое течение с присоединением соматической патологии. В этих случаях у матери резко снижается самооценка, ее охватывает чувство беспомощности и отчаяния [9,13]. Такая клиника часто сопровождается ангедонией, мрачным видением будущего, неспособностью осуществлять повседневную деятельность и социальной дезадаптацией [2,5,18,24].

В результате недостаточно внимательной диагностики и отсутствии лечения постнатального стресса могут оставаться лишь соматические нарушения. Лечение, назначенное на основе неправильно поставленного диагноза, не приносит облегчения [10,15,18,21]. Соматические страдания могут приводить к психическим: ипохондрии, выраженной астении, упорной бессоннице, потере массы тела. J. H. Goodman [13] отметили, что при отсутствии своевременной коррекции могут формироваться синдром раздраженной кишки (irritable bowel syndrome - IBS), безъязвен-ная диспепсия (nonulcer dyspepsia - NUD), фибромиалгия (fibromyalgia - FM), синдром хронической усталости (chronic fatigue syndrome - CFS). Возникают головные боли. [1,12,14,15,19,23]. Стрессовые расстройства могут также проявляться лицевыми болями [6,15], абдоминальным синдромом [1,7,15,20], арталгией [1,7,15] и кардиалгией [1,7,14,10,23]. Для получения кратковременной иллюзии улучшения самочувствия некоторые родившие женщины начинают принимать наркотики и/или злоупотреблять алкоголем. В таких случаях очень быстро развивается зависимость от допинга [7,15,18,23].

Следует отметить, что объективное улучшение соматического статуса не уменьшает выраженности психопатологической симптоматики, незначительное ухудшение самочувствия оказывают на этих женщин сильное психотравмирующее влияние, вызывая тревогу, раздражительность и страх [17]. Одна из важнейших проблем послеродового периода - сексуальная дисгармония между родителями, которая может являться одним из этиологических факторов как в развитии послеродового стресса, так и способствовать его усилению. Разрыв супружеских отношений особенно тяжело сказывается на нервном состоянии матери [12], что проявляется потерей у женщин сексуального интереса и/или анооргазмией. От 18 до 57% пациенток испытывают сексуальные проблемы в течении 3 месяцев, а иногда до 1 года после родов [9,17,19,20].

Диагноз постнатального стресса ставят совместно со специально обученными психологами - перинатологами и/или с психотерапевтом. Дифференцировать послеродовой стресс у женщин следует с синдромом грусти родильниц, с собственно послеродовым психозом и в тех случаях когда роды спровоцировали обострение бессимптомно протекающего психического заболевания.

В пренатальной и перинатальной психологии роль матери оценивается как решающая, а во многих случаях даже абсолюти-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.