CC BY
194
ДИСКУССИОННЫЕ СТАТЬИ
ся диетической коррекции и лечению. Поддержание го образа жизни, как с позиции лечения заболеваний, нормальной массы тела — важный элемент здорово- так и сохранения здоровья населения в целом.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Огородова, Л.М. Ожирение и бронхиальная астма: новый взгляд (обзор) /Л.М. Огородова, Е.С. Куликов, Е.Л. Тимошина //Тер. архив. - 2007. -
№ 10. - С. 32-35.
2. Распоряжение правительства РФ от 25 октября 2010 г. № 1873-р «Об основах государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2020 года».
3. Яшина, Л.А. Бронхиальная астма у больных с ожирением - особый фенотип заболевания /Л.А. Яшина, С.Г. Ищук //Астма та алерпя. - 2011. -№ 4. - С. 14-15, 46-49.
4. Nick, H. Physical Inactivity and Obesity Relation to Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease? /H. Nick, T. Hacken //Proc. Am. Thorac. Soc. -
2009. - V. 6. - P. 663-667.
5. Перцева, Т.А. Астма и ожирение: какова взаимосвязь /Т.А. Перцева, Н.П. Нудьга //Украинский пульм. журн. - 2011. - № 1. - С. 61-64.
6. ^воварова, О.А. Порушення функцюнального стану ресФраторного в!ддту легень у хворих на цукровий дiабет 2 типу та метаболiчний синдром (огляд лггератури) /О.А. ^воварова, Б.М. Маньковский //Ендокринолопя. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 126-135.
7. Яшина, Л.А. Избыточная масса тела, ожирение и патология легких: взгляд пульмонолога /Л.А. Яшина //Здоров'я УкраЫи. - Квлень 2011. -С. 14-15.
8. Conway, B. Obesity as a disease: no lightweight matter /B. Conway, A. Rene //Obes. Rev. - 2004. - V. 5. - Р. 145-151.
9. The effect of obesity on chronic respirator disease: pathophysiology and therapeutic strategies /M. Coulain, M. Doucet, C. Major et al. //Can. Med.
Assoc. J. - 2006. - V. 174(9). - Р. 1293-1299.
10. Национальный проект «Здоровье». Официальный сайт Совета при Президенте России по реализации приоритетных национальных проектов и демографической политики. - URL: http:// www.rost.ru/projects/heals_main.shtml. (Дата обращения 19.06.12)
11. Распространенность основных факторов риска хронических неинфекционных заболеваний среди посетителей центров здоровья Томской области /Е.А. Старовойтова, О.С. Кобякова, Е.С. Куликов и др. //Проф. медицина. - 2013. - № 4. - С. 40-45.
12. Состояние функции внешнего дыхания у пациентов с ожирением (обзор) /В.А. Бойков, О.С. Кобякова, И.А. Деев и др. //Бюл. сиб. мед. - 2013. -№ 1. - С. 86-92.
13. Департамент здравоохранения Томской области [Электронный ресурс]: офиц. сайт. Томск, 2014. - URL: http:// zdrav.tomsk.ru /stat/ (дата обращения 21.01.2014).
а
Луцик А.А., Казанцев В.В., Бондаренко Г.Ю., Пеганов А.И.
Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей,
г. Новокузнецк
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, ВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
Цель исследования - изучение патогенеза и клинических вариантов церебро-спинального сосудистого синдрома, обусловленного компримирующими и стенозирующими поражениями аномальных позвоночных артерий, которые кро-воснабжают шейное утолщение спинного мозга.
Материалы и методы. Изучены 36 пациентов, оперированных за период с 1970 по 2013 годы, у которых было сочетание вертебро-базилярной сосудистой недостаточности с сосудистой миелопатией, обусловленной компрессией или стенозом позвоночных артерий. От аномальных позвоночных артерий отходили не только корешково-медуллярная артерия С3 или С4, но также артерия шейного утолщения Лазорта. В результате такой аномалии кровоснабжение шейной части спинного мозга было в полной зависимости от состояния уязвимых позвоночных артерий. Больные с цереброспинальным сосудистым синдромом составили 4 % от всех оперированных в клинике по поводу вертебро-базилярной сосудистой недостаточности и 7,8 % от больных с шейной миелопатией. Критерии отбора для исследования: 1) пациенты с сочетанием церебральной и спинальной сосудистой недостаточности, у которых не выявлено других причин шейной миелопатии, кроме патологии позвоночных артерий, от которых отходила корешково-медулярная артерия шейного утолщения Лазорта; 2) рецидивирующее, прогредиентное течение ЦССС при безуспешности консервативного лечения; 3) выявление патогенетических факторов стенозирования или компрессии аномальной позвоночной артерии.
Результаты. Пациенты оперированы передне-боковым парафарингеальным доступом. С целью восстановления просвета позвоночных артерий и ликвидации их сдавления производились реконстуктивные операции на позвоночных артериях (у 14 пациентов), декомпрессивно-стабилизирующие операции (у 18) и декомпрессивные операции (у 8 больных). Ближайшие результаты лечения церебрального компонента ЦССС оказались лучше по сравнению со спи-
в Кузбассе
Medicine
in Kuzbass
T. 13 № 2 2014
55
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ ИЛИ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, КРОВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
нальным (соответственно, у 88,9 % против 61,1 % пациентов с улучшением). В отдаленном периоде улучшение после операции отмечено у 22 из 24 обследованных пациентов (91,6 %). Осложнений, связанных с техникой операций, не было.
Ключевые слова: хирургическое лечение миелопатии, обусловленной стенозом аномальных позвоночных артерий.
Lutsik A.A., Kazantsev V.V., Bondarenko Г.Ю., Peganov A.I.
Novokuznetsk State Institute of Doctors Improvement, Novokuznetsk
VASCULAR MYELOPATHY, CAUSED BY COMPRESSION OR STENOSIS ABNORMAL VERTEBRAL ARTERY,
SUPPLYING THE THICKENING OF THE CERVICAL SPINAL CORD Objective - to study pathogenesis and clinical variants of Cerebro-spinal vascular syndrome caused by abnormal lesions due to compression and stenosis of the vertebral arteries that supply cervical thickening of the spinal cord.
Materials and methods. 36 patients were studied operated at the period from 1970 upto 2013, who had a combination of vertebrobasilar vascular insufficiency with vascular myelopathy caused by compression or stenosis of the vertebral arteries. Not only root-medullary artery C3 or C4, but also artery thickening of the cervical Lazorth artery departed from abnormal vertebral arteries. As a result of such a abnormality cervical part of spinal cord blood supply dependented on the condition of vulnerable vertebral arteries. Patients with cerebro-spinal vascular syndrome aggregated 4% of all patients operated in the clinic for vertebro-basilar vascular insufficiency and 7,8 % of patients with cervical myelopathy. Selection criteria for the research: 1) patients with a combination of cerebral and spinal vascular disease, without other causes of cervical myelopathy revealed, in addition to the pathology of the vertebral arteries from which root-medullary artery thickening of the cervical Lazorth artery departed; 2) relapsing, progredient course of cerebro-spinal vascular syndrom in case of failure of conservative treatment;
3) identification of pathogenetic factors of stenosis or compression of abnormal vertebral artery.
Results. The patients underwent surgery with front-side parapharyngeal access. To restore vertebral arteries lumen and eliminate their compression reconstructive operations on the vertebral arteries were performed in 14 patients, decompressive-stabilizing operations in 18 patients, and decompressive surgery - in 8 patients. Immediate outcome of treatment of cerebral component of cerebro-spinal vascular syndrom was more successful compared with spinal one (88,9 % and 61,1 % of patients respectively). In the long term outcome improvement after surgery performed was observed in 22 of the 24 patients (91,6 %). There were no complications associated with operation technique.
Key words: surgical treatment of myelopathy caused by stenosis of abnormal vertebral arteries.
Актуальность проблемы хирургического лечения больных с сосудистой миелопатией, вызванной компрессией или стенозом аномальных позвоночных артерий, обусловлена редкостью и недостаточной изученностью данной патологии, многообразием патогенетических факторов и трудностью диагностики. В случаях аномального отхождения артерии шейного утолщения Лазорта только от позвоночной артерии могут возникать сочетанные церебральные и спинальные сосудистые расстройства при компрессии или стенозе позвоночной артерии [1-5].
На вертебро-базилярный сосудистый бассейн (ВБСБ) приходится 70 % от всех преходящих нарушений мозгового кровообращения и 30 % инсультов [3, 6-9]. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертензионные церебральные кризы (ГЦК), которые принято считать предвестниками инфаркта мозга, в ВБСБ бывают в 3 раза чаще, чем в каротидном [3, 6, 8, 10]. Нарушения кровообращения в ВБСБ в 2/3 случаев обусловлены патологией внечерепных отделов позвоночных артерий (ПА), которые доступны для необходимого во многих случаях оперативного вмешательства [3, 5, 8-10]. Эти артерии могут сдавливаться остеофитами позвонков или грыжами дисков, перегибаться при врожденной или приобретенной патологической извитости, стенозироваться атеросклеротическим или другим процессом. Часто бывают сочетанные патогенетические ситуации, тре-
Корреспонденцию адресовать:
ЛУЦИК Анатолий Андреевич,
654080, г. Новокузнецк, ул. Франкфурта, д. 1, кв. 14. Тел.: +7-9 0 6-977-31-49.
E-mail: lucikaa@bk.ru
бующие поэтапного или одномоментного хирургического лечения [3, 5, 9, 11, 12].
Недостаточно изучены клинические проявления сопутствующей сосудистой миелопатии, при которой дифференциальный диагноз с дивигательными стволовыми расстройствами, обусловленными вертебро-базилярной сосудистой недостаточностью, представляет определенные трудности. В случаях ошибочной диагностики сочетания дискогенной шейной миело-патии с компрессионно-стенозирующим поражением позвоночной артерии (вместо церебро-спинального сосудистого синдрома) больному напрасно делают две операции: реконструкцию позвоночной артерии и декомпрессивно-стабилизирующее вмешательство на позвоночнике и спинном мозге. Такая ситуация возникает при переоценке результатов КТ или МРТ, которые примерно в 40 % случаев выявляют клинически незначимые протрузии межпозвонковых дисков [5, 10, 13, 14]. Таким образом, имеется целый ряд неизученных аспектов этой редкой патологии.
Цель исследования — изучить патогенез и клинические варианты сосудистого поражения шейного утолщения спинного мозга, обусловленного компримирующими, стенозирующими и окклюзирующими поражениями аномальных позвоночных артерий.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Изучение данного синдрома основано на анализе 36 больных, оперированных за период с 1970 по 2013 годы. Эта редкая патология составила 4 % от больных, оперированных по поводу вертебробазиляр-ной сосудистой недостаточности, и 7,8 % — от больных с шейной миелопатией. Мужчин было 24, женщин —
Г
56
T. 13 № 2 2014 MediciinnLass
ДИСКУССИОННЫЕ СТАТЬИ
12. Большинство больных были в трудоспособном возрасте (от 36 до 72 лет, в среднем 43 ± 1,8 года). У 22 больных преобладала симптоматика ВБСН, у других 14 — сосудистая миелопатия. Средний Индекс нарушения жизнедеятельности (NDI) в группе больных с преобладанием ВБСН (35 ± 6) был несколько выше по сравнению с больными, у которых преобладала миелопатия (28 ± 5) — p = 0,1. Это отражает большую выраженность болей при ВБСН. Выраженность нарушений функций и жизнедеятельности по модифицированной шкале Рэнкин в дооперационном периоде соответствовала умеренной (2 балла — у 40,3 %) и выраженной (3 балла — у 59,7 % пациентов) степеням. Длительность заболевания до оперативного лечения составила 2,2 ± 0,7 лет.
Диагностический комплекс включал клинико-неврологические, нейроофтальмологические, отоневроло-гические, нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ, ССВП, ЭМГ), ультразвуковые (УЗДГ мозговых сосудов, ТКД) и лучевые (краниография, спондилография, СКТ, МРТ, цифровая ангиография) методы исследования. Для изучения показателей кровотока в сосудах спинного мозга использовали разработанный нами совместно с А.Н. Флейшманом метод реомиелографии (РМГ) с помощью погружных электродов [5]. Через просвет иглы в заднее (через межостистые промежутки) и переднее (через межпозвонковые диски) эпидуральное пространство вводили тонкие электроды, покрытые фторопластом, с платинированным активным концом. Путем коммутации двух передних электродов изучали кровообращение в передней половине мозга, двух задних электродов — в задних отделах мозга, а при коммутации передних электродов с задними — по поперечнику спинного мозга. Во время операции сохраняли исходное положение электродов с целью аналогичных исследований в послеоперационном периоде. Исследование проводили на 16-канальном электроэнцефалографе «Биофизпри-бор» и модифицированном реографе типа ЭПИ АМН, дающем возможность поиска оптимальных рабочих частот (20-120-250 кГц) c достаточным диапазоном сопротивления (до 3000 Ом) и разнообразным набором калибровочных сигналов (от 0,05 до 1,0 Ом).
Проводили компрессионные ангиологические пробы с одномоментной регистрацией параметров ЭЭГ и соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).
Критерии отбора для исследования: 1) пациенты с сочетанием церебральной и спинальной сосудистой недостаточности, у которых не выявлено других причин шейной миелопатии, кроме патологии позвоночных артерий, от которых отходила корешково-
медулярная артерия шейного утолщения Лазорта; 2) рецидивирующее, прогредиентное течение ЦССС и неэффективность консервативного лечения; 3) выявление патогенетических факторов стенозирования или компрессии артерии.
Пациенты оперированы передне-боковым парафарингеальным доступом. С целью восстановления просвета позвоночных артерий и ликвидации их сдавления производились реконструктивные операции на позвоночных артериях (у 14 пациентов), декомпрессивно-стабилизирующие операции (ункусэктомия с передним межтеловым спондилодезом) — у 8 больных. В трех случаях сочетания окклюзирующих поражений позвоночных и сонных артерий последовательно выполняли реконструктивные вмешательства, в начале на сонной, а затем на позвоночной артериях. В связи с нередким сочетанием патогенетических мехнизмов поражения сосудов 7 пациентам (19,4 %) пришлось выполнить по две операции.
Для обработки информации была создана формализованная база данных в программе Microsoft Office Excel 2010. Для расчета статистических показателей использована программа IBM Биостат 4.03 (лицензия ЛР065635 от 19.0б.1998) и IBM SPSS Statistics 19 (лицензия 20101223-1 от 29.03.2011). Значимость различий оценивали с помощью двустороннего Т-теста (для нормального распределения), в иных случаях сравнение и оценку значимости различий проводили с использованием непараметрических методов. Корреляционные взаимосвязи исследовали с помощью коэффициентов корреляции Пирсона. Для оценки результатов лечения использовались критерии Манна-Уитни, Фишера, Вилкоксона. Различия считали достоверными при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В результате клинико-неврологического и инструментального обследования пациентов выявлены следующие патогенетические факторы поражения начальных участков позвоночных артерий: 1) компрессия позвоночной артерии унко-вертебральными остеофитами в области позвоночных сегментов С5-6 и С6-7 (у 23) и латеральной грыжей диска на этом уровне (у троих); 2) стеноз устья позвоночных артерий атеросклеротическими бляшками более 70 % их просвета (у пятерых); 3) патологическая извитость до степени ангуляции и септального стеноза позвоночных артерий (у пятерых) и сонной артерии (у одного);
4) аномальное латеральное отхождение устья позво-
Сведения об авторах:
ЛУЦИК Анатолий Андреевич, доктор мед.наук, профессор, зав кафедрой нейрохирургии, Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: lucikaa@bk.ru.
КАЗАНЦЕВ Василий Васильевич, кандидат мед. наук, доцент, кафедра нейрохирургии, Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: kasanv@mail.ru
БОНДАРЕНКО Глеб Юрьевич, кандидат мед. наук, доцент, кафедра нейрохирургии, Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: gleb-bond@mail.ru
ПЕГАНОВ Анатолий Игоревич, аспирант, кафедра неврологии, Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, г. Новокузнецк, Россия. E-mail: aipeganov@gmail.com
в Кузбассе
Medicine
in Kuzbass
T. 13 № 2 2014
57
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ ИЛИ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, КРОВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
ночной артерии с ангуляцией в области отхождения от подключичной (у четверых); 5) атеросклеротический стеноз устья внутренней сонной артерии в области бифуркации (у двоих).
Иногда позвоночная артерия формирует не только верхнешейную корешково-медулярную артерию (как это бывает в норме), но также корешково-медулярную артерию шейного утолщения Лазорта. В этих случаях весь шейный отдел спинного мозга попадает в зависимость от состояния аномальной позвоночной артерии. У трех наших пациентов верхнешейная корешково-медулярная артерия С3-4 отсутствовала.
Даже при наличии верхнешейной корешково-ме-дулярной артерии С3-4 она не может эффективно компенсировать ишемию в соседнем бассейне шейного утолщения спинного мозга, т.к. на стыке этих двух бассейнов недостаточно функционально значимых анастомозов.
Синдром цереброспинальной сосудистой недостаточности, диагностированный у 36 наших пациентов, включал в себя признаки острой (у двоих) или хронической (у 34) ишемии шейных сегментов спинного мозга в сочетании с вертебро-базилярной сосудистой недостаточностью.
В комплексе изучаемого нами цереброспинального сосудистого синдрома компонент церебральных сосудистых расстройств клинически проявлялся приступообразно усиливающимися головными болями, сопровождающимися вестибулярными или невестибулярными головокружениями, тошнотой или рвотой, атаксией, побледнением лица, потливостью или ознобом, императивными позывами к мочеиспусканию (табл. 1). В 30,6 % случаев выявлены легкие бульбарные симптомы в виде снижения глоточного рефлекса, асимметрии язычка и мягкого неба.
Более грубые стволовые нарушения в виде синдрома Валенберга-Захарченко и синдрома Джексона, свидетельствующие о перенесенном инфаркте мозга, отмечались у 13,9 % пациентов. Преобладала симптоматика преходящих эпизодов ишемии восходящих спинально-мозжечковых путей, вестибулярных ядер, перекреста пирамидных путей, затылочных долей мозга, ретикулярной формации, гипоталамуса.
Сочетание спинальных сосудистых расстройств с синдромом Валленберга-Захарченко отмечено у 4 больных. Ишемия возникла в дорсолатеральной части продолговатого мозга с поражением X нерва (односторонний парез мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания, тошнота, рвота), ядра VIII нерва (головокружение, нистагм), ядра V нерва (гипес-
Таблица 1
Частота неврологических проявлений церебральной ишемии в комплексе цереброспинального сосудистого синдрома
Симптомы и синдромы n %
Шейно-затылочные боли, иррадиирущие в теменно-височную область, в глазницу Кохлеовестибулярные расстройства 31 86,1
(спонтанный и позиционный нистагм, шум в голове или в ухе, головокружения, атаксия) 34 94,4
Зрительные расстройства субъективные 33 91,7
Преходящие гемианопсия или амблиопия 8 22,2
Симптомы бульбарного паралича 12 0,6
Стволовые альтернирующие синдромы 5 13,9
Приступы drop attack, синкопальные приступы 6 16,7
Мозжечковые расстройства (нарушения координации движений, атаксия, гипотония мышц) 9 25
Гипоталамические расстройства 16 44,4
Супратенториальная очаговая симптоматика 7 19,4
тезия на половине лица), нижней ножки мозжечка (атаксия и нарушение координации движений в ип-силатеральной руке), симпатических волокон (синдром Горнера), а также спиноталамического тракта (диссоциированная гемигипестезия на противоположной стороне).
У одного пациента отмечен гомолатеральный парез мышц языка в сочетании с гетеролатеральным спастическим гемипарезом и императивными позывами на мочеиспускание. Наличие у него распространенных фасцикуляций и амиатрофии мышц позволило расценивать указанную симптоматику как сочетание синдрома Джексона с ишемической миелопатией, т.е. цереброспинальный сосудистый синдром.
Спинальный компонент цереброспинального синдрома имел существенные отличия от компрессионной дискогенной миелопатии. Известно, что для дискогенной миелопатии характерен смешанный тетрапарез: спатический парез в ногах и сочетание элементов спастического (подочагового) пареза в руках с ограниченными сегментарными двигательными нарушениями, соответствующими сдавленным сегментам спинного мозга. У обследованных нами пациентов вместо указанных «классических» проявлений миелопатии выявлялись различные симптомокомплексы, отражающие ишемию определенных структур спинного мозга в пределах бассейна передней спинальной артерии. Обязательным компонентом миелопатии, входящей в цереброспинальный сосудистый синдром, были выраженные и распространенные по длинни-
Information about authors:
LUCIK Anatoliy Andreyevich, doctor of medical sciences, professor, head of neurosurgery department, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine, Novokuznetsk, Russia. E-mail: lucikaa@bk.ru
KAZANTSEV Vasily Vasilyevich, candidate of medical sciences, docent, department of neurosurgery, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine, Novokuznetsk, Russia. E-mail: kasanv@mail.ru
BONDARENKO Gleb Yurevich, candidate of medical sciences, docent, department of neurosurgery, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine, Novokuznetsk, Russia. E-mail: gleb-bond@mail.ru
PEGANOV Anatoly Igorevich, postgraduate student, department of neurology, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine, Novokuznetsk, Russia. E-mail: aipeganov@gmail.com
58
T. 13 № 2 2014 MediciinnLass
ДИСКУССИОННЫЕ СТАТЬИ
ку сегментарные двигательные расстройства, сочетающиеся с ишемией других структур, входящих в бассейн передней спинальной артерии. У двух пациентов после инфаркта спинного мозга вялый тетрапарез перешел в синдром БАС. Основной задачей диагностики было исключение с помощью инструментальных методов обследования субстратов компрессии спинного мозга в позвоночном канале. Наличие сегментарных спинальных симптомов служило также надежным способом отличить данные нарушения от двигательных и чувствительных расстройств, обусловленных ишемией соответствующих проводников в стволе мозга.
Сегментарные и проводниковые двигательные расстройства у половины пациентов сочетались с чувствительными, тазовыми и вегетативно-трофические расстройствами (табл. 2).
В 30,6 % случаев спинальные симптомы формировали определенные синдромы, весьма напоминающие некоторые дегенератвные заболевания спинного мозга. Синдром бокового амиатрофического синдрома (БАС) у 6 пациентов характеризовался распространенными по длиннику мозга амиатрофиями и фас-цикуляциями мышц, распространявшимися вверх на мышцы языка и вниз на туловище, и сочетающимися с нижними спастическими парезами. Дифференцировать этот синдром с болезнью Шарко представляло определенную сложность. Одновременное поражение передних рогов и боковых столбов, отсутствие нарушений чувствительности, прогрессирующее течение на определенных этапах заболевания — все это имитировало картину бокового амиотрофического склероза. В отличие от болезни БАС, у наших пациентов были более ограниченные и неинтенсив-
Таблица 2
Характер и частота неврологических проявлений спинального компонента цереброспинального сосудистого синдрома
Симптомы и синдромы n %
Слабость в конечностях: - периодическая (миелогенная хромота), 3 8,3
- постоянная слабость 33 91,7
Нижний спастический парез 36 100
Сегментарные спинальные расстройства (фасцикуляции, фибрилляции, амиатрофии, снижение 36 100
или отсутствие сухожильных рефлексов на руках) Нарушение чувствительности: - проводниковые, 2 5,6
- сегментарные, 14 38,9
- вегетативные 3 8,3
Синдром бокового амиатрофического склероза (сочетание пирамидных расстройств 6 16,7
с выраженными и распространенными
по длиннику мозга сегментарными расстройствами) Атрофический (полиомиелитический) синдром 2 5,6
Сирингомиелический синдром 3 8,3
Нарушения функции тазовых органов (гиперрефлекторный мочевой пузырь, запоры) 31 86,1
Синдром Горнера 2 5,6
Вегетативно-трофические расстройства 6 16,7
ные фасцикуляции и амиатрофии, продолжительность течения свыше 3-5 лет (что не характерно для болезни Шарко) и наличие ярких признаков вертеб-ро-базилярной сосудистой симптоматики.
Атрофический или полиомиелитический синдром, диагностированный у двух наших пациентов, проявлялся атрофиями, фибриллярными подергиваниями и слабостью в мышцах верхней конечности. Эти нарушения развивались симметрично, как изолированные двигательные дефекты. Сухожильные рефлексы на руках были очень низкими.
Сирингомиелический синдром и синдром краевой зоны диагностирован у троих. В отличие от истинной сирингомиелии при данном синдроме границы нарушений болевой и температурной чувствительности были нерезко очерчены, не было артропатий, столь грубых дизрафических черт и неуклонного прогрессирования расстройств чувствительности. Они сочетались с негрубыми проводниковыми двигательными расстройствами.
У трех пациентов на фоне сегментарных двигательных расстройств, сочетающихся с легкими пирамидными симптомами, отмечалось преходящее усиление спинальной симптоматики. Впервые такие эпизоды выраженной слабости в конечностях Дежерин назвал «перемежающейся хромотой спинного мозг» [цитир. по Д.Г. Герман, А.А. Скоромец, 1981], а в последующем их стали называть «перемежающейся миело-генной хромотой» [1-3, 5].
По данным РМГ в зоне передней спинальной артерии у 28 из 30 обследованных больных отмечено снижение амплитуды кривых до 0,1-0,2 Ом по сравнению с соседними участками мозга, где она составляла 0,4-0,8 Ом. Наблюдались признаки снижения тонуса сосудов и нарушения венозного оттока: быстрый подъем восходящей части волны, глубокая ин-цизура, почти достигающая изолинии, резко выраженная дикротическая волна, нередко поднимавшаяся до основной вершины. Степень этих изменений коррелировала с выраженностью сегментарных двигательных расстройств. Раздельная РМГ с передних и задних электродов показала, что в задней половине спинного мозга у 15 больных амплитуда кривых была выше в 3 раза и более по сравнению с передними отделами мозга и отличалась по форме. Эти данные коррелировали с неврологическими признаками ишемии бассейна передних спинальных артерий и с электромиографическими признаками поражения шейных сегментов ниже уровня С3-4. Признаки венозного застоя отмечались в одинаковой степени в передних и задних отделах мозга. У трех больных с сирингомиелитическим синдромом РМГ признаки отражали снижение кровотока и грубое изменение сосудистого тонуса в одинаковой степени в передних и задних отделах мозга. Реакция сосудов на тепловые и холодовые воздействия на кожу конечностей закономерно отражала степень реактивности сосудов шейного отдела спинного мозга и, следовательно, сох-раность сегментарного вегетативного аппарата. У трех больных с сингомиелитическим синдромом эта реактивность оказалась резко сниженной.
в Кузбассе
Medicine
in Kuzbass
T. 13 № 2 2014
59
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ ИЛИ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, КРОВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
Ослабление признаков затрудненного венозного оттока, повышение сосудистого тонуса и достаточно хорошая реактивность спинальной сосудистой системы в ответ на функциональные пробы у 12 больных соответствовали благоприятному исходу операции. У половины больных отмечено существенное отрицательное влияние гиперэкстензии шеи на показатели РМГ. У других двух больных ухудшались РМГ признаки преимущественно при сгибании шеи.
Важным компонентом диагностики, позволяющим исследовать функциональную деятельность ствола и восходящих афферентных путей спинного мозга, у 20 больных оказались соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Измеряли время шейно-корковой проводимости. При этом нас интересовали латентность пиков Nu, N13, N14, Nlg, N20, Pn, P13, P14 и время центрального проведения: N13-N20, P14-N18’h, Pu-P13.
При анализе результатов исследования у 6 больных с церебро-спинальной сосудистой недостаточностью выявлено увеличение латентности пиков Р13, N20 и время центрального проведения (ВЦП) P11-Р13, N13-20. У остальных 14 пациентов убедительного увеличения пиков мы не наблюдали, однако достоверно была увеличена латентность пика N20 и шейнокортикальное ВЦП (N13-N20).
Переднероговые поражения выявлены с помощью электромиографии (ЭМГ) во всех наших наблюдениях спонтанной активности в виде потенциала фас-цикуляций (ПФЦ) и сдвига гистограммы вправо в соответствующих мышцах. Эти поражения распространялись на все шейные сегменты и даже на стволовые структуры. Они отличались разрядами функционирующих мотонейронов потенциалами фасцикуляции и увеличением относительного количества полифазных потенциалов. Грубые изменения наблюдались у трех пациентов с синдромом бокового амиотрофического склероза. У них появлялись потенциалы дегенерации, урежалась частота электромиографических индексов и даже появлялись «зоны молчания». У двух наших пациентов с полиомиелитическим синдромом электромиографические признаки передне-
роговых поражений характеризовались симметричностью, большей степенью выраженности, протяженностью на все нижние и средние шейные сегменты спинного мозга. Результаты ЭМГ исследования коррелировали с клиническими данными и результатами исследования ССВП.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Путем анализа историй болезни оперированных пациентов установлено, что ближайшие результаты лечения церебрального компонента (ВБСН) оказались достоверно лучше по сравнению со спинальной симптоматикой (рис.).
Наблюдалось уменьшение церебральных и спинальных расстройств, в частности, регресс кохлео-вестибулярных, зрительных, мозжечковых симптомов, прекращение синкопальных состяний и дропп-атак. Наибольший регресс неврологической симптоматики отмечался у пациентов с хронической вертебро-бази-лярной сосудистой недостаточностью, сочетающийся с преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
Выявлена положительная динамика результатов реомиелографии в виде уменьшения тонуса сосудов спинного мозга, увеличения амплитуды пульсового кровенаполнения (с 0,13 ± 0,39 Ом до 0,12 ± 0,34 Ом в 1-е сутки после проведения операции до 0,09 ± 0,31 Ом — на седьмые сутки; р < 0,001). Дефицит кровенаполнения уменьшался с 8,77 ± 8,2 % до 4,78 ± 5,97 % на 7-е сутки лечения (р < 0,001). Существенно уменьшилось число дикротических волн, что свидетельствует об улучшении венозного оттока. Осложнений, связанных с техникой операций, не было.
Методом сплошной выборки из числа больных, оперированных в 1970-2011 годах, удалось изучить отдаленные результаты лечения 24 пациентов (66,7 %) путем их повторного обследования в клинике (62,5 %) или анкетирования (37,5 %). Продолжительность ка-тамнеза составила от 42 до 1,5 лет (в среднем 27,9 ±
2,9 лет). При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI [14] отмечено уменьшение показателей
Рисунок 3
Сравнительные результаты оперативного лечения больных с церебральным (ВБСН) и спинальным компонентами церебро-спинального сосудистого синдрома
ухудшение
без перемен улучшение выздоровление
80
□ Сосудистая миелопатия Ш ВБСН
60
T. 13 № 2 2014
Medicine
in Kuzbass
ОЛ&Эицина
в Кузбассе
ДИСКУССИОННЫЕ СТАТЬИ
тяжести состояния пациентов в среднем на 19,8 баллов (р < 0,001). При анализе результатов Мак-Гил-ловского опросника до и после лечения также выявлено достоверное улучшение жизнедеятельности.
В соответствии со шкалой Нурик [14], до операции индекс составлял 2,8 ± 1,2, в отдаленном периоде лечения — 0,6 ± 1,6 (р < 0,05). По модифицированной шкале Японской Ортопедической ассоциации (JOA) индекс был 9 ± 1,8, тогда в отдаленном периоде он составил 15 ± 1,3 (р = 0,02). Выраженность нарушений функций мозга и жизнедеятельности по модифицированной шкале Рэнкин в дооперационном периоде соответствовала умеренной (2 балла — у 38,9 %) и выраженной (3 балла — у 61,1 % пациентов) степеням. В отдаленном послеоперационном периоде 25 % обследованных считают себя здоровыми (0 степень по шкале Рэнкин), у 75 % пациентов определена 1 степень по этой шкале. До оперативного лечения средний балл по шкале Рэнкин составил
2,8 ± 0,6, в отдаленном периоде после операции —
1,1 ± 0,6 (р < 0,05). Динамика клинико-неврологических данных показала, что результаты лечения лучше по отношению к церебральной симптоматике, по сравнению со спинальной сосудистой недостаточностью.
Состояние кровотока с помощью УЗДГ в отдаленном периоде изучена у 12 человек. Увеличение линейной скорости кровотока по позвоночным артериям и устойчивая нормализация кровотока отмечены у 10 из них. Нормализация восходящих путей спинного мозга и функционального состояния ствола головного мозга с помощью соматосенсорных вызванных потенциалов отмечена у 16 из 18 обследованных (88,9 %). Установлена взаимосвясь между изменениями показателей вызванных потенциалов различных модальностей и наличием объективных неврологических симптомов. У 11 из 18 пациентов наблюдалась положительная электромиографическая динамика: исчезновение спонтанной активности, уменьшение степени денервационно-реиннервационного процесса, изменение показателей стимуляционной ЭМГ.
Общая оценка эффективности лечения в отдаленном послеоперационном периоде проводилась по критериям Martins [цитировано по 5]:
1. Отличный результат: все имеющиеся до лечения симптомы исчезли, трудоспособны (5 пациентов,
20,8 %).
2. Хороший результат отмечен у 6 пациентов (25 %): остался минимум стойких симптомов, патологические знаки уменьшились или не изменились, трудоспособны.
3. Удовлетворительный результат отмечен у 11 больных (45,8 %): явное уменьшение некоторых симптомов, остальные не изменились или слегка уменьшились; трудоспособность ограничена.
4. Неудовлетворительный результат отмечен у двоих (8,3 %): симптомы заболевания не изменились или усилились, нетрудоспособны.
У одного больного, несмотря на восстановление кровотока по позвоночной артерии, было усугубление неврологической симптоматики в связи с повтор-
ным инфарктом мозга. Стабилизацию спинального патологического процесса мы рассматриваем как положительный результат, т.к. в ишемизированном спинном мозге быстро развиваются необратимые морфологические изменения, ведущие к прогрессированию сосудистой миелопатии. Разная степень улучшения после операции отмечена в 91,6 % из 24 пациентов, обследованных в отдаленном периоде.
Таким образом, церебро-спинальный сосудистый синдром формируется только при стенозе позвоночных артерий, от которых отходят аномальные артерии шейного утолщения Лазорта. В норме они формируются из других ветвей подключичной артерии. В результате полной зависимости кровоснабжения шейного утолщения от состояния аномальной и уязвимой позвоночной артерии возникала ишемическая миелопатия и ВБСН в связи со стенозом или сдавлением этой артерии. Наиболее уязвимой является зона кровоснабжения передней спинальной артерией, питающей передние 3/4 поперечника спинного мозга и не имеющей функционально значимых анастомозов. В связи с этим, у наших пациентов преобладали переднероговые двигательные расстройства, а проводящие пути сложных видов чувствительности, расположенные в более благополучном бассейне задних спинальных артерий [5, 14], оставались сохранными. Ишемия проводников болевой и температурной чувствительности возникала в местах посег-ментарного их перекреста в центромедуллярной зоне (формируя сирингомиелитический синдром) либо в боковых столбах (спиноталамические тракты).
ВЫВОДЫ:
1. Сочетание вертебро-базилярной сосудистой недостаточности с сосудистой миелопатией может быть обусловлено компрессией или стенозом аномальной позвоночной артерии в тех редких случаях, когда от этой артерии отходят все корешково-ме-дулярные артерии, кровоснабжающие шейный отдел спинного мозга.
2. Основными критериями церебро-спинального сосудистого синдрома являются; 1) результаты клинико-неврологических и инструментальных методов обследования, исключающих другие причины миелопатии кроме стеноза позвоночных артерий, от которых отходят корешково-медулярная артерия шейного утолщения Лазорта; 2) непременное наличие сегментарных двигательных расстройств, которые в совокупности с другими симптомами формируют различные варианты сосудистой ми-елопатии; 3) выявление патогенетических факторов стенозирования или компрессии аномальных позвононых артерий, от которых зависит кровоснабжение шейного отдела спинного мозга.
3. Многообразие патогенетических факторов, обуславливающих сочетанные и комбинированные нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном и спинальном сосудистых бассейнах, диктует необходимость комплексной (одномоментной или поэтапной) коррекции кровообращения как в позвоночных, так и в сонных артериях
Ои^шта Medicine
в Кузбассе
T. 13 № 2 2014
61
СОСУДИСТАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ КОМПРЕССИЕЙ ИЛИ СТЕНОЗОМ АНОМАЛЬНОЙ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, КРОВОСНАБЖАЮЩЕЙ ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА:
1. Герман, Д.Г. Нарушения спинального кровообращения /Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. - Кишинев, 1981.- 320 с.
2. Скоромец, А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга /А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин. - СПб., 1998. - 526 с.
3. Верещагин, Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения /Н.В. Верещагин. - М., 1980. - 311 с.
4. Primary stenting for high-grade basilar artery stenosis /C. Phatouros, J. Lefler, R. Higashida et al. //Am. J. Neurorad. - 2000. - V. 21. - Р. 1744-1749.
5. Луцик, А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника /А.А. Луцик. - Новосибирск, 2007. - 390 с.
6. Скворцова, В.И. Вторичная профилактика инсульта /В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская. - М., 2002. - 118 с.
7. Сосудистые заболевания головного мозга /М.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов и др. - СПб., 2003. - 160 с.
8. Гусев, Е.И. Сосудистая патология головного мозга /Е.И. Гусев, Н.Н. Боголепов, Г.С. Бурд. - М., 1979.- 144 с.
9. Покровский, А.В. Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности /А.В. Покровский, П.О. Казанчан, В.Л. Вуяновский //Хирургия. - 1989. - № 9. - С. 23-29[RTF bookmark start: _Ref132802149].
10. Positional vertebral artery compression and vertebrobasilar insufficiency due to a herniated cervical disc /K. Ujifitku, K. Hayashi, K. Tsunoda et al. //J. Neurosurg. Spine. - 2009. - V. 11, N 3. - Р. 326-329.
11. Хирургическое лечение больных с экстравазальной компрессией позвоночных артерий /З.К. Пирцхалаишвили, Л.И. Пышкина, Р.А. Абдулга-санов и др. //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 2012. - № 9. - С. 82-85.
12. Камчатнов, П.Р. Вертебро-базилярная недостаточность /П.Р. Камчатнов //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 2.- С. 3-9.
13. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации /под ред. А.Н. Беловой. - М., 2002. - 439 с.
14. Vernon, H. The Neck Disability Index: a study of reliability and validity /H. Vernon, S. Mior //J. Manip. Physiol. Therap. - 1991. - V. 1. - P. 409.
Разнообразие клинической картины острого аппендицита принято объяснять сходством ее с другими заболеваниями, либо атипичным течением других заболеваний, симулирующих картину аппендицита.
Цель - представить причины разнообразия клинической картины острого аппендицита с позиций адаптационной теории патогенеза.
Методы. Сообщение базируется на многолетнем опыте автора клинических наблюдений за больными аппендицитом, анализе архивного материала и данных литературы, исследований морфологического состава крови и уровня 17-ок-сикортикостероидов в плазме крови.
Результаты. С позиций адаптационной теории показано, что предшествующие аппендициту заболевания и другие стрес-сорные влияния в большинстве случаев являются факторами риска и причиной развития воспаления в червеобразном отростке, а не особенностями течения аппендицита. Приведены клинические примеры, иллюстрирующие это положение. Заключение. По мнению автора, исходя из изложенных представлений, противопоставление первичного стрессора и аппендицита, как это происходит на практике, не правомочно - следует диагностировать и лечить как заболевание-причину, так и развившийся аппендицит, до выздоровления.
Ключевые слова: аппендицит; причины; факторы риска; адаптация.
Torgunakov A.P.
Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo
RISK FACTORS AND THE APPENDICITIS CAUSES - QUESTIONS FOR DISCUSSION
It is accepted to explain a variety of clinical presentations of acute appendicitis by its similarity to other diseases or an atypical clinical course of other diseases atypical course of other diseases malingering appendicitis symptoms.
Purpose - to present the reasons of a variety of clinical presentations of acute appendicitis from the point of view of the adaptive theory of pathogenesis.
Methods. The report is based on long-term clinical experience of the author analyzing clinical presentations of patients with appendicitis, analysis of archival data and data of scientific research, researches of morphological blood structure and 17-ox-ycorticosteroid level in blood plasma.
Results. From the point of view of the adaptive theory it is shown that in most cases diseases pre-existing to appendicitis and other stress factors must be considered as risk factors and causes of vermiform appendix inflammation, but not as peculiar features of appendicitis course. There are some clinical cases illustrating the conclusion made.
Conclusion. According to the author's theory opposition of a primary stress factor and appendicitis as it occurs in practice, is not correct - it is necessary to diagnose and treat not only disease-cause but appendicitis developed till full recovery of the patient. Key words: appendicitis; causes; risk factors; adaptation.
Торгунаков А. П.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ АППЕНДИЦИТА -ВОПРОСЫ ДЛЯ ДИСКУССИИ
62
T. 13 № 2 2014
Medicine
in Kuzbass
в Кузбассе
