CC BY
36
DOI: 10.17816^9315-21
состояние вспомогательного аппарата глаза при псевдоэксфолиативном синдроме
© в. в. Потёмкин1,2, в. в. Рахманов12, Е. В. Агеева1, А. С. Альчинова1, Е. в. Мешвелиани1
1 ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-Петербург;
2 СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург
Дата поступления: 02.06.2016 Статья принята к печати: 24.08.2016
* Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — широко распространённое генерализованное заболевание соединительной ткани. Изменения глазного яблока при ПЭС подробно изучены, чего нельзя сказать о его вспомогательном аппарате. Цель. Оценить состояние тканей вспомогательного аппарата глазного яблока при ПЭС. Материалы и методы. Было обследовано 130 человек (260 глаз). Основную группу составили 66 пациентов (132 глаза) с ПЭС, группу контроля — 64 пациента (128 глаз) без ПЭС. Основные параметры оценки: функция леватора верхнего века и ретракторов нижнего века, горизонтальная слабость век, состояние сухожильных связок и тонус круговой мышцы глаза. Результаты. Горизонтальная слабость век, нарушение прикрепления ретракторов нижнего века и слабость внутренней сухожильной связки достоверно более выражены у пациентов с ПЭС (р < 0,05). В дополнение, у пациентов с ПЭС наблюдалось достоверно более выраженное снижение тонуса круговой мышцы глаза и функции ретракторов нижнего века (р < 0,05). Однако ширина глазной щели, состояние наружной сухожильной связки, функция леватора верхнего века, выраженность складки верхнего века, а также распространённость птоза достоверно не отличались между группами (р > 0,05). выводы. Для ПЭС характерны атонические изменения тканей вспомогательного аппарата глазного яблока, преимущественно нижнего века и круговой мышцы глаза.
* Ключевые слова: псевдоэксфолиативный синдром; вспомогательный аппарат глаза.
psEuDOEKFOUATiON sYNDROME AND OGuLAR ADNExA
© V. V. Potemkin12, V. V. Rakhmanov12, E. V. Ageeva1, A. S. Alchinova1, E. V. Meshveliani1
1 First Pavlov State Medical University of St Petersburg;
2 City Ophthalmologic Center of City hospital No 2
For citation: Ophthalmology Journal, 2016;9(3):15-21 Received: 02.06.2016
Accepted: 24.08.2016
* Pseudoexfoliation syndrome (PEX) is a relatively widespread generalized age-related disease of connective tissue. It seems reasonable to evaluate the condition of ocular adnexa in patients with PEX. Purpose. To evaluate the condition of ocular adnexal tissue in PEX. Methods. 132 eyes of 66 patients with PEX syndrome and 128 eyes of 64 patients without it were enrolled in the prospective study. We evaluated function of upper eyelid levator muscle, lower eyelid retractors, horizontal lid laxity (HLL), canthal integrity, degree of retractors disinsertion and tone of orbicularis muscle. Results. HLL, degree of retractors disinsertion, laxity of medial canthal tendon were statistically significantly more expressed in patients with PEX (p < 0,05). The tone of orbicularis muscle and function of lower eyelid retractors were statistically lower in patients with PEX (p < 0,05). The function of eyelids levator muscle, tone of lateral canthal tendon and degree of ptosis were similar in both groups. Conclusion. Signs of atonic changes of ocular adnexa are relatively more common in patients with PEX (p < 0,05).
* Key words: pseudoexfoliation syndrome; ocular adnexa.
16
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) является системным заболеванием, основу которого составляют продукция и накопление внеклеточного материала, подобного амилоиду [35, 41]. ПЭС встречается повсеместно [25]. По данным литературы, наибольшая распространённость отмечается в странах Скандинавии и арабского мира [10, 28]. ПЭС встречается чаще у женщин, чем мужчин [28]. Распространённость неуклонно растёт с возрастом.
В последнее время активно изучается роль генетических факторов в возникновении ПЭС. Согласно результатам недавних исследований ответственным за развитие синдрома является ген, подобный lysyl oxidase-1 (LOXL1) [13, 25]. LOXL1 относится к семейству внеклеточных ферментов lysyl oxidase, основная функция которых — синтез и поддержание эластических волокон [13]. Тем не менее прямой взаимосвязи между полиморфизмом LOXL1 и развитием ПЭС не выявлено [13, 25, 48], в связи с чем выполнение генетических исследований с диагностической целью пациентам с ПЭС нецелесообразно. В дополнение к наследственности выделяют несколько факторов, участвующих в развитии заболевания: ультрафиолетовое излучение, аутоиммунная реакция и медленные вирусные инфекции [25]. Точный состав псевдо-эксфолиативного материала (ПЭМ) неизвестен. Предположительно продукция ПЭМ связана с аномальным метаболизмом гликозаминглика-нов базальной мембраны эпителиальных клеток [40].
ПЭС является фактором риска развития от-крытоугольной глаукомы, закрытоугольной глаукомы, катаракты, подвывиха хрусталика и ряда интра- и послеоперационных осложнений хирургии катаракты [1, 7, 15, 32, 33, 39, 40, 47]. Основой для постановки диагноза являются глазные проявления синдрома ввиду возможности визуализации патологического материала. К наиболее часто встречающимся диагностическим признакам развитого ПЭС относят скопления беловато-серого хлопьевидного материала по зрачковому
краю радужки и на передней капсуле хрусталика [7, 40]. Но это лишь видимые изменения, в то время как патологический процесс затрагивает все орбитальные ткани, в том числе ткани вспомогательного аппарата [9, 40]. ПЭМ был обнаружен в конъюнктиве, глазодвигательных мышцах, соединительной ткани орбиты, сосудах и коже век [20, 26, 35, 40].
Целью нашего исследования было оценить влияние псевдоэксфолиативного синдрома на состояние тканей вспомогательного аппарата глаза.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследовании участвовали 130 пациентов (260 глаз), поступившие для хирургического лечения катаракты на 5-е микрохирургическое отделение ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2» с сентября 2015 по март 2016 г. В состав основной группы вошли 66 пациентов с клинически подтверждённым ПЭС, в группу контроля — 64 пациента без ПЭС (табл. 1).
ПЭС считался клинически подтверждённым при обнаружении ПЭМ на передней капсуле хрусталика, зрачковом крае радужной оболочки, заднем эпителии роговицы или в иридокорнеальном углу.
Критериями исключения были хирургическая коррекция мальпозиции век в анамнезе, а также вторичные нарушения положения век (вследствие травм, новообразований, пареза лицевого нерва и др.).
Группы были равноценны по полу и возрасту (табл. 1).
Помимо общего офтальмологического обследования всем пациентам была выполнена оценка состояния век. Подробное описание алгоритма оценки нижнего века представлено в статье данного номера «Алгоритм оценки тонуса нижнего века». Основными параметрами оценки состояния век в рамках данного исследования были: тонус круговой мышцы глаза, горизонтальная слабость век, состояние сухожилий связок век, функция леватора верхнего века и функция ре-тракторов нижнего века.
Таблица 1 Table 1
Распределение пациентов по полу и возрасту в группах исследования Gender and age distribution in two groups_
Показатели Основная группа, n = 66 Группа контроля, n = 64 Достоверность разницы, р
Возраст 75,95 ± 1,62 73,78 ± 2,12 > 0,05
Пол Мужчины 12 (18,2 %) 14 (21,9 %) > 0,05
Женщины 54 (81,8 %) 50 (78,1 %)
n — количество пациентов
* ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ВЕДОМОСТИ
Том 9 № 3 2016
ISSN 1998-7102
Для исследования тонуса круговой мышцы глаза применялся snapback test, суть которого состоит в оценке скорости возвращения нижнего века на прежнее место после его смещения книзу [4, 18, 19, 27].
Для оценки горизонтальной слабости век применялся тест «оттягивания»: нижнее веко оттягивается на максимально возможное расстояние от глазного яблока с последующей оценкой этого расстояния [4, 24, 27].
Состояние сухожилия латеральной связки век оценивалось по возможности её сдвига медиально, сухожилия медиальной связки век — по степени сдвига нижней слёзной точки кнаружи [4, 22, 24].
О функции леватора верхнего века можно судить по величине вертикальной экскурсии верхнего века. Наличие либо отсутствие птоза указывает на состояние прикрепления сухожилия леватора верхнего века [12, 14, 23].
О функции ретракторов нижнего века судят по величине вертикальной экскурсии нижнего века [4, 17, 24, 36]. Помимо функции ретракто-ров исследовалось прикрепление сухожилий ре-тракторов нижнего века. К основным признакам нарушения прикрепления ретракторов нижнего века относят: глубокий нижний свод, отсутствие складки нижнего века, высокое положение нижнего века в состоянии покоя, снижение экскурсии нижнего века, наличие белой полосы в нижнем своде, V-образный контур нижнего свода [4, 17, 18, 24].
Статистическая обработка данных была выполнена при помощи программы SPSS Statistics v24.0. Основными параметрами статистической обработки количественных показателей были средние значения, среднеквадратические отклонения, медианы, минимальные и максимальные значения. Соотношение количественных переменных в двух независимых группах оценивалось при помощи /-теста. При р < 0,05 различия считались статистически значимыми. Статистическая значимость различий между группами по качественным показателям оценивалась при помощи таблиц сопряжённости и критерия х2 Пирсона.
результаты
Круговая мышца глаза ответственна за смыкание глазной щели, нормальный тонус век и функционирование слёзной помпы [2, 3, 6]. У пациентов с ПЭС наблюдалось достоверно более выраженное снижение тонуса круговой мышцы
глаза (р < 0,05). Быстрое возращение нижнего века в прежнее положение наблюдалось достоверно чаще в группе контроля, тогда как возвращение после морганий — достоверно чаще в основной группе. У 41 % пациентов с ПЭС нижнее веко возвращалось на прежнее место после одного моргания, у 34,8 % пациентов наблюдалось медленное возвращение нижнего века (р < 0,05). У 54,7 % пациентов без ПЭС наблюдалось быстрое возвращение нижнего века, у 26,6 % — медленное возвращение (р < 0,05). В основной группе у 10,6 % нижнее веко вернулось на прежнее место лишь после нескольких морганий, в контрольной группе подобного не наблюдалось (табл. 2).
О горизонтальной слабости век можно судить по результатам теста «оттягивания». Возможность оттягивания нижнего века от глазного яблока более чем на 6 мм указывает на наличие горизонтальной слабости век [4, 5, 16, 27]. В группе с ПЭС тест «оттягивания» составил 6,52 ± 0,33 мм, в группе без ПЭС — 4,27 ± 0,26 мм (р < 0,05). Исходя из полученных данных, наличие горизонтальной слабости век у пациентов с ПЭС не вызывает сомнения. В основе горизонтальной нестабильности век лежит растяжение медиальной и/или латеральной сухожильных связок [4, 5] (см. табл. 2).
Латеральные и медиальные сухожильные связки обеспечивают стабильность век [4, 14]. Слабость сухожильных связок приводит к мальпози-ции век и изменению контура глазной щели [3]. У пациентов с ПЭС наблюдалась достоверно более выраженная слабость сухожилия внутренней связки век (р < 0,05). Состояние сухожилия наружной связки век достоверно не отличалось между группами (р > 0,05) (см. табл. 2).
Леватор верхнего века совместно с мышцей Мюллера являются ретракторами верхнего века [3]. По нашим данным, функция леватора верхнего века среди пациентов обеих групп достоверно не отличалась: 9,28 ± 0,32 мм у пациентов основной группы и 9,23 ± 0,5 мм у пациентов контрольной группы (р > 0,05). Кроме того, ширина глазной щели и частота встречаемости птоза также достоверно не различались у пациентов обеих групп (см. табл. 2).
Складка верхнего века формируется за счёт прикрепления поверхностных волокон апоневроза леватора к претарзальной части круговой мышцы глаза и подкожной соединительной ткани [3, 12, 14]. Выраженность складки верхнего века достоверно не отличалась между пациентами обеих групп (р > 0,05) (см. табл. 2).
Таблица 2
Сводная таблица результатов оценки век исследуемых групп Table 2
Results of eyelid assesment in two groups
Результат Основная группа, n = 132 Группа контроля, n = 128 Достоверность разницы, p
1. Snapback test
быстро 18 (13,6 %) 70 (54,7 %) < 0,05
медленно 46 (34,8 %) 34 (26,6 %) > 0,05
после одного моргания 54 (41,0 %) 24 (18,7 %) < 0,05
после нескольких морганий 14 (10,6 %) 0 % < 0,05
2. Тест «оттягивания», мм 6,52 ± 0,33 4,27 ± 0,26 < 0,05
3. Слабость внутренней связки, мм 3,21 ± 0,20 2,05 ± 0,34 < 0,05
4. Слабость наружной связки, мм 0,59 ± 0,16 0,35 ± 0,17 > 0,05
5. Признаки нарушения прик зепления ретракторов нижнего века
глубокий нижний свод 72 (54,5 %) 34 (26,6 %) < 0,05
отсутствие складки нижнего века 60 (45,5 %) 16 (12,5 %) < 0,05
наличие белой полосы в нижнем своде 118 (89,4 %) 46 (35,9 %) < 0,05
У-образный контур нижнего свода 78 (59,1 %) 34 (26,6 %) < 0,05
снижение экскурсии нижнего века 78 (59,1 %) 12 (9,4 %) < 0,05
высокое положение нижнего века 8 (6 %) 0 % > 0,05
6. Функция ретракторов нижнего века, мм 2,17 ± 0,18 3,70 ± 0,10 < 0,05
7. Ширина глазной щели в центре, мм 7,45 ± 0,22 8,48 ± 0,25 > 0,05
8. Функция леватора верхнего века, мм 9,28 ± 0,32 9,23 ± 0,5 > 0,05
9. Наличие частичного птоза 10 (7,6 %) 8 (6,3 %) > 0,05
10 Выраженность складки верхнего века
выражена 58 (44 %) 54 (42,2 %) > 0,05
слабовыражена 68 (51,5 %) 64 (50 %)
не выражена 6 (4,5 %) 10 (7,8 %)
n — количество век
К ретракторам нижнего века относят капсуло-пальпебральную фасцию и нижнюю тарзальную мышцу. Капсулопальпебральная фасция, повторяя сокращения нижней прямой мышцы, обеспечивает ретракцию нижнего века на 3—5 мм при взгляде вниз [3, 21]. У пациентов основной группы наблюдалось снижение функции ретракторов нижнего века — 2,17 ± 0,18 мм, тогда как в контрольной группе функция ретракторов в пределах нормы — 3,7 ± 0,1 мм (p < 0,05). Все признаки нарушения прикрепления ретракторов нижнего века, за исключением высокого положения нижнего века, достоверно чаще встречались у пациентов с ПЭС. В основной группе наличие белой полосы в нижнем своде наблюдалось у 89,4 %, V-образный контур нижнего свода и снижение
экскурсии нижнего века — у 59,1 %, отсутствие складки нижнего века — у 45,5 % пациентов ^ < 0,05) (см. табл. 2).
обсуждение и выводы
ПЭС является системным заболеванием. Скопление патологического материала обнаружено в сердце, лёгких, почках, печени, желчном пузыре и мозговых артериях [43, 44]. Найдена связь ПЭС с кардио- и цереброваскулярными заболеваниями: транзиторной ишемической атакой [34, 38], артериальной гипертензией, инфарктом миокарда, инсультом [7], аневризмой брюшного отдела аорты [45], болезнью Альц-геймера [31] и сенсоневральной потерей слуха [11, 16].
ПЭМ откладывается преимущественно на структурах переднего отрезка глазного яблока. Отложение патологического материала на передней капсуле хрусталика и по зрачковому краю радужки — важные диагностические признаки ПЭС [1, 25, 35, 40]. Потеря пигмента в области сфинктера радужной оболочки и его отложение на структурах передней камеры глаза также являются характерными признаками ПЭС [1, 25, 40, 42]. Скопление патологического материала происходит на эндотелии роговицы, на отростках цилиарного тела, цинновых связках и в углу передней камеры [25]. ПЭМ можно обнаружить на поверхности стекловидного тела, на задней капсуле хрусталика или на поверхности интра-окулярной линзы [25, 39, 40].
Вовлечение структур глазного яблока и различных органов при ПЭС достаточно изучены, чего нельзя сказать о его вспомогательном аппарате. ПЭС, несомненно, затрагивает и структуры вспомогательного аппарата. ПЭМ был обнаружен в конъюнктиве, теноновой оболочке, соединительной ткани орбиты и экстраокулярных мышцах [20, 26, 35, 40].
Среди структур вспомогательного аппарата глаза подробно изучалось изменение конъюнктивы при ПЭС [5, 20]. По данным Н. Eгdogan е1 а1., патологический процесс при ПЭС затрагивает конъюнктиву, способствует развитию конъюн-ктивохалязиса и, как следствие, приводит к поражению глазной поверхности [9, 20, 37]. Отрицательное воздействие ПЭС на состояние глазной поверхности было неоднократно выявлено в ряде научных исследований [5, 20, 26, 38].
Этиология ПЭС, а также точный состав ПЭМ недостаточно изучены. В основе этиологии ПЭС лежит взаимодействие генетических и внешних факторов. Среди внешних факторов выделяют оксидативный стресс и субклинически протекающее хроническое воспаление [29, 30, 33]. Об ок-сидативном стрессе свидетельствует увеличение содержания во влаге передней камеры маркеров оксидативного стресса и уменьшение содержания антиоксидантов [29, 30]. Хронически протекающее воспаление, возможно, связано с повышением концентрации в тканях свободных радикалов при ПЭС [29, 30, 33].
По данным недавних исследований, ПЭС относится к фибриллинопатиям. Stгeeten е1 а1. предложили теорию, согласно которой ПЭС является эластозом, поражающим эластические микрофибриллы [46]. Фибриллин-1 является главным компонентом эластических микрофибрилл и пред-
положительно ПЭМ. При ПЭС имеет место чрезмерный синтез молекул фибриллина, который, возможно, составляет основу зрелого ПЭМ. Таким образом, ПЭС является эластической ми-крофибриллопатией, связанной с гиперпродукцией эластических микрофибрилл и их скоплением в полноценный ПЭМ [2, 40, 46].
Состояние структур, обеспечивающих стабильность век и круговой мышцы глаза, при ПЭС раннее не изучалось. Согласно полученным данным ПЭС способствует выраженному атоническому изменению мышц, сухожилий и кожи вспомогательного аппарата глазного яблока, что проявляется снижением тонуса круговой мышцы, горизонтальной и вертикальной нестабильностью век, нарушением прикрепления ретракторов нижних век, а также ослаблением общего тонуса мышц. Леватор верхнего века и мышца Мюллера по сравнению с ретракторами нижнего века являются гораздо более мощными структурами, имеющими выраженные зоны прикрепления к хрящевой пластинке. Вероятно, с этим связан тот факт, что достоверных данных за изменения положения верхнего века при ПЭС обнаружено не было.
Полученные данные требуют дальнейшего изучения, в том числе гистологического подтверждения. Не вызывает сомнения, что ПЭС ассоциирован с нестабильностью век, преимущественно нижнего, в результате нарушения функции связочного аппарата и круговой мышцы глаза.
Таким образом, ПЭС — системное заболевание, встречаемость которого увеличивается с возрастом. Отложение ПЭМ, обнаруживаемое при рутинном офтальмологическом осмотре, может быть индикатором не только интраокулярных изменений, но и целого спектра внеглазных нарушений.
список литературы
1. Астахов Ю.С., Николаенко В.П. Офтальмология. Фармакотерапия без ошибок. — М., 2016. — С. 307-338. [Astahov JS, Nikolaenko VP. Oftal'mologija. Farmakoterapija bez oshibok. Moscow; 2016. P. 307-338. (In Russ.)]
2. Бровкина А.Ф., Астахов Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии. — М., 2014. — С. 78-118. [Brovkina AF, Astahov JS. Rukovodstvo po klinicheskoj oftal'mologii. Moscow; 2014. P. 78-118. (In Russ.)]
3. Николаенко В.П., Астахов Ю.С. Орбитальные переломы. — СПб., 2012. — С. 12-79. [Nikolaenko VP, Astahov JS. Orbital'nye perelomy. Saint Petersburg; 2012. P. 12-79. (In Russ.)]
4. Потёмкин В.В., Рахманов В.В., Агеева Е.В., и др. Дисфункция мейбомиевых желёз у пациентов с инволюционными
нарушениями положения век // Офтальмологические ведомости. — 2016. — Том 9. — № 1. — С. 2-5. [Potemkin VV, Rahmanov VV, Ageeva EV, et al. Disfunkcija mejbomievyh zheljoz u pacientov s involjucionnymi narushenijami polozhenija vek. Oftal'mologicheskie vedomosti. 2016;9(1):2-5 (In Russ.)]
5. Потёмкин В.В., Агеева Е.В. Состояние глазной поверхности при псевдоэксфолиативном синдроме. Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. — 2016. — Том XXIII. — № 1. — С. 47-50. [Potemkin VV, Ageeva EV. Sostojanie glaznoj poverhnosti pri psevdojeksfoliativnom sindrome. Uchenye zapiski SPbGMU im. akad. I.P. Pavlova. 2016;23(1):47-50. (In Russ.)]
6. Anderson RL, Gordy DD. The tarsal strip procedure. Arch Ophthalmol. 1979;97:192-195. doi: 10.1001/archopht. 1979.01020020510021.
7. Boldt J, Hoh H. Lid-parallel conjunctival folds (LIPCOFs) are also a reliable indication of the dry eye condition in patients with diabetes, regardless of the regulation of the diabetes. Contactologia. 2000;22:68-73.
8. Bojic L, Ermacora R, Polic S, et al. Pseudoexfoliation syndrome and asymptomatic myocardial dysfunction. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005;243:446-449. doi: 10.1007/s00417-004-1074-9.
9. Bron AJ, Benjamin L, Snibson GR. Meibomian gland disease: classification and grading of lid changes. Eye. 1991;5:395-41. doi: 10.1038/eye.1991.65.
10. Bialasiewicz AA, Wali U, Shenoy R, Al-Saeidi R. Patients with secondary open-angle glaucoma in pseudoexfoliation (PEX) syndrome among a population with high prevalence of PEX. Clinical findings and morphological and surgical characteristics. Oph-thalmologe. 2006;102:1064-1068. doi: 10.1007/s00347-005-1226-2.
11. Cahill M, Early A, Stack S, et al. Pseudoexfoliation and sensorineural hearing loss. Eye. 2002;16:261-266. doi: 10.1038/ sj.eye.6700011.
12. Callahan A. Reconstructive Surgery of the Eyelids and Ocular Ad-nexa. Birmingham: Aesculapius; 1966. P. 140-157.
13. Challa P. Genetics of pseudoexfoliation syndrome. CurrOpin Ophthalmol. 2009;20:88-91. doi: 10.1097/ICU.0b013e328320d86a.
14. Collin JRO. A Manual of Systematic Eyelid Surgery, 3th edition. 2006. P. 57-85.
15. Chew CKS, Hykin PG, Jansweijer C, et al. The casual level of meibomian lipids in humans. Curr Eye Res. 1993;12:255-259. doi: 10.3109/02713689308999471.
16. Collin JRO, Rathbun JE. Involutional entropion — a review with evaluation of a procedure. Arch Ophthalmol. 96:1058-1064, 1978. doi: 10.1001/archopht.1978.03910050578018.
17. Damasceno RW, Osaki MH, Dantas PE, Belfort RJr. Involutional ectropion and entropion: clinicopathologic correlation between horizontal eyelid laxity and eyelid extracellular matrix. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2011 Sep-Oct; 27(5):321-326. doi: 10.1097/IOP.0b013e31821637e4.
18. Dalgleish R, Smith JL. Mechanics and histology of senile entropion. Br J Ophthalmol. 50(2):79-91. doi: 10.1136/bjo.50.2.79.
19. Damasceno RW, Osaki MH, Dantas PE, Belfort RJr. Involutional entropion and ectropion of the lower eyelid: prevalence and associated risk factors in the elderly population. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2011 Sep-0ct;27(5):317-320. doi: 10.1097/ IOP.0b013e3182115229.
20. Erdogan H, Arici DS, Toker MI. Conjunctival impression cytology in pseudoexfoliative glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. Clin Experim Ophthalmol. 2006;34:108-113. doi: 10.1111/j.1442-9071.2006.01168.x.
21. Hawes MJ, Dortzbach RK. The microscopic anatomy of the lower lid retractors. Arch Ophthalmol. 1982;100:1313-1318. doi: 10.1001/archopht.1982.01030040291018.
22. Hargiss JL. Inferior aponeurosis revisited. Ophthalmology. 1980;87:1001-1004. doi: 10.1016/S0161-6420(80)35133-6.
23. Hill JC. Analysis of senile changes in the palpebral fissure. Trans Ophthalmol Soc UK. 1975;95(pt 1):49.
24. Iyengar SS, Dresner SC. Entropion. Smith and Nesi's Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. 3rd ed. New York (NY): Springer; 2012. P. 311-315. doi: 10.1007/978-1-4614-0971-7_17.
25. Kastelan S, Tomic M, Kordic R, et al. Cataract Surgery in Eyes with Pseudoexfoliation (PEX) Syndrome. J Clinic Experiment Ophthalmol. 2013; S1:009
26. Kocabeyoglu S, irkec M, Orhan M, Mocan M. Evaluation of the Ocular Surface Parameters in Pseudoexfoliation Syndrome and Conjunctivochalasis, Hacettepe University School of Medicine, Department of Ophthalmology, 2012.
27. Kevin SM, Craig NC, Kenneth VC, et al. Age-Matched, Case-Controlled Comparison of Clinical Indicators for Development of Entropion and Ectropion. J of Ophthalmology. 2014:7.
28. Kozart DM, Yanoff M. Intraocular pressure status in 100 consecutive patients with exfoliation syndrome. Ophthalmology. 1982;89:214-218. doi: 10.1016/S0161-6420(82) 34804-6.
29. Koliakos GG, Konstas AG, Schlotzer-Schrehardt U, et al. 8-Iso-prostaglandin F2a and ascorbic acid concentration in the aqueous humour of patients with exfoliation syndrome. Br J Ophthalmol. 2003;87:353-356. doi: 10.1136/bjo.87.3.353.
30. Koliakos GG, Befani CD, Mikropoulos D, et al. Prooxidant-antioxidant balance, peroxide and catalase activity in the aqueous humour and serum of patients with exfoliation syndrome or exfoliative glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008;246:1477-1483. doi: 10.1007/s00417-008-0871-y.
31. Linner E, Popovic V, Gottfries CG, et al. The exfoliation syndrome in cognitive impairment of cerebrovascular or Alzheimer's type. Acta Ophthalmol Scand. 2001;79:283-285. doi: 10.1034/j.1600-0420.2001.790314.x.
32. Meller D, Tseng SCG. Conjunctivochalasis: Literature review and possible pathophysiology. Surv Ophthalmol. 1998;43:225-232. doi: 10.1016/S0039-6257(98)00037-X.
33. Micheal S, Khan MI, Akhtar F. Role of Lysyl oxidase-like 1 gene polymorphisms in Pakistani patients with pseudoexfoliative glaucoma. Mol Vis. 2012;18:1040-1044.
34. Mitchell P, Wang JJ, Smith W. Association of Pseudoexfoliation syndrome with increased vascular risk. Am J Ophthalmol. 1997;124:685-687. doi: 10.1016/S0002-9394(14)70908-0.
35. Naumann GO, Schlötzer-Schrehardt U, Küchle M. Pseudoexfoliation syndrome for the comprehensive ophthalmologist. Intraocular and systemic manifestations. Ophthalmology. 1998:951-968. doi: 10.1016/S0161-6420(98)96020-1.
36. Nowinski TS. Entropion. Color Atlas of Oculoplastic Surgery. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011. P. 44-53.
37. Pflugfelder SC, Tseng SG, Sanabria O, et al Evaluation of subjective assessments and objective diagnostic tests for diagnosing tear-film disorders known to cause ocular irritation. Cornea. 1998;17:38-56. doi: 10.1097/00003226-199801000-00007.
38. Repo LP, Teräsvirta ME, Koivisto KJ. Generalized transluminance of the iris and the frequency of the pseudoexfoliation syndrome in the eyes of transient ischemic attack patients. Ophthalmology. 1993;100:352-355. doi: 10.1016/S0161-6420(93)31642-8.
39. Ritch R. Exfoliation syndrome-the most common identifiable cause of open-angle glaucoma. J Glaucoma. 1994;3:176-177. doi: 10.1097/00061198-199400320-00018.
40. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome. Survey of Ophthalmology. 2001;45:265-313.
41. Schlötzer-Schrehardt U, Naumann GO. Ocular and systemic pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalm. 2006:921-937.
42. Summanen P, Tönjum AM. Exfoliation syndrome. Act Ophthalmol. Suppl. 1998;184: 107-111.
43. Schlötzer-Schrehardt U, Koca M, Naumann GO, Volkholz H. Pseudoexfoliation syndrome: ocular manifestation of a systemic disorder. Arch Ophthalmol. 1992;110:1752-1756. doi: 10.1001/ archopht.1992.01080240092038.
44. Streeten BW, Li Z-Y, Wallace RN, et al. Pseudoexfoliative fibril-lopathy in visceral organs of a patient with pseudoexfoliation syndrome. Arch Ophthalmol. 1992;110:1757-1762. doi: 10.1001/ archopht.1992.01080240097039.
45. Schumacher S, Schlötzer-Schrehardt U, Martus P, et al. Pseudoexfoliation syndrome and aneurysms of the abdominal aorta. Lancet. 2001;357:359-360. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03645-X.
46. Streeten BW, Gibson SA, Dark AJ. Pseudoexfoliative material contains an elastic microfibrillar-associated glycoprotein. Trans Am Ophthalmol Soc. 1986;84:304-320.
47. Takai Y, Tanito M, Ohira A. Multiplex cytokine analysis of aqueous humor in eyes with primary open-angle glaucoma, exfoliation glaucoma, and cataract. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:241-247. doi: 10.1167/iovs.11-8434.
48. Zenkel M, Pöschl E, von der Mark K, et al. Differential gene expression in pseudoexfoliation syndrome. Invest Ophthalmol. 2005;46:3742-3752. doi: 10.1167/iovs.05-0249.
Сведения об авторах:
Виталий Витальевич Потёмкин — канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ; врач-офтальмолог, СПбГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург. E-mail: [email protected].
Вячеслав Владимирович Рахманов — канд. мед. наук, ассистент кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ; врач-офтальмолог, СПбГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». E-mail: [email protected].
Елена Владимировна Агеева — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: [email protected].
Аиса Санальевна Альчинова — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: [email protected].
Елена Валерьевна Мешвелиани — клинический ординатор, кафедра офтальмологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ. E-mail: [email protected].
Information about the authors:
Vitaly V. Potemkin — Ph.D., assistant professor. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St Petersburg; ophthalmologist, City Ophthalmologic Center of City hospital No 2. E-mail: [email protected].
Vyacheslav V. Rakhmanov — Ph.D., assistant. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St Petersburg; ophthalmologist, City Ophthalmologic Center of City hospital No 2. E-mail: [email protected].
Elena V. Ageeva — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St Petersburg. E-mail: [email protected].
Aisa S. Alchinova — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St Petersburg. E-mail: [email protected].
Elena V. Meshveliani — resident. Department of Ophthalmology. First Pavlov State Medical University of St Petersburg. E-mail: [email protected].
