CC BY
29
DOI: 10.17816^9452-57
ДИСФУНКЦИЯ МЕЙБОМИЕВЫХ ЖЕЛЁЗ ПРИ ПСЕВДОЭКСФОЛИАТИВНОМ СИНДРОМЕ
© В.В. Потёмкин12, Е.В. Агеева 2
1 ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург;
2 СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург
Дата поступления: 06.09.2016 Статья принята к печати: 07.12.2016
ф Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — широко распространённое генерализованное заболевание соединительной ткани. Состояние мейбомиевых желёз при ПЭС ранее не изучалось. Цель. Оценить состояние мейбомиевых желёз при ПЭС. Материалы и методы. Было обследовано 130 человек (260 глаз). Основную группу составили 66 пациентов (132 глаза) с ПЭС, группу контроля — 64 пациента (128 глаз) без ПЭС. Результаты. У пациентов обеих групп наблюдались инволюционные изменения мейбомиевых желёз. Однако признаки дисфунции мейбомиевых желёз (ДМЖ) были достоверно более выражены у пациентов с ПЭС.
ф Ключевые слова: псевдоэксфолиативный синдром; дисфункция мейбомиевых желёз.
PSEUDOEXFOLIATION SYNDROME AND MEIBOMIAN GLAND DYSFUNCTION
© V.V. Potemkin12, E.V. Ageeva2
1 Academician I.P. Pavlov First St Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russian Federation;
2 City Ophthalmologic Center of City hospital No 2, Saint Petersburg, Russian Federation
For citation: Ophthalmology Journal, 2016;9(4):52-57 Received: 06.09.2016
Accepted: 07.12.2016
^ Pseudoexfoliation syndrome (PEX) is a relatively widespread generalized age-related disease of connective tissue. The condition of meibomians gland in patients with PEX not evaluated yet. Purpose. To evaluate the condition of meibomians glands in PEX. Methods. 132 eyes of 66 patients with PEX syndrome and 128 eyes of 64 patients without it were enrolled in the prospective study. Results. Signs of atonic changes of meibomians glands were similar in both groups. Meibomians gland dysfunction was significantly more expressed in patients with PEX (p < 0,05).
Key words: pseudoexfoliation syndrome; meibomian gland dysfunction.
Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — местное проявление системного заболевания, характеризующееся продукцией и накоплением патологического внеклеточного материала на ин-тра- и экстраокулярных структурах. Так, скопление псевдоэксфолиативного материала (ПЭМ) было найдено в сердце, лёгких, почках, печени, желчном пузыре и мозговых артериях [31, 32]. Была выявлена ассоциация между ПЭС и кар-дио-, цереброваскулярными заболеваниями [7, 20,
27, 28]. По данным литературы, ПЭС наиболее распространён в Скандинавских странах, где достигает 40,6 % среди пациентов старше 80 лет [6, 15]. Наименьшее распространение наблюдается в Австралии [21] и странах Азии [13, 16, 22]. Распространённость ПЭС увеличивается с возрастом [6, 13, 15, 16, 21, 22].
Характерным проявлением ПЭС является скопление бело-серого хлопьевидного материала на структурах переднего отрезка, пре-
имущественно на передней капсуле хрусталика и по зрачковому краю [1, 18, 24]. ПЭМ был обнаружен на эпителии цилиарного тела, эндотелии роговицы и трабекулярного аппарата, а также в тканях радужной оболочки. С вовлечением этих структур связано развитие глаукомы, катаракты, спонтанного подвывиха хрусталика, а также повышенный риск интра- и послеоперационных осложнений хирургии катаракты при ПЭС [9, 25, 26, 29-31].
При помощи электронной микроскопии и специфических иммуногистохимических маркеров было выявлено накопление ПЭМ в конъюнктиве [11, 12, 25]. Согласно данным Н. Егбо§ап е! а1., именно вовлечение конъюнктивы лежит в основе поражения тканей глазной поверхности при ПЭС [12].
ПЭС отрицательно влияет на состояние тканей глазной поверхности, что было продемонстрировано в нескольких исследованиях [3, 5, 12, 19]. В качестве основных показателей в рамках данных исследований использовались: время разрыва слёзной плёнки, оценка слезопродук-ции и выраженность конъюнктивохалазиса [3, 5, 12, 19]. Нами было дополнительно проанализировано состояние эпителия конъюнктивы, степень выраженности конъюнктивохалазиса и индекс повреждения глазной поверхности. Согласно полученным данным, при ПЭС имеет место повреждение эпителия конъюнктивы, выраженный конъюнктивохалазис и симптомокомплекс тяжёлой степени синдрома сухого глаза (ССГ) [5].
Общим для ССГ и ПЭС является субклини-чески протекающее хроническое воспаление [10]. При ПЭС об этом свидетельствует увеличение содержания во влаге передней камеры маркеров оксидативного стресса и уменьшение содержания антиоксидантов [17]. Хронически протекающее воспаление при ПЭС, возможно, связано с повышением концентрации свободных радикалов в тканях.
Вспомогательный аппарат глазного яблока играет немаловажную роль в защите тканей глазной поверхности и обеспечении функций органа зрения [2, 4, 23]. Состояние мейбомиевых желёз
при ПЭС ранее не изучалось. Дисфункция мейбомиевых желёз приводит к нарушению стабильности слёзной плёнки, её избыточному испарению и, как следствие, усугубляет поражение тканей глазной поверхности.
Целью нашего исследования было оценить наличие и степень дисфункции мейбомиевых желёз у пациентов с ПЭС.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены данные обследований 130 пациентов (260 глаз), поступивших для хирургического лечения катаракты в 5-е микрохирургическое отделение ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2» с сентября 2015 года по март 2016 года. Пациенты были разделены на 2 группы. Основную группу составили 66 пациентов (132 века) с клинически подтверждённым ПЭС, контрольную группу — 64 пациента (128 век) без ПЭС. ПЭС считался клинически подтверждённым при обнаружении псевдоэксфолиативного материала на передней капсуле хрусталика или по зрачковому краю.
Группы были равноценны по полу и возрасту (табл. 1).
Критериями исключения были заболевания, приводящие к вторичной мейбомиевой дисфункции: акне розацеа, атопический дерматит, глазной рубцующий пемфигоид, синдром Стивенса— Джонсона, мальпозиции век и т. д.
Всем пациентам было выполнено стандартное офтальмологическое исследование и оценка состояния мейбомиевых желёз.
Показатели состояния мейбомиевых желёз были разделены на несколько групп и оценивались по балльной системе в соответствии с рекомендациями Международного симпозиума по изучению мейбомиевой дисфункции (The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011) (табл. 2).
Статистическая обработка данных была выполнена при помощи программы SPSS Statistics v22.0. Основными параметрами статистической обработки количественных показателей
Таблица 1
Распределение пациентов по полу и возрасту в группах исследования (%, абс., п — количество пациентов)
Table 1
Distribution of patients according to sex and age in studied groups (%, value)
Показатели Основная группа, n = 66 Группа контроля, n = 64 Достоверность разницы, р
Возраст 75,95 ± 1,62 73,78 ± 2,12 > 0,05
Пол Мужчины 12 (18,2 %) 14 (21,9 %) > 0,05
Женщины 54 (81,8 %) 50 (78,1 %)
Таблица 2
Балльная система оценки дисфункции мейбомиевых желёз (в соответствии с The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011)
Table 2
Point assessment system of Meibomian gland dysfunction (in accordance with The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction, 2011)
Показатель Баллы
I. Край века
Толщина края нижнего века, мм 0-5
Округление заднего края века: +/— 0/1
Телеангиэктазии края века: +/— 0/1
Неровность края века: +/— 0/1
Нарушение положения века 0/1
Выпадение ресниц: +/— 0/1
Трихиаз/дистихиаз: +/— 0/1
Передний блефарит: +/— 0/1
Кожно-слизистое соединение края века*: а) сдвиг вперёд +/—; б) сдвиг назад +/—; с) неравномерность соединения +/— 0-3 0-3 0/1
II. Количество функционирующих мейбомиевых желёз (среди 8 центральных)
0 — все железы функционируют; 1 — 3—4 железы функционируют; 2 — 1—2 железы функционируют; 3 — ни одна из желез не функционирует 0-3
III. Состояние выводных протоков мейбомиевых желёз
А. Выбухают Б. Сужены С. Рубцевание протока Д. Перемещены кзади Е. Васкуляризированы 0/1 0/1 0/1 0-3 0/1
Ширина выводных протоков 1 — < 1 мм, 2 — > 1—2 мм, 3 — >2 мм 0-3
IV. Характеристика секрета мейбомиевых желёз
Качество отделяемого: 0 — чистое, 1 — мутное, 2 — гранулированное, 3 — застойное 0-3
Наличие пенистого отделяемого: +/- 0/1
Необходимая сила для сдавления мейбомиевых желёз: 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — чрезмерная 0-3
* В норме кожно-слизистое соединение находится на границе 2/3 переднего края и заднего края У3 века (The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Diagnosis Subcomittee, IOVS, Special Issue, 2011, Vol. 52, No 4
были средние значения, среднеквадратические отклонения, медианы, минимальные и максимальные значения. Соотношение количественных переменных в двух независимых группах оценивалось при помощи /-теста. При р < 0,05 различия считались статистически значимыми. Статистическая значимость различий между группами по качественным показателям оценивалась при помощи таблиц сопряжённости и критерия %2 Пирсона.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Параметры оценки состояния мейбомиевых желёз были разделены на 4 основных отдела.
В первом разделе изучалось состояние края нижнего века (табл. 3). Основные оценочные показатели: толщина края, округление или неровность края, наличие телеангиэктазий, нарушение положения нижнего века и проекция кожно-сли-зистого соединения.
Таблица 3
Оценка состояния мейбомиевых желёз в исследуемых группах (n — количество глаз)
Table 3
Condition assessment in the studied group
Показатель Среднее значение в основной группе, n = 132 Среднее значение в контрольной группе, n = 128 Достоверность разницы, р
Состояние края века, баллы 7,86 ± 0,24 5,52 ± 0,29 < 0,05
Количество функционирующих мейбомиевых желёз (из 8 центральных) 3,33 ± 0,25 5,30 ± 0,26 < 0,05
Состояние выводных протоков, баллы 3,0 ± 0,16 2,77 ± 0,12 > 0,05
Характеристика секрета мейбомиевых желёз, баллы 3,17 ± 0,23 1,5 ± 0,1 < 0,05
У пациентов обеих групп край века был изменён, но в основной группе изменения были достоверно более выражены (р < 0,05). Так, средняя толщина края нижнего века в основной группе составила 3,41 ± 0,08 мм, в контрольной группе — 2,61 ± 0,09 мм (р < 0,05). Округление и неровность края века встречались у большинства пациентов обеих групп (р > 0,05). Трихиаз и дистихиаз наблюдались в единичных случаях (р > 0,05). Частота встречаемости переднего блефарита достоверно не отличалась: в основной группе — у 37,9 % пациентов, в контрольной — у 32,8 % (р > 0,05). Кожно-слизистое соединение было смещено кпереди у большей части пациентов обеих групп (р > 0,05).
Второй раздел был посвящён подсчёту количества функционирующих мейбомиевых желёз (см. табл. 3). Для пациентов старшей возрастной группы характерным является снижение количества функционирующих мейбомиевых желёз. Достоверно более существенное снижение наблюдалось среди пациентов основной группы: 3,33 ± 0,25 у пациентов с ПЭС и 5,30 ± 0,26 у пациентов без ПЭС (р < 0,05).
Основной целью третьего раздела было исследование состояния выводных протоков мейбомиевых желёз (см. табл. 3). У 72,4 % пациентов основной группы и 90,6 % контрольной отмечалось сужение выводных протоков (р < 0,05). Выводные протоки были преимущественно перемещены кзади: у 57,6 % пациентов основной группы и 61,7 % — контрольной, что, вероятно, связано с характерным смещением кожно-слизистого соединения кпереди у пациентов старшей возрастной группы (р > 0,05).
Четвёртый раздел включал изучения секрета мейбомиевых желёз (см. табл. 3). Определяе-
мые показатели: качество отделяемого, наличие пенистого отделяемого и необходимая сила для сдавления мейбомиевых желёз. Секреция желёз уменьшается с возрастом, но при мейбомиевой дисфункции наблюдается увеличение вязкости и потеря прозрачности секрета. Мутное содержимое мейбомиевых желёз было выявлено у 72,7 % пациентов основной группы и у 23,4 % контрольной (р < 0,05). Для сдавления мейбомиевых желёз в основной группе требовалась преимущественно умеренная сила сдавления, в контрольной — слабая (р < 0,05). Пенистое отделяемое наблюдалось в единичных случаях (р > 0,05).
Таким образом, у пациентов обеих групп наблюдались инволюционные изменения мей-бомиевых желёз, такие как утолщение, неровность, округление края нижнего века, сдвиг кожно-слизистого соединения кпереди, сужение выводных протоков мейбомиевых желёз и снижение количества функционирующих желёз. Тем не менее у пациентов с ПЭС большая часть изменений была достоверно более выражена.
К основным проявлениям дисфункции мей-бомиевых желёз относятся закупорка протока и наличие мутного и вязкого секрета [8]. У 72,7 % пациентов с ПЭС наблюдался мутный характер секрета, тогда как у пациентов без ПЭС — лишь у 23,4 % (р < 0,05). О закупорке протока мы судили по силе, необходимой для сдавления мейбомиевых желёз. Так, в основной группе у 72,7 % пациентов требовалась умеренная сила сдавления, у 67,9 % пациентов контрольной группы — слабая сила, что указывает на более выраженную закупорку протоков у пациентов основной группы.
ОБСУЖДЕНИЕ И ВЫВОДЫ
Не вызывает сомнения тот факт, что ПЭС затрагивает вспомогательный аппарат глаза. Так, ПЭМ был обнаружен в конъюнктиве, тено-новой оболочке, соединительной ткани орбиты и экстраокулярных мышцах [12, 19, 25].
Мейбомиевые железы играют важную роль в обеспечении стабильности слёзной плёнки, предотвращая повреждение тканей глазной поверхности. Мейбомиевые железы подвержены возрастным изменениям. Основными инволюционными изменениями являются гиперкератоз, округление, неровность, васкуляризация краёв век и смещение кожно-слизистого соединения [2, 14]. К основным проявлениям дисфункции мейбомиевых желёз относят снижение количества функционирующих желёз, закупорка либо атрофия протоков и мутный и/или застойный характер секрета.
Согласно полученным данным, инволюционные изменения были одинаково выражены у пациентов обеих групп, тогда как проявлении дисфункции мейбомиевых желёз были достоверно более выражены у пациентов с ПЭС. Таким образом, выявлена клиническая ассоциация между ДМЖ и ПЭС. Точные механизмы взаимодействия неизвестны.
Ранее нами была найдена клиническая ассоциация между ПЭС и атоническим изменением опорных структур вспомогательного аппарата [12]. Таким образом, имеющая место при ПЭС атония мышцы Риолана, окружающей выводные протоки мейбомиевых желёз — один из возможных механизмов развития ДМЖ.
Другой причиной развития ДМЖ при ПЭС является характерный сдвиг кожно-слизистого соединения кпереди, который приводит к уменьшению площади липидосмачиваемой кожи и увеличению площади водосмачиваемой слизистой оболочки и, соответственно, к нарушению стабильности слёзной плёнки за счёт повышенного испарения слезы. Последнее вызывает увеличение осмолярности слезы, что, в свою очередь, приводит к уменьшению количества бокаловидных клеток. Описанный механизм усугубляет поражение тканей глазной поверхности, имеющее место при ДМЖ.
Причинно-следственные связи и клиническое значение данной ассоциации должны быть изучены более подробно. Пациенты с ПЭС требуют более тщательного обследования и наблюдения ввиду вариабельности поражения не только структур глазного яблока, но и вспомогательного аппарата.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бровкина А.Ф., Астахов Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии. - М., 2014. - С. 78-118. [Brovkina AF, Astahov JS. Rukovodstvo po klinicheskoj oftal'mologii. Moscow; 2014. P. 78-118. (In Russ.)]
2. Бржеский В.В., Астахов Ю.С., Кузнецова Н.Ю. Заболевания слёзного аппарата. - М., 2009. [Brzheskiy VV, Astakhov YS, Kuznetsova NYu. Zabolevaniya sleznogo apparata. Moscow; 2009. (In Russ.)]
3. Брежнев А.Ю., Баранов В.И., Петров С.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза» // Клиническая офтальмология. - 2016. - Т. 16. - № 1. -С. 30-34. [Brezhnev AYu, Baranov VI, Petrov SYu. Psevdoeksfoliativ-nyy sindrom kak faktor riska razvitiya sindroma "sukhogo glaza". Klinicheskaya oftal'mologiya. 2016;16(1)30-34. (In Russ.)]
4. Николаенко В.П., Астахов Ю.С. Орбитальные переломы. - СПб., 2012. - С. 12-79. [Nikolaenko VP, Astakhov YuS. Orbital'nye perelomy. Saint Petersburg; 2012. P. 12-79. (In Russ.)]
5. Потёмкин В.В., Агеева Е.В. Состояние глазной поверхности при псевдоэксфолиативном синдроме // Учёные записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2016. - Т. 23. - № 1. - С. 47-50. [Potemkin VV, Ageeva EV. Sostoyanie glaznoy poverkhnosti pri psevdoeksfoliativnom syndrome. Uchenye zapiski SPbGMU im. akad. I.P. Pavlova. 2016;23(1):47-50. (In Russ.)]
6. Astrom S, Linden C. Incidence and prevalence of pseudoexfoliation and open-angle glaucoma in northern Sweden: I. Baseline report. Act Ophthalmol Scand. 2007;85(8):828-831. doi: 10.1111/j.1600-0420.2007.00992.x.
7. Bojic L, Ermacora R, Polic S, et al. Pseudoexfoliation syndrome and asymptomatic myocardial dysfunction. Graefes Arch. Clin Exp Ophthalmol. 2005;243:446-449. doi: 10.1007/s00417-004-1074-9.
8. Bron AJ, Benjamin L, Snibson GR. Meibomian gland disease: classification and grading of lid changes. Eye. 1991;5:395-41. doi: 10.1038/eye.1991.65.
9. Bialasiewicz AA, Wali U, Shenoy R, Al-Saeidi R. Patients with secondary open-angle glaucoma in pseudoexfoliation (PEX) syndrome among a population with high prevalence of PEX. Clinical findings and morphological and surgical characteristics. Ophthalmologe. 2005;102(11):1064-1068. doi: 10.1007/s00347-005-1226-2.
10. DEWS. Methodologies to diagnose and monitor dry eye disease. Report of the Diagnostic Methodology Subcomittee of the International Dry Eye Workshop. Ocul Surf. 2007;5(2):108-152. doi: 10.1016/S1542-0124(12)70083-6.
11. Detorakis ET, Koukoula S, Chrisohoou F, et al. Central corneal mechanical sensitivity in pseudoexfoliation syndrome. Cornea. 2005;24:688-691. doi: 10.1097/01.ico.0000154232.18618.e0.
12. Erdogan H, Arici DS, Toker MI. Conjunctival impression cytology in pseudoexfoliative glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. Clin Experim Ophthalmol. 2006;34(2):108-113. doi: 10.1111/j.1442-9071.2006.01168.x.
13. Foster PJ, Seah SK. The prevalence of pseudoexfoliation syndrome in Chinese people: The Tanjong Pagar Survey. Br J Ophthalmol. 2005;89:239-240. doi: 10.1136/bjo.2004.047605.
14. Hykin PG, Bron AJ. Age-related morphological changes in lid margin and meibomian gland anatomy. Cornea. 1992;11:334-342. doi: 10.1097/00003226-199207000-00012.
15. Hirvela H, Luukinen H, Laatikainen L. Prevalence and risk factors of lens opacities in the elderly in Finland. A population-based study. Ophthalmology. 1995;102(1 ):108-117. doi: 10.1016/ S0161-6420(95)31072-X.
16. Jonas JB, Nangia V, Matin A, et al. Pseudoexfoliation: normative data and associations. The central India eye and medical study. PLoS One. 2013;8: e76770.
17. Koliakos GG, Befani CD, Mikropoulos D, et al. Prooxidant-antioxidant balance, peroxide and catalase activity in the aqueous humour and serum of patients with exfoliation syndrome or exfoliative glaucoma. Graefes Arch. Clin Exp Ophthalmol. 2008;246(10):1477-1483. doi: 10.1007/s00417-008-0871-y.
18. Kastelan S, Tomic M, Kordic R, et al. Cataract Surgery in Eyes with Pseudoexfoliation (PEX) Syndrome. J Clinic Exp Ophthalmol. 2013;S1:009.
19. Kocabeyoglu S, irkec M, Orhan M, Mocan M. Evaluation of the Ocular Surface Parameters in Pseudoexfoliation Syndrome and Conjunctivochalasis, Hacettepe University School of Medicine, Department of Ophthalmology, 2012.
20. Linner E, Popovic V, Gottfries C-G, et al. The exfoliation syndrome in cognitive impairment of cerebrovascular or Alzheimer's type. Acta Ophthalmol Scand. 2001 ;79(3):283-285. doi: 10.1034/j.1600-0420.2001.790314.x.
21. Mitchell P, Wang J, Hourihan F. The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation. The Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol. 1999; 117(10):1319-1324. doi: 10.1001/ar-chopht.117.10.1319.
22. Miyazaki M, Kubota T, Kubo M, et al. The prevalence of pseu-doexfoliation syndrome in a Japanese population: the Hisaya-ma study. J Glaucoma. 2005;14:482-484. doi: 10.1097/01. ijg.0000185436.15675.b3.
23. Musch DC, Sugar A, Meyer RF. Demographic and predisposing factors in corneal ulceration. Arch Ophthalmol. 1983;101(10):1545-8. doi: 10.1001/archopht.1983.01040020547007.
24. Naumann GO, Schlötzer-Schrehardt U, Küchle M. Pseudoexfoliation syndrome for the comprehensive ophthalmologist. Intraocular and systemic manifestations. Ophthalmology. 1998;105(6):951-968. doi: 10.1016/S0161-6420(98)96020-1.
25. Ritch R, Schlötzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome. Survey of Ophthalmology. 2001 ;45(4):265-313. doi: 10.1016/S0039-6257(00)00196-X.
26. Ritch R. Exfoliation syndrome-the most common identifiable cause of open-angle glaucoma. J Glaucoma. 1994;3:176-177. doi: 10.1097/00061198-199400320-00018.
27. Repo LP, Teräsvirta ME, Koivisto KJ. Generalized transluminance of the iris and the frequency of the pseudoexfoliation syndrome in the eyes of transient ischemic attack patients. Ophthalmology. 1993;100(3):352-355. doi: 10.1016/S0161-6420(93)31642-8.
28. Schumacher S, Schlötzer-Schrehardt U, Martus P, et al. Pseudoexfoliation syndrome and aneurysms of the abdominal aorta. Lancet. 2001 ;357(9253):359-360. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03645-X.
29. Schlötzer-Schrehardt U, Naumann GO. Ocular and systemic pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalm. 2006:921-937.
30. Summanen P, Tönjum AM. Exfoliation syndrome. Act Ophthalmol. 1998: 184(Suppl.):107-111.
31. Schlötzer-Schrehardt U, Koca M, Naumann GO, Volkholz H. Pseudoexfoliation syndrome: ocular manifestation of a systemic disorder. Arch Ophthalmol. 1992;110(12):1752-1756. doi: 10.1001/archopht.1992.01080240092038.
32. Streeten BW, Li Z-Y, Wallace RN, et al. Pseudoexfoliative fi-brillopathy in visceral organs of a patient with pseudoexfo-liation syndrome. Arch Ophthalmol. 1992;110(12):1757-1762. doi: 10.1001/archopht.1992.01080240097039.
Сведения об авторах:
Виталий Витальевич Потёмкин — канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии. ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России. Врач-офтальмолог. СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург. E-mail: potem@inbox.ru.
Елена Владимировна Агеева — клинический ординатор, кафедра офтальмологии. ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: ageeva_ elena@inbox.ru.
Information about the authors:
Vitaly V. Potemkin — PhD, assistant professor. Department of Ophthalmology of the FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia. Ophthalmologist. City Ophthalmologic Center of City hospital No 2, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: potem@inbox.ru.
Elena V. Ageeva — resident. Department of Ophthalmology of the FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: ageeva_elena@inbox.ru.
