CC BY
37
БРОНХОПУЛЬМОНОЛОГИЯ
С.А. ДЕГТЯРЕВА, Е.И. ШМЕЛЕВ, О.В. ЛОВАЧЕВА, И.Ю. ШУМСКАЯ, Г.В. ЕВГУЩЕНКО,
ФБГУ «ЦНИИ туберкулеза РАМН», Москва
СОСТОЯНИЕ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ
У ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ
Термоингаляционная травма (ТИТ) — тяжелая и сложная патология для лечения в структуре ожогового травматизма. Число пострадавших стремительно увеличивается. До последнего времени лечение ожогов дыхательных путей являлось приоритетом врачей-комбустиологов. Возможности же пульмонологии, которая на сегодняшний день располагает передовыми методами контроля и лечения многих патологических состояний, происходящих при ожогах дыхательных путей, в случае ТИТ используются не в полном объеме. Представляется целесообразным объединение усилий комбустиологов и пульмонологов для совершенствования методов лечения больных с данной патологией.
Ключевые слова: термоингаляционная травма, трахея, эндобронхит
Ранее нами были опубликованы материалы по разработке и внедрению в практику этапности лечения ТИТ — Ожоговый центр — пульмонологическое отделение. В настоящей работе представлены отдаленные результаты лечения таких больных по данным бронхологического исследования, а также показаны возможности этого метода.
Целью настоящего исследования явилось изучение отдаленных результатов состояния воздухоносных путей у больных с ТИТ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 85 больных, методом рандомизации разделенных на две группы. Основную группу составили 55 пациентов, которые в острый период получали лечение в Ожоговом центре, а после экстубации были переведены в пульмонологическое отделение ЦНИИ туберкулеза РАМН (36 из них находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ)); контрольную группу — 30 пациентов, которые после экстубации продолжали лечение в Ожоговом центре, а затем были выписаны домой. Ингаляционная травма была либо изолированной, либо в сочетании с ограниченными ожогами кожных покровов (до 10% поверхности тела). Тяжесть состояния определялась степенью ТИТ, устанавливавшейся при помощи эндоскопического исследования. Ввиду того что результаты этого исследования определяют дальнейшую тактику ведения пострадавшего, оно проводилось в первые часы с момента поступления пациента в Ожоговый центр. Сводные данные о степени ТИТ больных представлены в таблице 1.
ТИТ I степени характеризуется гиперемией слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов с наличием легко-удаляемой копоти, отеком, слизистым секретом в просвете бронхиального дерева.
При II степени наблюдаются небольшие (0,1—0,2 см2) эрозии без фибрина, скопление фиксированной копоти на отдельных участках слизистой оболочки трахеи и сегментарных бронхов, при удалении которой образуется кровоточа-
щая поверхность; в просвете бронхов имеется слизистогнойная мокрота.
При III степени на стенках трахеи и бронхов обнаруживается большое количество фиксированной копоти. Слизистая дыхательных путей во всех отделах отечная, гиперемирован-ная, с повышенной контактной и спонтанной кровоточивостью. Эрозивные и язвенные изменения сосредоточены преимущественно в дистальных отделах трахеи и бронхов. Секрет имеет гнойный характер. После очищения слизистой от копоти выявляются эрозии и язвы, покрытые фибрином.
При IV степени наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов приобретает тотальный характер. По мере ее удаления обнажаются глубокие язвенно-некротические поверхности, позже на этих местах наблюдается разрастание грубой соединительной ткани.
Пациенты основной группы принимали бронходилатато-ры, мукорегуляторы, ингаляционные кортикостероиды (флу-тиказона пропионат 500—1 000 мкг/сут), антибиотики по показаниям, бактериальную вакцину ИРС-19 по схеме (30 человек).
Все пациенты после выписки из стационара наблюдались в течение последующего 1 месяца. При необходимости они продолжали получать ингаляционную терапию.
Объем исследования составляли оценка респираторных симптомов по балльной системе, определение функции внешнего дыхания (ФВД) и исследование диффузионной способности легких, определение газового состава крови, гемограмма, компьютерная томография органов грудной клетки, бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ) и браш-биопсией, тест с 6-минутной ходьбой для установления толе-
Таблица 1. Распределение больных по тяжести ТИТ в абсолютном и относительном выражении, п (%)
Степень тяжести ингаляционной травмы Основная группа, п = 55 Контрольная группа, п = 30
1-я степень 8 (14,7) 9 (30)
2-я степень 21 (38,1) 11 (36,6)
3-я степень 21 (38,1) 10 (33,4)
4-я степень 5 (9,1) 0
Таблица 2. Распределение больных, которым выполнялась бронхоскопия, по степени тяжести ТИТ
Степень тяжести ТИТ Количество больных (%) Наличие трахеостомы
I 6 (12%) -
II 18 (36%) 10
ш-го 26 (52% ) 26
Всего 50 (100%) 36
рантности к физической нагрузке. Фибробронхоскопия (ФБС) выполнялась фибробронхоскопом системы «01ушрш» или видеобронхоскопом видеоэндоскопической системы «Ете Ехега» от «01ушрш» (Япония) в положении «лежа» на столе для бронхоскопии. Визуальная оценка дыхательных путей начиналась от голосовых складок и подскладочного пространства и продолжалась по мере продвижения фибробронхоскопа от трахеи до субсегментарных бронхов. Визуальная бронхоскопическая оценка включала характеристику просветов трахеи и бронхов, состояние слизистой оболочки и бронхиального секрета.
С целью оценки состояния слизистой бронхов после перенесенной ТИТ 50 больным основной группы была выполнена ФБС под местной анестезией с различными видами бронхиальных биопсий.
Как видно из таблицы 2, большинство пациентов составили больные с II и III—IV степенью тяжести ТИТ. При этом у 36 (65,5%) пациентов по жизненным показаниям производилось наложение трахеостомы, преимущественно у больных с III—IV степенью тяжести ТИТ — 26 (52%) человек.
Эндоскопические диагнозы у больных с ТИТ представлены в таблице 3.
Как видно из таблицы 3, несмотря на проводимое лечение в условиях Ожогового центра, куда входил и курс санаци-онных бронхоскопий с целью механического удаления продуктов горения из трахеобронхиального дерева, у большинства больных — 32 (91,4%) выявлены воспалительные изменения трахеобронхиального дерева и гортани.
Рисунок 1. Больной Т. с ТИТ II степени и хорошо сформированным асимметричным рубцом средней трети трахеи, без деформации просвета
Таблица 3. Эндобронхиальная патология у больных с ТИТ
Эндоскопический диагноз Количество больных
Катаральный ларингит 21
Дискинезия мембранозной части нижней трети трахеи (экспираторный стеноз) 4
Рубцовая деформация трахеи 23
Рубцовый стеноз трахеи 8
Трахеит 18
Диффузный эндобронхит I степени интенсивности воспаления 26
Диффузный эндобронхит II степени интенсивности воспаления 18
Атрофический бронхит 3
Без видимой патологии 3
Эрозивный трахеит 1
Проявления ларингита выявлены у 6 больных и заключались в гиперемии слизистой, ее отечности как надскладочно-го пространства, особенно в области задней комиссуры и черпаловидных хрящей, так и в области голосовых складок в виде их утолщения, и в подскладочном пространстве.
У 23 из 36 больных, подвергшихся наложению трахеосто-мы, остались рубцовые изменения средней трети трахеи, при этом у 8 пациентов выявлены стенотические изменения: у 6 — стеноз трахеи до II степени, у 2 пациентов отмечалось формирование рубцового стеноза трахеи III степени, а интубация была возможна только фибробронхоскопом с внешним диаметром 4 мм.
Рубцовые изменения трахеи на месте наложения трахео-стомы преимущественно были представлены хорошо сформированными нежными втянутыми рубцами, практически не деформирующими просвет трахеи у 23 больных (рис. 1).
У части больных в области формирования рубца отмечались единичные грануляции, как правило, при повторной бронхоскопии они регрессировали при назначении адекватной противовоспалительной терапии 5 пациентов (рис. 2, больной М.).
Рисунок 3. Больной Н. с ТИТ III степени с пролиферативными изменениями слизистой в области посттрахеостомического рубца
БРОНХОПУЛЬМОНОЛОГИЯ
БРОНХОПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Рисунок 4. Больной М. с II степенью ТИТ с диапедезными кровоизлияниями в слизистой сегментарных бронхов
Рисунок 5. Больной Н. с секре том, содержащим продукты горения
У 3 больных в месте формирования посттрахеостомиче-ского рубца отмечались пролиферативные изменения слизистой в виде инфильтрации, развития множества грануляций (рис. .3, больной Н.) с метаплазией бронхиального эпителия и тенденцией к атипии (по данным цитологического исследования). Всем этим больным выполнялись повторные бронхоскопии с биопсиями для коррекции лечения и наблюдения за состоянием рубцов. В дальнейшем пролиферативные изменения регрессировали и закончились формированием рубцов.
Диффузный трахеобронхит I степени интенсивности воспаления отмечался у 26 больных, преимущественно с II и III степенью ТИТ. Помимо характерной для этого воспаления бронхов гиперемии и пастозности слизистой всех видимых бронхов, нами было отмечено дополнительно наличие мелкоточечных диапедезных кровоизлияний на слизистой бронхов, импрегнация слизистой продуктами горения, а также наличие бронхиального секрета с примесью продуктов горения (рис. 4 и 5).
При ТИТ III—IV степени тяжести часто (у 18 больных — 69,2%) выявляется трахеобронхит II степени интенсивности воспаления. При трахеобронхите II степени отмечается яркая гиперемия, отек слизистой, а также пролиферативные изменения слизистой в виде множественных грануляций, особенно на шпорах сегментарных и субсегментарных бронхов. Иногда у таких больных выявляются везикулярные изменения слизистой, наполненные геморрагическим содержимым. Такие грануляции не всегда могут регрессировать при противовоспалительном лечении и иногда требуют механического удаления, например скусывания биопсийными щипцами (рис. 6 и 7, больной Х.).
Таким образом, даже в реабилитационный период лечения в пульмонологическом отделении (4—5—6 недель после ТИТ) сохраняются выраженные эндоскопически визуализируемые воспалительные изменения гортани, трахеи и бронхов.
Эндобронхиты у больных, перенесших ТИТ, отличаются распространенностью процесса, всегда — диффузные за счет вдыхания продуктов горения, длительно текущие, с наличием травматизации не только поверхностного слоя слизистой
бронхов, но и подслизистого, что проявляется диапедезными кровоизлияниями, формированием множественных полипоподобных грануляций слизистой, особенно в области межсегментарных шпор. Степень выраженности эндобронхита зависит от степени выраженности ТИТ. Так, при ТИТ III—IV степени тяжести часто выявляется трахеобронхит II степени интенсивности воспаления. В то время как при ТИТ II степени интенсивности воспаления воспалительные изменения слизистой выражены в меньшей степени и проявляются эндобронхитом I степени интенсивности воспаления либо отсутствием воспалительных изменений.
С целью выявления выраженности вос-" палительных изменений слизистой больным, за исключением случаев рубцового стеноза трахеи III степени, выполнялись биопсии — браш-биопсия (48 больных) и диагностический бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) — (45 больных).
Диагностический БАЛ проводился во время ФБС. Техника проведения БАЛ соответствовала рекомендациям Европейского респираторного общества (1989 г.).
Для расчета эндопульмональной цитограммы оставшуюся жидкость центрифугировали при комнатной температуре в
V Л
4\
Рисунок 7. Больной Х. — удаление биопсийными щипцами грануляции со шпоры среднедолевого бронха справа при повторной бронхоскопии через 3 недели
медицинский СОВеТ ш2012
течение 10 минут со скоростью 1 500 об/мин на обычной центрифуге или цитоцентрифуге. Из осадка приготавливали мазки, высушивали на воздухе, фиксировали метиловым спиртом или смесью Никифорова и окрашивали гематоксилин-эозином по методу Романовского — Гимзы. При определении цитограммы подсчитывали не менее 500 клеток с помощью иммерсионного объектива. При этом учитывали АМ, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы и др. Клетки бронхиального эпителия не учитывали. Клеточный состав бокового амиотрофического склероза (БАС) у здоровых некурящих состоит из 93 ± 5% АМ, 7 ± 1% лимфоцитов, менее 1% нейтрофилов, эозинофилов, базофилов.
При анализе цитограммы бронхоальвеолярного смыва были получены следующие данные: нейтрофильный тип цитограммы бронхоальвеолярного лаважа отмечался у 30 (66,6%) пациентов и сопровождал случаи эндобронхита I и II степени интенсивности воспаления.
В среднем процент выявления нейтрофилов в цитограмме БАЛ составил 21,7 ± 0,6% (от 7 до 66), что указывает на выраженность воспалительных изменений в слизистой бронхов.
Нейтрофильно-лимфоцитарный тип цитограммы БАС был выявлен у 8 (17,7%) пациентов. Среднее число лимфоцитов при этом составило 18,4%.
Макрофагальный тип цитограммы БАС выявлялся у 7 (15,5%) пациентов. Среднее число альвеолярных макрофагов составило 83,6%. Выявление этого типа цитограммы в основном отмечалось при эндобронхите I степени интенсивности воспаления или при нормальной окраске слизистой бронха.
У 32 больных при просмотре альвеолярных макрофагов в монослойных мазках БАС выявлялись пылевые включения, а также отмечалось нарушение структуры ядер АМ (многоядерные макрофаги).
В единичных случаях в БАС больных, перенесших ТИТ выявлялись гемосидерофаги, эозинофилы, клетки инородных тел. Таким образом, отмечалась реакция иммунокомпе-тентных клеток БАС на степень выраженности воспаления бронхов.
При анализе материалов браш-биопсии у 48 больных были выявлены следующие изменения (изолированные или в комбинации):
■ дистрофические изменения клеток мерцательного эпителия бронхов — у 26 пациентов;
■ гиперплазия бокаловидных клеток с наличием слизи — у 12 пациентов;
■ выраженная инфильтрация клетками воспаления — у 37 пациентов:
■ макрофагами — у 16 пациентов,
■ нейтрофилами — у 10 пациентов,
■ лимфоцитами — у 11 пациентов.
Таким образом, при анализе материала браш-биопсии была выявлена корреляция между степенью выраженности эндобронхита и цитологической картиной воспаления слизистой.
При эндобронхите I степени интенсивности воспаления в цитологических мазках браш-биопсии выявляются следующие признаки воспаления: дистрофически измененный мерцательный эпителий бронхов с участками железистой гиперплазии, что ведет к гиперпродукции слизи со скоплением клеток воспаления, иногда нейтрофилов, иногда макрофагов, практически всегда содержащих пылевые включения, и соответствует ТИТ I—II степени.
При эндобронхите II степени интенсивности воспаления картина воспаления в цитологических мазках была более выраженной. На фоне клеток мерцательного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, признаками пролиферации цилиндрического эпителия, с участками частичной метаплазии имелись значительные скопления нейтрофилов, иногда микробная флора (в основном кокковая), клетки инородных тел, эозинофилы и картина воспаления соответствовала ТИТ III степени.
При ТИТ IV степени в области посттрахостомических рубцов и эрозий трахеи у 3 больных воспаление было настолько выраженным, что сопровождалось плоскоклеточной метаплазией с наличием признаков атипии и ороговения, иногда с комплексами клеток, подозрительных по переходу в рак. При повторных исследованиях цитологической картины браш-биопсии в этой зоне отмечалась регрессия признаков атипии, что свидетельствует о проведенной коррекции в лечении и его эффективности. Таким образом, своевременное выполнение биопсий у подобных больных снижает риск онкологического перерождения метапластически измененного мерцательного эпителия бронхов.
Приведенные данные эндоскопического и цитологического исследований свидетельствуют о взаимосвязи между тяжестью перенесенной ТИТ и выраженности воспалительных изменений слизистой различных градаций бронхов, что требует продолжения лечения таких больных в условиях пульмонологического стационара.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С., Чучалин А.Г. Оценка влияния образовательных программ в пульмонологии на качество жизни больных бронхиальной астмой (первый опыт применения в России опросника SF-36 в пульмонологии). Пульмонология, 1997. — №3. — С. 18—22.
2. Власенко А.В. Этиология и патогенез острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. Тр. ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. — 2003. — Т. 3. — С. 36—58.
3. Достижения в терапии больных с ОРДС. Новые медицинские технологии. Спецвыпуск. Анестезиол. и интенс. тер. — 2001. — №5. — С. 10—12.
4. Van Schayck C.P Quality of Life in patients with of chronic obstructive lung disease. COPD: diagnosis and treatment. — Washington, Excerpta Medica, 1996: 72—77.
5. Global Initiative for chronic obstructive lung disease. WHO, 2007.
БРОНХОПУЛЬМОНОЛОГИЯ
