CC BY
268
6. Anderson R. Membrane-stabilizing, anti-inflammatory interactions of macrolides with human neutrophils / R. Anderson, A. J. Theron, C. Feldman // Inflammation. 1996 Dec. Vol. 20, № 6. P. 693-705.
7. Carevic O. Comparative studies on the effects of erythromycin A and azithromycin upon extracellular release of lysosomal enzymes in inflammatory processes /O. Carevic // Agents Actions. 1988. Aug; № 25 (1-2). P. 124-131.
8. Cercek B., Shah P. K., Noc M., et al. The effect of short-term treatment with azithromycin on recurrent ischemic events in patients with acute coronary syndromes. Lancet, 2001. Vol. 361. P. 809-813.
9. Gurfinkel E., Bozovich G., Beck E., Testa E., Livellara B., Mautner B. Treatment with the antibiotic roxithromycin in patients with acute non-Q-wave coronary syndromes. The final report of the ROXIS study. Eur Heart J, 1999. Vol. 20. P. 121-127.
10. Lambro M. T., Benna J. E. l., Babin-Chevaye C. Comparison of the in vitro effect of several macrolides on the oxidative burst of human neutrophil. J Antimicrob Chemother. 1989. Vol. 24. P. 561-572.
11. Labro M. T. L-cladinose is involved in the antioxidant and degranulating effect of erythromycin A-derived macrolides. / M. T. Labro, H. Abdelghaffar, A. Bryskier // The 36th International Conference on Antimicribial Agents and Chemotherapy. New Orleans, 1996, abstr. P. 22.
12. Liauder L., Soriano F. G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care. Med. 2000. V. 28. P. 37-52.
13. Muhlestein J. B., Anderson J. L., Carlquist J. F., et al. Randomized secondary prevention trial of azithromycin in patients with coronary artery disease: primary clinical results of the ACADEMIC study. Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1755-1760.
E. S. CHERNOMORTSEVA, E. I. SMIRNOVA, T. G. POKROVSKAYA, E. B. ARTYUSHKOVA, M. V. POKROVSKII, V. I. KOCHKAROV
CARDIO-ANDTHEENDOTHELIOPROTECTIVE EFFECTS OF MACROLDE ANTIBIOTICS IN THE EXPERIMENT
Department of pharmacology, department of human anatomy, scientific research institute EM Kursk state medical university.
It is carried out research of the cardioprotectivte effects of the group of modern macrolides with the simulation of the coronaroocclusional myocardial infarction, and also their endothelioprotective properties under the conditions of L -NAMe induced experimental deficiency nitrice oxide.
The preparations being investigated effectively decrease lethality and decrease the zone of the necrosis of left ventricle after coronaroocclusion.
The application of macrolides prevents the development of endothelial dysfunction in the experiment and normalizes the arterial pressure.
Keywords: Azithromycin, Roxithromycin,
Clarithromycin, Midecamycin, Josamycin, endothelioprotective effects, myocardial infarction.
Л. В. ШАГАЛ, М. А. БАРАБАНОВА, Г. Г. МУЗЛАЕВ,
И. С. БЛУМЕНАУ, Е. В. УХИНА
СОСТОЯНИЕ ВЕНОЗНОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
_ _______________________________________
ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии для ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета,
Краснодарская краевая клиническая больница № 1 им. С. В. Очаковского
Введение
Венозные дизрегуляторные нарушения мозгового кровообращения играют важную роль в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Венозная церебральная ангиодистония рефлекторно вызывает сужение магистральных и интрацеребральных артерий, уменьшая приток крови к мозгу [1, 2]. Для уменьшения венозного застоя включаются дополнительные пути оттока по глубокой венозной сети, в том числе по базальным венам в направлении прямого синуса [8]. Такой механизм компенсации венозной церебральной дисгемии встречается на ранних стадиях ДЭ. Но при дальнейшем ухудшении церебрального кровообращения и развитии острых эпизодов артериальной дисгемии происходит более значительное нарушение динамического равновесия мозгового артериовеноз-ного кровотока [7]. В условиях выраженной цереб-
ральной ишемии уменьшение притока крови к мозгу приводит к его структурным изменениям и развитию дистрофических процессов, на фоне которых затрудняется отток, особенно по поверхностной венозной сети. Происходит депонирование крови в венозном микроциркуляторном русле. Для уменьшения венозного застоя дополнительные пути оттока по глубокой венозной сети начинают функционировать с перегрузкой, нередко в условиях повышенного внутричерепного давления. Такой механизм компенсации характерен для поздней ДЭ [8].
Большую роль в определении степени выраженности церебральной венозной недостаточности играет состояние ретинальной гемодинамики [3]. Отток от сетчатки осуществляется через центральную вену сетчатки (ЦВС) в верхнюю глазничную вену и далее в кавернозный синус. Повышение венозного давления в нем
УДК 616.831 - 073.4 - 8: 616.145.11/.13
вызывает увеличение давления в центральной вене сетчатки (ДЦВС) [2, 5].
Для оценки состояния церебральной венозной гемодинамики применяется венозная транскраниальная допплерография (ТКДГ) базальных вен (БВ) и прямого синуса (ПС) и венозная офтальмодинамометрия с определением ДЦВС. Комплексное применение этих неинвазивных методов на разных стадиях ДЭ позволяет оптимизировать диагностику церебральных венозных дисгемий [3]. Степень выраженности нарушения венозного мозгового кровообращения при ДЭ зависит не только от стадии ДЭ, но и от темпа формирования патоморфологического дефекта и неврологической симптоматики, вызванных поражением магистральных артерий головы и интракраниальных артерий. Существуют благоприятные варианты течения ДЭ без пароксизмов артериальной дисгемии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК): относительно стабильный и медленно прогрессирующий. Но чаще встречаются неблагоприятные варианты: интермитти-рующий, медленно прогрессирующий с пароксизмальными состояниями и ПНМК, а также быстро прогрессирующий [6].
Целью данной работы было исследование нарушения венозного мозгового кровообращения методом измерения линейной скорости кровотока (ЛСК) в БВ и ПС и ДЦВС на разных стадиях ДЭ и в зависимости от варианта ее течения.
Методика исследования
Обследованы 136 больных ДЭ, которые находились на стационарном лечении в Краснодарской краевой клинической больнице № 1 им. проф. С. В. Очаповского в период с 1998 по 2005 год. Контрольную группу составили 25 здоровых лиц (14 мужчин,
11 женщин, возраст 22-56 лет). По результатам анамнестического, клинико-неврологического исследований, инструментального подтверждения диагноза (компьютерной томографии головного мозга, ультразвукового исследования магистральных артерий головы и интракраниальных артерий) больные были разделены на 6 групп:
I - 29 больных ДЭ I ст. (18 мужчин, 11 женщин, возраст 36-62 года),
II - 29 больных ДЭ II ст. с благоприятным течением (16 мужчин, 13 женщин, возраст 36-72 года),
III - 22 больных ДЭ II ст. с интермиттирующим течением (13 мужчин, 9 женщин, возраст 36-65 лет),
IV - 19 больных ДЭ II ст. с медленнопрогрессирующим течением, пароксизмальными состояниями и ПНМК (11 мужчин, 8 женщин, возраст 36-65 лет),
V - 20 больных ДЭ II ст. с быстро прогрессирующим течением, пароксизмальными состояниями и ПНМК (11 мужчин, 9 женщин, возраст 44-74 года),
VI - 17 больных ДЭ III ст. (10 мужчин, 7 женщин, возраст 43-75 лет).
Венозная ТКДГ проводилась аппаратом «Соно-мед-325» с регистрацией ЛСК в БВ справа и слева, а также в ПС. БВ лоцировались через височное окно, ПС - через затылочное окно. Исследование проводилось в горизонтальном положении (0о). Нормальными считались ЛСК в БВ 13-22 см/сек., в ПС 14-28 см/сек. [8]. Для более полного представления о функциональном состоянии венозных сосудов использовалась антиортостатическая проба под углом -30о в течение 5 минут. Венозная офтальмодинамометрия проводилась электронным офтальмодинамометром ЭО-2 при прямой офтальмоскопии ЦВС, расположенной в диске зрительного нерва [5]. Исследовалось ДЦВС в горизонтальном (0о) и антиортостатическом положении под углом 30о в течение 5 минут. Нормальным считалось ДЦВС 8-16 мм рт. ст. [2].
Результаты исследования
В группе здоровых лиц в горизонтальном положении ЛСК в БВ и ПС было в пределах нормы. Динамика изменений ЛСК в БВ и ПС у больных I, II и III групп отражена в таблице 1.
У больных ДЭ I ст. эти показатели были достоверно выше, чем в контрольной группе. При ДЭ II ст. с благоприятным и интермиттирующим течением наблюдалось недостоверное по сравнению с группой здоровых лиц и достоверное по сравнению с предыдущей стадией снижение ЛСК в БВ. У больных с благоприятным вариантом течения заболевания достоверно снижалась ЛСК в ПС. Проба с антиортостатической нагрузкой показала достоверное увеличение ЛСК в БВ и ПС по сравнению с горизонтальным положени-
Таблица 1
Линейная скорость кровотока в базальных венах Розенталя и прямом синусе у больных с ДЭ I ст. (I группа), ДЭ II ст. с благоприятным (II группа) и интермиттирующим (III группа) течением заболевания
ЛСК, см/с Контроль I группа II группа III группа
0 о -30о 0 о -30о 0 о -30о 0 о -30о
БВ правая 16,2 ± 0,72 20,8 ± 0,98** 21,1 ± 0,9* 24,9 ± 1,13** 12,9 ± 3,08 15,7 ± 3,08 15,3 ± 1,28 23,1 ± 2,54**
БВ левая 16,1 ± 0,68 20,4 ± 0,88** 21,2 ± 0,83* 24,1 ± 0,87** 12,6 ± 3,06 15,1 ± 3,2 15,9 ± 1,01 24,2 ± 2,72**
ПС 26,3 ± 1,12 35,5 ± 1,02** 32,3 ± 1,01* 44,8 ± 1,70** 13,1 ± 3,02* 15,3 ± 3,17 25,0 ± 1,11 40,6 ± 1,99**
ем при ДЭ I ст. и при интермиттирующем течении ДЭ
II ст., аналогичное контрольной группе. В группе с благоприятным течением ДЭ II ст. такое увеличение было недостоверным.
Динамика изменений ЛСК в БВ и ПС у больных IV, V и VI групп отражена в таблице 2.
У больных ДЭ II ст. с медленно прогрессирующим течением, сопровождающимся пароксизмальными состояниями и ПНМК, ЛСК в БВ была достоверно выше, чем в контрольной группе. ЛСК в ПС превышала нормальные величины, но от показателя в группе здоровых лиц достоверно не отличалась. Антиортостати-ческая проба выявляла в сравнении с горизонтальным положением достоверное возрастание ЛСК в БВ и недостоверное в ПС.
В группе с быстро прогрессирующим течением ДЭ II ст., также сопровождающимся пароксизмальными состояниями и ПНМК, ЛСК в БВ и ПС была достоверно выше, чем в группе контроля, значительно превышала верхнюю границу нормы. Антиортоста-тическая проба выявляла в сравнении с горизонтальным положением недостоверное возрастание ЛСК в БВ и ПС.
В группе больных ДЭ III ст., финальной стадией заболевания с неблагоприятным течением, ЛСК в БВ значительно снижалась по сравнению IV и V группами и достоверно не отличалась от контрольной группы. ЛСК в ПС была достоверно ниже, чем в группе здоровых лиц. Антиортостатическая проба выявляла в срав-
нении с горизонтальным положением недостоверное возрастание ЛСК в БВ и ПС.
ДЦВС у больных контрольной группы было в пределах нормы и при антиортостатической пробе достоверно не увеличивалось. У больных ДЭ независимо от стадии заболевания ретинальная гемоциркуляция была нарушена.
Динамика изменения ДЦВС на разных стадиях ДЭ отражена в таблице 3.
На всех стадиях ДЭ наблюдалось возрастание ДЦВС в горизонтальном положении, достоверное по отношению к группе контроля. Особенно высокое ДЦВС наблюдалось у больных ДЭ II ст. с быстро прогрессирующим течением болезни. Антиортостатичес-кая проба выявляла достоверное увеличение ДЦВС у больных с благоприятным течением ДЭ II ст. и медленно прогрессирующим течением ДЭ II ст. с пароксизмальными состояниями и ПНМК. В остальных группах такое возрастание ДЦВС не было достоверным.
Обсуждение
Артериальная и венозная гемодинамика головного мозга представляют единую систему, основанную на тесной морфологической и функциональной взаимосвязи. Церебральная венозная ангиодистония нарушает как венозный, так и артериальный мозговой кровоток. Хроническая ишемия мозга способствует ухудшению интракраниального венозного оттока [1, 2, 3]. Степень выраженности указанных гемодинамических
Таблица 2
Линейная скорость кровотока в базальных венах Розенталя и прямом синусе у больных с ДЭ II ст. с медленно (IV группа) и быстро прогрессирующим (V группа) течением заболевания, острыми эпизодами артериальной дисгемии и ДЭ III ст. (VI группа)
ЛСК, см/с Контроль IV группа V группа VI группа
0 о -30о 0 о о 0 3 - 0о -30о 0о о 0 3 -
БВ правая 16,2 ± 0,72 20,8 ± 0,98** 20,9 ± 1,04* 28,0 ± 2,46** 32,7 ± 3,59* 34,7 ± 3,50 15,7 ± 1,19 16,5 ± 1,33
БВ левая 16,1 ± 0,68 20,4 ± 0,88** 21,0 ± 0,77* 26,7 ± 2,42** 29,2 ± 3,66* 30,3 ± 2,82 15,0 ± 1,25 16,2 ± 1,62
ПС 26,3 ± 1,12 35,5 ± 1,02** 30,8 ± 2,10 33,9 ± 2,39 37,6 ± 3,28* 39,9 ± 3,71 19,2 ± 1,24* 20,8 ± 1,80
Примечание: * - достоверно по сравнению с контрольной группой (р < 0,05),
** - достоверно по сравнению с горизонтальным положением (р < 0,05).
Таблица 3
Давление в центральной вене сетчатки у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на разных стадиях заболевания
ДЦВС, мм рт. ст. Контроль I группа II группа III группа IV группа V группа VI группа
0о 10,9 ± 0,6 12,9 ± 0,68* 13,4 ± 0,52* 13,4 + 1,10* 13,1 ± 0,90* 15,2 ± 1,40* 14,0 ± 1,43*
-30о 11,7 ± 0,54 14,9 ± 0,74 16,6 ± 0,62** 16,5 ± 1,33 16,9 ± 1,05** 18,3 ± 1,66 17,1 ± 1,76
расстройств зависит не только от стадии ДЭ, но и от характера течения заболевания [6].
При ДЭ I ст. течение заболевания стабильное. Дистония мозговых вен приводила к включению в процесс компенсации дополнительного пути оттока через БВ в направлении ПС, что вызывало увеличение ЛСК в этих венозных коллекторах. ЛСК в БВ и ПС превышала норму. Антиортостатическая проба выявляла адекватную реакцию ПС с незначительным возрастанием ЛСК, что говорит о напряженности механизмов компенсации. Одновременно начинали функционировать коллатеральные пути оттока через кавернозный синус. В нем возрастал кровоток, что приводило к венозному застою в системе глазничных вен и ухудшало ретинальную гемоциркуляцию. Это проявлялось незначительным возрастанием ДЦВС.
При ДЭ II ст. с благоприятным медленно прогрессирующим течением без пароксизмальных состояний и ПНМК нарушения венозного мозгового кровообращения находились в фазе относительной компенсации, на что указывала низкая скорость кровотока в БВ и ПС. Однако недостаточная реакция БВ и ПС на антиор-тостатическую пробу и дальнейший рост ДЦВС с избыточной реакцией на ту же пробу свидетельствовали о начале истощения компенсаторных механизмов, что проявлялось признаками преобладания коллатерального кровотока в направлении кавернозного синуса.
ДЭ II ст. с интермиттирующим течением характеризовалась венозной церебральной недостаточностью в фазе субкомпенсации, что подтверждалось более значимым увеличением ЛСК в ПС, значительным ростом ЛСК в БВ и ПС при антиортостатической пробе и дальнейшим повышением ДЦВС. При таком течении заболевания функционировали венозные коллатеральные пути оттока в направлении как прямого, так и кавернозного синуса.
Медленно прогрессирующая ДЭ II ст. с пароксизмальными состояниями и ПНМК является неблагоприятным патологическим процессом, качественно отличающимся от предыдущих стадий эпизодами острой артериальной дисгемии (гипертонические церебральные кризы, транзиторные ишемические атаки, острая гипертоническая энцефалопатия). Венозная система головного мозга на этой стадии испытывает влияние со стороны формирующихся микроочагов ишемии в виде вторичной компрессии микроциркуляторного русла персистирующим отеком, возникающим вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок. Но ПНМК при этом варианте течения ДЭ возникают относительно редко. Венозная церебральная дисге-мия сохраняется в фазе субкомпенсации. ЛСК в ПС была выше нормы, реакция на антиортостатическую нагрузку недостаточная. Была выявлена стабилизация ДЦВС с избыточной реакцией на антиортостати-ческую пробу.
При ДЭ II ст. с быстро прогрессирующим течением и частыми эпизодами острой артериальной дисге-мии возникает выраженная дизрегуляторная церебральная венозная недостаточность. Она обусловлена перивентрикулярным отеком, повышением внутричерепного давления, вторичным сдавлением венул с затруднением оттока по поверхностной венозной сети. Отмечались повышение показателей ЛСК по БВ и ПС в горизонтальном положении и незначительная их реакция на антиортостатическую нагрузку, что свидетельствовало о начале фазы декомпенсации. Нами
были зарегистрированы высокие цифры ДЦВС, превышавшие верхнюю границу нормы в 50% наблюдений. Высокая ЛСК в БВ и ПС в горизонтальном положении, незначительная или даже извращенная реакция на ан-тиортостатическую пробу в сочетании с ДЦВС выше 16 мм рт. ст. сопровождались клинической картиной псевдотуморозного синдрома при ДЭ.
ДЭ III ст. характеризуется декомпенсацией венозной церебральной недостаточности. ЛСК по БВ и ПС снижалась. ДЦВС оставалась высокой. Выявлялась незначительная реакция на антиортостатическую нагрузку. Эти данные указывают на истощение возможностей коллатеральных путей оттока на стадии выраженной ДЭ.
Венозная офтальмодинамометрия и ТКДГ БВ и ПС являются взаимодополняющими методами, так как исследуют различные пути интракраниального венозного оттока. Их сочетанное применение позволило более детально изучить механизмы компенсации нарушения венозного церебрального кровообращения при ДЭ. Проба с антиортостатической нагрузкой является обязательным компонентом исследования ДЦВС и ЛСК в глубокой венозной сети. Реакция на эту функциональную пробу позволяет сделать вывод о сохранности либо истощении компенсаторных возможностей коллатерального венозного кровообращения головного мозга.
Поступила 10.11.2006
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабенков Н. В. Нарушение венозного кровообращения головного мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика (обзор литературы) // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 1984. Том 84, выпуск 2. С. 281-288.
2. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М., 1989. 223 с.
3. Бердичевский М. Я., Музлаев Г. Г., Литвиненко Д. В., Шагал Л. В., Рыжий А. В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга // Неврологический журнал. 2004. Т. 9. № 2. С. 11-17.
4. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2003. 744 с.
5. Заболотских Н. В. Офтальмодинамометрия центральной
вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические
аспекты. Петрозаводск: ИнтелТек. 2003. 56 с.
6. Трошин В. Д., Густов А. В., Смирнов А. А. Сосудистые болезни нервной системы: Руководство. Н. Новгород: изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2006. 538 с.
7. Челышева И. А. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2004. Т. 9. № 3. С. 22-24.
8. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. М., 1996. 448 с.
L. V. SHAGAL, M. A. BARABANOVA, G. G. MUZLAEV, I. S. BLUMENAU, E. V. UKHINA
THE STATE OF VENOUS CEREBRAL BLOOD CIRCULATION AT THE DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON THE DIFFERENT DISEASE STAGES
To investigate the disturbance of venous cerebral blood circulation at the discirculatory encephalopathy
were conducted ophthalmodynamometry of the central retinal vein and venous transcranial Doppler ultrasound of the basal veins and direct sinus. 25 healthy persons and 136 patients with the discirculatory encephalopathy were examined. The signs of difficulty intracranial venous outflow were detected in depending of disease stage and variant. The application of venous
ophthalmodynamometry and venous transcranial Doppler ultrasound has allowed to investigate in detail advanced abilities of venous system of a brain.
Key words: venous ophthalmodynamometry,
venous transcranial Doppler ultrasound, discirculatory encephalopathy.
С. Н. ЩАЕВА, В. И. СОЛОВЬЕВ, А. В. БОРСУКОВ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ЛИЗИСА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОЧАГОВЫХ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ
4# 4#
ЗАБОЛЕВАНИИ МОЛОЧНОЙ
Введение
Доброкачественные заболевания молочной железы относятся к наиболее распространенным заболеваниям у женщин (Летягин В. П., 2000; Макаренко Н. П., 2005; Кирилов В. С., 2005). В настоящее время сформировалось мнение о том, что мастопатия является предраковым состоянием, которое под влиянием определенных обстоятельств трансформируется в рак молочной железы. Считается, что величина относительного риска возникновения рака молочной железы у женщин, страдающих мастопатией, определяется наличием и характером пролиферативного процесса.
Рак молочной железы в структуре онкологических заболеваний и смертности от них среди женщин России стоит на первом месте, составляя соответственно 20,5% и 16,5% (социально значимые заболевания населения России, статистические материалы 2004.). При этом заболевания с запущенными стадиями составляют 40%, а умирают в течение первого года со дня постановки диагноза 12,6%. Из вышеизложенного следует, что в противораковой борьбе наряду с ранней диагностикой злокачественных опухолей не меньшее значение имеют своевременное выявление и лечение предопухолевых заболеваний (Чистяков С. С., Грибенникова О. П., Шишкина В. Е., 2005).
По определению ВОЗ (Женева,1984), фиброзно-кистозная болезнь определяется как заболевание, характеризующееся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов. Частота мастопатии, по данным различных авторов, достигает 92%, доброкачественные очаговые образования молочных желез составляют 54% (Сидоренко Л. Н., Макаренко Н. П., Бурдина Л. М., 1999).
Несмотря на продолжительную историю изучения мастопатии, мнения исследователей существенно расходятся относительно механизмов ее развития, а также места среди прочих состояний, характеризующихся диспластическими и воспалительными изменениями молочной железы (Каневцов В. В., 2001; Кирилов В. С., 2005; Коган Ю. Ю., Тарасова М. А., 2005).
Имея мультифакторную природу, мастопатия отличается многообразием клинической симптоматики, часто сопровождающейся сложными рентгенологическими и ультразвуковыми проявлениями, представляющими значительные трудности при их интерпретации.
ЖЕЛЕЗЫ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Отсутствие четких представлений об основных этиологических аспектах тех или иных изменений молочных желез, несвоевременная диагностика приводят к неадекватному лечению этих больных. Таким образом, ФКБ относится к числу не только наиболее распространенных заболеваний у женщин, но и трудно поддающихся лечению (Летягин В. П., 2000; Михель М. А., 2002; Наумкина Н. Г., 1999).
История лечения мастопатии насчитывает более ста лет. Лекарственный арсенал и методы лечения многочисленны и разнообразны, однако данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о том, что единого патогенетического подхода к лечению данной патологии не выработано (Кирилов В. С., 2005; Прилепская В. Н., Швецова О. Б., 2005). Разнообразные методики, используемые в настоящее время, сводятся к двум основным подходам: хирургическому и консервативному лечению, которые не имеют четких критериев выбора (Егиев В. Н., Рудакова М. Н., 2005; Зубкин В. И., 2004). Комплекс лечебных мероприятий у больных с различными формами фиброзно-кистозной болезни обычно включает несколько направлений, в частности, применение гормональных средств, фитопрепаратов, витаминов. Обязательным компонентом медикаментозной терапии считаются седативные средства, а также препараты йода, положительно воздействующие на лютеинизирующую функцию гипофиза. Однако использование при лечении фиброзно-кистозной болезни молочных желез гормональных препаратов (андрогенов, гестагенов, антиэстрогенов) сопряжено с определенными побочными эффектами и противопоказаниями, исходящими из фармококинетики этих препаратов (Михель М. А., 2002; Пак Д. Е., 2002; Тагиева Т. Т., 2004).
При наличии узлового образования в молочной железе показано оперативное лечение - секторальная резекция молочной железы с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленного препарата (Бурдина Л. М., 1996, Каневцов В. В., 2004). Однако после хирургического лечения наблюдаются осложнения: гематома - в 6,2-11,4% случаев, нагноение раны - в 2,3-3,4%, лигатурный свищ - в 1,6-2,3%. Рецидивы узлового доброкачественного образования после секторальной резекции молочной железы по данным различных авторов, отмечаются в 3,13-23,0% наблюдений (Худченко Е. В., 2003; Зубкин В. И., 2004).
УДК 618.19-006.03-085:541.13
