CC BY
55
СОСТОЯНИЕ ПРОТЕИНАЗО-ИНГИБИТОРНОИ СИСТЕМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
Ступницкая Анна Ярославовна
канд. мед. наук, доцент Буковинского государственного медицинского университета, Украина, г. Черновцы
E-mail: dumanna 77@mail. ru
STATE OF THE BLOOD PROTEINASE-INHIBITORY SYSTEM IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE, COMBINED WITH ABDOMINAL OBESITY
Stupnytska Anna
PhD, associate professor of Bukovinian State Medical University,
Ukraine, Chernivtsi
АННОТАЦИЯ
Для изучения особенностей протеиназо-ингибиторной системы крови при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), сочетающейся с абдоминальным ожирением (АО) исследовали лизис азоальбумина, азоказеина и азокола, а также содержание а2-макроглобулина в плазме крови.
Доказано, что сочетание ХОБЛ с АО сопровождается усилением протеолитической активности плазмы крови на фоне ослабления ингибиторного потенциала.
ABSTRACT
To study the characteristics of the oxidant-antioxidant status in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in combination with abdominal
Ступницкая А.Я. Состояние протеиназо-ингибиторной системы крови у больных хронической обструктивной болезнью легких, сочетающейся с абдоминальным ожирением // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2014. № 1 (2) . URL: http://7universum.com/ru/med/arti cles/item/874
obesity (AO) studied the lysis of the azoalbumin, azocaseine and azocol, and the contents of a2-macroglobuline in the blood. Found that a combination of COPD with AO is accompanied by increased proteolytic activity of the plasma on the weakening of inhibitor potential.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, абдоминальное ожирение, протеолитическая активность, а2-макроглобулин.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, abdominal obesity, proteolytic activity, a2-macroglobuline.
Введение. В последнее время наблюдается существенное увеличение распространенности хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и абдоминального ожирения (АО), чем обусловливается актуальность изучения механизмов взаимообусловленности, течения, диагностики и лечения указанной сочетанной патологии [2; 4; 5; 6; 7]. Большое внимание уделяется также исследованию роли протеолитических ферментов в различных физиологических процессах, в частности, в реализации иммунного ответа, свертывании крови, обмене веществ, поддержании гомеостаза, воспалении, пищеварении. Различный спектр биологического действия протеолитических ферментов, высокая активность в отношении белковых субстратов обусловливают сложность механизмов их регуляции в организме человека. Наличие в крови и тканях специфических белков (а1-ингибитора протеиназ, а2-макроглобулина, антитромбина III, а2-антиплазмина, а1-антихимотрипсина, интер-а-ингибитора трипсина, С1-инактиватора и других), которые образуют комплексы с протеиназами, является важнейшим звеном контроля за протеолизом [1].
Данные литературы, касающиеся роли протеиназо-ингибиторной системы крови в возникновении ХОБЛ при ее сочетании с АО, являются малочисленными и дискуссионными.
Цель исследования: изучить особенности состояния протеиназо-ингибиторной системы крови при ХОБЛ в сочетании с различными степенями АО.
Материал и методы исследования. Обследование осуществлено у 19 пациентов с ХОБЛ без ожирения (I группа), у 18 пациентов с ХОБЛ, сочетающейся с АО I степени (II группа), у 12 пациентов с ХОБЛ, сочетающейся с АО II степени (III группа), у 12 пациентов с ХОБЛ, сочетающейся с АО III степени (IV группа) и у 18 практически здоровых лиц (ПЗЛ) контрольной группы (V группа). Группы больных и контрольная группа не отличались по возрасту и полу. Все пациенты подписали информированное согласие на проведение исследования.
Индекс массы тела (ИМТ, BMI - body mass index) определялся по формуле:
л
BMI = m/h , где m-масса тела (кг), а h-рост (м). Оценка массы тела и степени ожирения проводилась по классификации ВОЗ (1997): нормальная масса тела — ИМТ 19—24,9 кг/м2, избыточная масса тела — ИМТ 25—29,9 кг/м2, ожирение I степени — ИМТ 30—34,9 кг/м2, II степени — ИМТ 35—39,9 кг/м2, III степени — ИМТ > 40 кг/м2.
Исследовали содержание а2-макроглобулина (а2-МГ) в сыворотке крови и протеолитическую активность плазмы крови (ПАПК), которую оценивали по лизису азоальбумина (деградация низкомолекулярных белков), азоказеина (деградация высокомолекулярных белков) и азокола (колагенолитическая активность) [1].
Статистическую обработку данных проводили путем дисперсионного анализа с помощью компьютерных статистических программ.
Результаты исследования и их обсуждение. При анализе полученных данных выявлено увеличение интенсивности процессов неограниченного протеолиза во всех группах больных (табл.1).
Установлено достоверное повышение (по сравнению с группой ПЗЛ) лизиса низкомолекулярных белков на 92,7 %, 117,3 %, 133,1 %, 189,1 % соответственно в I, II, III и IV группах (р<0,05). В то же время показатели
лизиса азоальбумина в IV группе достоверно отличались от таковых в II и III группах.
Кроме того, при ХОБЛ без АО наблюдалось повышение лизиса высокомолекулярных белков и колагенолитической активности плазмы крови на 116,9 % и 44,4 % при ХОБЛ, сочетающейся с АО I степени, на 135,3 % и 53,5 % при ХОБЛ, сочетающейся с АО II степени, на 168,7 % и 75,8 % при ХОБЛ, сочетающейся с АО III степени, на 236,3 % и 97,0 % соответственно по сравнению с такими у ПЗЛ (р<0,001). Достоверность различий между указанными показателями отмечена между I и IV гр., II и IV гр., III и IV гр. (по лизису азоказеина) и между IV и I, II и III гр. (по лизису азокола) (р<0,05).
Таблица 1.
Показатели протеиназо-ингибиторной системы плазмы крови при ХОБЛ,
сочетающейся с АО (M±m)
Показатели Группы обследованных
ХОБЛ (I группа) n=19 ХОБЛ+ АО I степени (II группа) n=18 ХОБЛ+ АО II степени (III группа) n=12 ХОБЛ+ АО III степени (IV группа) n=12 ПЗЛ (V группа) n=18
Лизис азоальбумина, Е440/мл/ч 4,78±0,30 * 5,39±0,36 * 5,78±0,38 * 7,17±0,36 */**/*** 2,48±0,08
Лизис азоказеина, Е440/мл/ч 4,36±0,22 4,73±0,28 * 5,40±0,38 * 6,76±0,35 */**/***/ **** 2,01±0,13
Лизис азокола, Е440/мл/ч 1,43±0,09 1,52±0,12 * 1,74±0,09 * 1,95±0,13 */** 0,99±0,10
а2-макро-глобулин, мкмоль/л 2,10±0,13 * 1,91±0,15 * 1,85±0,14 * 1,40±0,09 */** 2,72±0,14
Примечание: * — различия достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями в V группе; ** — различия достоверны (р< 0,001) в сравнении с показателями в I группе; ***— различия достоверны (р<0,01—0,05) между показателями в II и III группах, в II и IVгруппах; **** — различия достоверны между показателями в III и IVгруппах.
Следовательно, при ХОБЛ, сочетающейся с АО, выявлено усиление ПАПК в зависимости от степени абдоминального ожирения.
Интенсификация неограниченного протеолиза сопровождалась уменьшением уровня а2-МГ в крови всех обследованных: на 22,8 % (в I группе), на 29,8 % (в II группе), на 32,0 % (в III группе) и на 48,5 % (в IV группе) (табл.1).
Известно, что при ХОБЛ наблюдается нарушение соотношения активности протеолитических ферментов и их ингибиторов, вследствие чего развивается повреждение альвеол с развитием эмфиземы, особенно на фоне дефицита а1-антитрипсина, а2-макроглобулина, цитохрома Р4501А1 и др. [3]
Таким образом, ХОБЛ сопровождается существенным повышением интенсивности неограниченного протеолиза, степень выраженности которого зависит от наличия и степени сопутствующего ожирения. Выводы.
1. При ХОБЛ наблюдается существенное усиление протеолиза низко-и высокомолекулярных белков, колагенолитической активности плазмы крови, которое сопровождается уменьшением концентрации а2-МГ.
2. Наличие сопутствующего АО сопровождается усугублением нарушения равновесия в системе «протеазы-антипротеазы», наиболее выраженном при III степени его тяжести.
Перспектива дальнейших исследований состоит в более глубоком изучении механизмов прогрессирования ХОБЛ на фоне АО с целью усовершенствования существующих алгоритмов диагностики и лечения указанной сочетанной патологии.
Список литературы:
1. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. — К.: Здоров'я, 1993. — 277 с.
2. Власенко М.В., Семенюк I.B., Слободянюк Г.Г. Цукровий дiабет i ожиршня — епiдемiя XXI столбя: сучасний шдхщ до проблеми // Украшський терапевтичний журнал. — 2011. — № 2. — С. 50—55.
3. Дзюблик А.Я., Мухин А.А., Бялик Е.И. Хроническое обструктивное заболевание легких: современная концепция патогенеза, подходы к терапии // Кмшчна iмунологiя, алерголопя, шфектолопя. — 2007. — №1. — С. 27—35.
4. Bednarek M., Maciejewski J., Wozniak M., Kuca P., Zielinski J. Prevalence, severity and underdiagnosis of COPD in the primary care setting // Thorax. — 2008. — 63(5). — 4027. doi: 10.1136/thx.2007.085456[published Online First: Epub Date].
5. Halbert R.J., Natoli J.L., Gano A., Badamgarav E., Buist A.S., Mannino D.M. Global burden of COPD: systematic review and metaanalysis // The European respiratory journal: official journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology. — 2006. — 28(3). — 52332. doi: 10.1183/09031936.06.00124605[published Online First: Epub Date].
6. Jones P.W., Brusselle G., Dal Negro R.W. et al. Healthrelated quality of life in patients by COPD severity within primary care in Europe // Respiratory medicine. — 2011. — 105(1). — 5766. doi: 10.1016/j.rmed.2010.09.004[published Online First: Epub Date].
7. Vestbo J., Hurd S.S., Agusti A.G., Jones P.W., Vogelmeier C., Anzueto A., Barnes P.J., Fabbri L.M., Martinez F.J., Nishimura M., Stockley R.A., Sin D.D., Rodriguez-Roisin R. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, GOLD Executive Summary // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2012. — Aug 9. [Epub ahead of print].
